메인 분석

알레르기 반응 발달 단계

섭취시 항원이 감작을 유발합니다. 과민 반응은 외인성 또는 내인성 기원의 항원 (알레르겐)에 대한 신체의 감수성을 면역 학적으로 중재하는 것입니다. 민감성과 알레르기의 개념은 다릅니다. 알레르기는 모든 항원에 대한 감수성의 증가뿐만 아니라 알레르기 반응의 형태로이 과민증의 실현을 포함합니다. 초기에, 항원에 대한 민감성이 증가되고, 알레르기 항원 (항원)이 체내에 남아 있거나 다시 항원에 들어갈 때만 알레르기 반응이 나타나며, 즉 알레르기 반응 자체가 2 가지 구성 요소를 갖는다. 이 부분들은 시간적으로 분리되어 있습니다. 이 경우 감작은 첫 번째 (또는 예비) 부분이고 두 번째 부분은 실제 알레르기 반응입니다.

따라서, 알레르기 반응은 알레르기 질환의 임상 적 형태에서 민감화 조건의 실현이다. 종종 알레르기 항원에 민감해진 사람은이 알레르겐을 얻지 않는 한 실제로 건강합니다. 예를 들어, 꽃가루로 만든 꽃가루, 약 등. 민감도의 증가는 다음과 같습니다. 즉, 그것을 일으키는 항원에만 국한됩니다. 능동 감수성과 수동 감별법을 구별하는 방법에 따라. 활성 증감은 신체에 알레르겐이 자연적으로 도입되거나 인공적으로 유입되면서 발생합니다. 능동 감수성 기증자로부터 수동적 수혜자에게 혈청 또는 림프 세포를 도입 한 실험에서 수동 감작이 재현되었다. 자궁 내 발달 과정에서 태아가 민감 해지면 자궁 내막이라고합니다. 감작은 한 알레르기 항원에 과민성이있을 때 일가성이 될 수 있고, 많은 알레르겐에 민감 할 때 다가 일 수 있습니다. 감작을 일으키는 알레르기 항원과 공통적 인 결정 인자를 갖는 다른 항원에 대해 감작 된 유기체의 민감도가 증가 할 때 교차 민감성 (cross-sensitization)이라고도 부릅니다.

알레르기의 발달과 관련된 메커니즘의 본질에 따라 III 단계를 내 보낸다.

나 - 면역 단계. 알레르기 항원이 체내로 들어가는 순간, 항체와 감작 된 림프구의 형성 및 몸에 다시 존재하거나 존재하는 알레르기 항원과의 연관성으로 인해 발생하는 면역계의 모든 변화를 다룹니다.

II - pathochemical 단계. 이 단계에서 생물학적으로 활성 인 매개체가 형성된다. 알레르기 항원이 면역 단계의 끝에서 항체 또는 감작 된 림프구와 결합 될 때 매개체가 형성됩니다.

III - 병태 생리 학적 단계 또는 임상 적 발현 단계. 이는 생성 된 매개체가 신체의 세포, 기관 및 조직에 병원성 영향을 미친다는 사실로 특징 지워진다.

알레르기 반응 중 몇 가지 유형의 조직 손상이 있습니다.

1) 레미 닉 타입의 조직 손상. 이 유형의 이름은 항체의 개발에 관여하는 항체의 이름에서 비롯됩니다. Reagins는 주로 JgE 클래스와 관련이 있지만 JgJ 클래스입니다. 이 유형에는 동의어가있다 : atonic (그리스어에서 Atonos - "이상한", "외계인"), 과민성, 즉각적인 유형의 알레르기 반응. 알레르기 항원의 섭취에 반응하여 반응물이 형성됩니다. 그들은 비만 세포와 혈액 - 호염기구의 유사체에 주로 고정되어 있습니다. 그 결과, 민감화 조건이 발생합니다. 같은 알레르기 항원을 반복적으로 섭취하면 형성된 레가 긴 (regagins)과 결합하여 비만 세포와 호염기구에서 많은 매개체가 방출되고 다른 세포에 의해 형성됩니다. 형성된 매개체와 방출 된 매개체는 보호 효과와 병원성 효과가있다. 병원성 효과는 다양한 질병의 증상으로 나타납니다. 레 신형 반응의 매개체는 히스타민, 세로토닌, 천천히 작용하는 물질 (MDV), 프로스타글란딘;

2) 조직 손상의 세포 독성 유형. 세포 독성은 세포 항원에 형성된 항체가 세포에 결합하여 그들의 손상 및 심지어는 용해 (세포 학적 영향)를 야기하기 때문에 호출됩니다. 항원은 세포 또는 오히려 세포에 존재하는 항원 결정 인자입니다. 항체는이 결정 요인에 대해 형성되며, 그 결정 요인과 결합합니다. 피해는 세 가지 방법으로 갈 수 있습니다.

a) 보체의 활성화로 인해 보체의 활성 단편이 형성되어 세포막을 손상시킨다;

b) 항체로 코팅 된 세포의 식균 작용으로 인해;

c) 항체 의존성 세포 세포 독성의 활성화를 통해.

두 번째 유형의 손상 매개체의 역할은 리소좀 효소에 의해 수행되며, 이는 식세포에 의해 분비됩니다. 세포 독성 항체의 작용이 항상 세포 손상으로 끝나는 것은 아닙니다. 동시에 그들의 양은 중요합니다. 소량의 항체로 손상 대신에 자극 현상을 얻을 수 있습니다.

3) 면역 복합체에 의한 손상. 이런 유형의 알레르기 반응에서는 면역 복합체에 의해 손상이 유발됩니다. 동의어는 면역 복합체 유형 및 Arthus 유형입니다. 이 유형에 관한 아이디어는 항원을 초과하여 형성된 항원 - 항체 복합체의 조직에 대한 국소 독성 효과의 관찰에 기초하여 형성되었다. 인체에 들어가는 항체는 용해 된 형태를 가지며 항체가 생성됩니다. 이 경우 JgJ 및 JgM 클래스의 항체가 가장 큰 역할을합니다. 특정 조건 하에서 항원 - 항체 복합체가 질병의 손상 및 진행을 유발할 수 있습니다. 이러한 경우, 복합체의 손상 효과는 주로 보체의 활성화, 리소좀 효소의 방출, 키닌 시스템의 활성화를 통해 실현됩니다. 이러한 종류의 알레르기 반응은 류마티스 성 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스 등의 여러자가 면역 질환에서 약물 및 식품 알레르기의 일부 경우 혈청 질환, 외인성 알레르기 성 폐포염의 발생으로 이어집니다. 보체의 중요한 활성화로 아나필락시 성 쇼크의 형태로 전신 아나필락시가 발생할 수 있습니다. 생성 된 중재자 (kinin, 세로토닌, 히스타민) 중 일부는 기관지 천식의 주요 증상 인 기관지 경련을 일으킬 수 있습니다.

4) 지연 형 알레르기 반응. 이 용어는 알레르겐과 접촉 한 후 24-48 시간 후에 감작 된 사람들에게서 발생하는 알레르기 반응을 일컫습니다. 그러한 반응의 전형적인 예는 결핵균의 항원에 민감하게 반응 한 투베르쿨린에 대한 양성 피부 반응이다. 초기에, 특징적인 특징은 반응의 발달시기였다. 그 후 발생 메커니즘에있어서 주요 역할은 민감한 림프구가 알레르겐에 미치는 영향에 속한다는 것이 밝혀졌다. 이 유형의 동의어 :

a) 지연 형 과민증;

b) 세포 과민증 (항체의 역할이 소위 sensitized lymphocytes에 의해 수행된다는 사실 때문에);

c) 세포 매개 알레르기;

d) 투베르쿨린 유형;

e) 세균 과민.

알레르겐의 섭취에 반응하여, 소위 감작 된 림프구가 형성된다. 그것들은 림프구의 T- 집단에 속하며 상응하는 항원에 결합 할 수있는 항체의 역할을하는 구조도 세포막에 묻혀 있습니다. 알레르기 항원에 반복적으로 노출되면 감작 된 림프구와 결합합니다. 이것은 림프구의 수많은 형태 학적 생화학 적 및 기능적 변화를 유도합니다. 그들은 DNA, RNA 및 단백질의 증가 된 합성, 림 포카 인 (lymphokines)이라고 불리는 다양한 매개체의 분비 형태로 나타납니다. 림프구의 도움으로 다양한 세포가 동원됩니다. 림 포카 인 단독으로 감작 된 림프구는 알레르겐에 더 민감합니다. 특별한 종류의 림 포킨은 세포 독성과 세포 독성을 가지고 있습니다. 감수성 림프구는 또한 표적 세포에 직접 영향을 미친다 (세포 독성 효과). 림프구가 상응하는 알레르겐과 결합하는 세포 침투가 수 시간에 걸쳐 진행되어 1-3 일 내에 최대에 도달합니다. 이 영역에서 표적 세포의 파괴, 식균 작용 및 혈관 투과성 증가가 주목됩니다. 이 모든 것은 생산적 유형의 염증 반응의 형태로 나타납니다. 알레르기 항원이나 면역 복합체가 불 활성화되지 않으면 알레르기 항원 주위 조직과 육아종이 구별되기 시작합니다. 육아종의 조성은 다양한 mesenchymal macrophage 세포, 상피 세포, 섬유 아세포, lymphocytes를 포함 할 수 있습니다. 육아종의 운명은 다릅니다. 대개 그것의 중앙에 괴사가 생기고 결합 조직이 형성되고 경화됩니다.

네 번째 유형의 알레르기 반응의 주된 매개체는 림 포카 인 (lymphokines)으로, T와 B 림프구가 알레르기 항원과 상호 작용하는 동안 폴리펩티드, 단백질 또는 당 단백질의 거대 분자 물질입니다. 림프구는 다양한 세포 (대 식세포, 림프구, 섬유 아세포, 상피 세포 등)에 해당 세포의 수용체를 통해 작용합니다. 가장 많이 연구 된 림 포카 인은 다음과 같습니다 :

1) 대 식세포의 이동을 억제하는 인자. 그것은 알레르기 반응의 영역에서 대 식세포의 축적을 촉진하고 그들의 활동과 식균 작용을 향상시킬 수 있습니다. 또한 전염성 알레르기 질환에서 육아종 형성에 참여하고 특정 유형의 박테리아를 파괴하는 대 식세포의 능력을 향상시킵니다.

2) 내인성 pyrogen의 형성을 자극하는 요인. 대 식세포에 의한 내인성 pyrogen의 형성을 자극한다.

3) 분열 촉진 인자. 그것들은 몇 가지 활동적인 요소들의 조합입니다. 이들은 림프구 분열 촉진 인자, 대 식세포 기원의 인터루킨 -1 및 T- 성장 인자, 또는 T- 도우미에 의해 분비 된 인터루킨 -2이다;

4) 화학 주성 인자. 이러한 요소에는 여러 가지 유형이 있는데, 각각의 요소는 해당 백혈구 대 식세포, 호중구 성, 호산구 성 및 호 염기성 과립구의 화학 주성을 일으 킵니다.

5) 림프 독소. 다양한 표적 세포가 손상되거나 파괴 될 수 있습니다. 신체에서 lymphotoxins의 형성 장소에있는 세포를 손상시킬 수 있습니다. 고농도에서는 다양한 표적 세포에 손상을 주지만 작은 농도에서는 세포의 종류에 따라 활성이 달라집니다.

6) 인터페론은 특정 알레르기 항원 (소위 면역 인터페론이라 불림)과 비특이적 인 유사 분열 인자의 영향으로 림프구에 의해 분비됩니다. 종 특이성을 가지고있다.

7) 피부 반응성 인자. 실험에서, 피내 투여 후, 동물은 4-6 시간 후에 염증 반응을 일으키고, 16-24 시간 후에 최대에 도달한다. 염증 부위에서 조직 학적으로 현저한 양의 과립 백혈구가 혼합 된 비 과립 세포에 의해 침윤이 결정된다. 염증의 중증도는 피부 반응 인자의 출처에 달려 있습니다. 요인은 특정 종입니다. 혈액 림프구에 의한 피부 반응 인자의 방출의 감소는 세포 면역의 억제를 나타낸다;

8) 전달 인자. 투석액 과민성 림프구 기니아 피그 (실험에서)와 인간으로부터 분리됨. 이 인자는 손상되지 않은 돼지 또는 인간에게 투여 될 때 감작 항원의 "면역 기억"을 전달하고 신체를 항원에 민감하게합니다. 림 포카 인 이외에도 리소좀 효소는 식균 작용과 세포 파괴 과정에서 방출되는 손상 효과에 관여합니다.

알레르기 반응의 유형을 고려할 때 다음과 같은 결론을 내릴 필요가 있습니다. 특정 유형의 알레르기 반응의 포함 여부는 여러 요인에 의해 결정되지만, 두 가지 주요 요인으로 줄일 수 있습니다. 이것들은 항원의 특성과 유기체의 반응성입니다. 항원의 특성 중 중요한 역할은 화학적 성질, 신체적 상태 및 양으로 이루어집니다. 환경에서 소량 (꽃가루, 집 먼지, 비듬 및 동물 털)으로 발견되는 약한 항원은 종종 무력적인 유형의 알레르기 반응을 일으 킵니다. 불용성 알레르기 항원 (박테리아, 곰팡이 포자 등)은 종종 지연 형 알레르기 반응을 일으 킵니다. 수용성 알레르기 항원 (항 독성 혈청, β- 글로불린, 박테리아 용해 산물 등)은 대개 면역 복합체 형태의 알레르기 반응을 일으킨다.

알레르기 질환의 원인 인 알레르겐은 질병의 발달로 이어 지거나 행동을 방해하여 질병의 발병을 막을 수있는 특정 조건에서 신체에 작용합니다. 그러므로 잠재적 인 알레르기 항원이 많은 환경에도 불구하고 알레르기 질환은 일정 비율의 경우에서만 발생합니다. 조건은 외부 (알레르기 항원의 양, 행동의 지속 기간 및 특성) 및 내부적 일 수 있습니다. 내부 조건은 신체의 반응입니다.

유기체의 반응성은 환경 적 영향에 대한 필수적인 활동의 변화에 ​​반응하는 유기체 전체의 특성입니다. 그것은 신체 시스템의 구조와 기능 및 신체가 그 생애 동안 획득하는 특성의 유전 적 특징에 달려 있습니다. 선천성 (유전성) 및 획득 성질의 집합은 질병의 발달 또는 발병 가능성이 크게 좌우되는 내부 조건을 나타냅니다. 잠재적 인 알레르겐 작용의 실현을 방해하는 방향으로 신체 반응을 의도적으로 변화시킬 수 있기 때문에이 사실은 매우 중요합니다. 자극성 물질은 신체에 이중 효과가 있습니다 : 특정 및 비특이적. 첫 번째는 자극의 품질, 신체의 특정 변화를 일으키는 능력과 관련이 있습니다. 알레르기 항원의 특정 측면은 적절한 수용체를 가진 면역계에 영향을 미칩니다. 면역계는 알레르기 항원의 프로그램에 따라 특정 반응을 보이는 알레르겐의 효과에 반응합니다. 프로그램 활동은 유전 및 획득 속성에 의해 결정됩니다. 각 항원에 대한 면역 반응은 유 전적으로 결정된다는 것이 확인되었습니다. 생산 된 항체의 종류와 유형은 면역 글로불린의 구조 유전자의 기능에 달려있다. 면역 반응 유전자는 생성 된 항체의 수와 감작 된 림프구를 포함한 지연 형 알레르기 반응의 중증도에 따라 면역 반응의 강도를 결정합니다. 면역 체계의 일부분에서 유전성 또는 후천성 결핍이 알레르기 반응의 발달에 기여할 수 있습니다. 예를 들어, T-suppressor의 특정 subpopulation의 불충분 한 활동으로, JogE 형성은 아토피 성 증식 유형의 발달로 이어질 수 있습니다 증가합니다. 분비 JgA의 결핍은 호흡 기관 또는 위장관 점막의 침투를 촉진하고 무력증, 면역 복합체 또는 다른 종류의 알레르기 반응을 유발합니다. 비특이적 인 측면은 스트레스 요인으로서 알레르기 항원 (항원)의 작용으로 나타납니다. 따라서 다양한 항원이 도입 된 후 처음으로 신경 내분비 계의 일부 부위에서의 활동 변화가 교감 신경 - 부신, 뇌하수체 - 부신 및 기타 계통의 활성화로 감지됩니다.

면역 체계는 신체의 다른 모든 체계와 마찬가지로 행동하고, 내부의 법률과 프로그램에 따라 기능한다는 사실에도 불구하고 전체 유기체의 이익을 위해 규제됩니다. 면역 체계의 기능은 신경 내분비 계에 영향을받습니다. 이 시스템을 통해 유기체는 끊임없이 변화하는 환경 조건, 다양한 요인의 작용에 적응합니다. 면역 체계에 영향을 미칠 가능성은 신경계와 호르몬의 매개체에 해당하는 수용체의 구성 세포에 존재함으로써 확인됩니다. 임상 적 관찰에 따르면 중추 신경계 상부의 상태가 알레르기 질환의 진행 및 진행에 영향을 줄 수 있음을 보여줍니다. 부정적인 감정의 영향을받는 정신 - 정서적 영역의 스트레스 배경에 대한 알레르기 질환의 악화에 대한 잘 알려진 사실. 부정적인 감정과 뇌 손상 후 여러 음식 및 기타 알레르기 항원에 대한 급성 알레르기 반응의 발생 후 이러한 질병의 발생 사례가 설명됩니다. 중추 신경계의 상위 섹션의 현저한 효과는 기관지 천식의 발현에 있습니다. 식물성 신경계는 면역 반응과 알레르기 반응에 중요한 역할을합니다. 교감 신경 및 부교감 신경 분열의 활성화는 항체 형성에 다른 영향을 미친다.

알레르기 질환의 임상 양상을 분석 한 결과 자율 신경계의 두 분화구의 국소 적 근긴장보다는 국소의 역할을 더 많이 지적합니다. 교감 신경의 상태에 관계없이 해당 조직에서 부교감 신경의 가장 큰 흥분성은 기관지 천식, 두드러기 및 편두통에서 발견되었습니다. 신경계의 영향은 세포에 존재하는 콜린성 및 아드레날린 수용체를 통해 직접적으로, 내분비선 활동의 변화를 통해 조직에서 실현되며, 내분비선의 조절 센터는 시상 하부에 위치한다. 임상 및 실험 관찰에 따르면 신체 호르몬 균형의 변화가 알레르기 반응의 발생 및 진행에 중요한 영향을 미칠 수 있습니다. 차례 차례로, 알레르기 과정 자체는 내분비선의 기능을 위반한다. 스트레스가 많은 조건 하에서 뇌하수체 부신 및 교감 신경 시스템의 활성화는 염증 및 알레르기 반응의 발생을 억제합니다. 예를 들어, 동물에서 부신 땀샘 제거에 대한 실험에서 아나필락시스 쇼크 및 기타 여러 가지 알레르기 반응이 더 어렵습니다. 알레르기 반응은 뇌하수체 - 부신 시스템의 활성화를 유발합니다. 이 활성화는 비특이적이며 2 차적이며 손상에 대한 반응입니다. 동시에, 부신 땀샘 자체에서 발생하는 알레르기 반응은 다양한 정도로 코티솔의 합성을 차단하여 종종 코르티 코스 테론의 형성을 증가시킵니다. 반복적 인 알레르기 반응의 악화는이 시스템의 고갈로 이어진다. 따라서 오래 지속되는 알레르기 질환 환자에서 부신 피의 어느 정도의 부전이 항상 감지됩니다. 또한 알레르기 반응의 발생 및 과정에서 성 호르몬의 역할이 더 큰 징후가 있습니다. 예를 들어 어떤 경우에는 알레르기 질환의 발병이 월경주기의 변화 또는 폐경기의 발병과 연관되어있는 것으로 알려져 있습니다. 갑상선 기능 부전은 알레르기의 발달에있어 중요한 요소이며, 과민성 기능이 더 큰 역할을합니다. 갑상선 기능 항진증의 배경에서 사용 된 약물은 종종 약물 알레르기의 발병을 유발한다는 점에 유의하십시오. 그러나 많은 양의 갑상선 호르몬이 도입되면 알레르기 반응의 진행을 저해합니다. 인슐린과 밀접한 관련이있는 고혈당증과 저혈당은 특정한 효과가 있습니다. 고혈당은 지연 형 반응을 억제하고 아나필락시 성 쇼크가 발생하며 저혈당증이 증가합니다. 기관지 천식 환자에서 부갑상선 기능 저하증 (사지의 단기적 파상풍 경련)의 증상이 나타나고 기관지 천식 및 두드러기에서 부갑상선 호르몬의 유리한 치료 효과가 부갑상선의 역할을 증언합니다. 따라서 알레르기 질환은 신체의 여러 병리학 적 증상의 발생에 중요한 역할을합니다. 알레르기의 징후는 본질적으로 매우 다를 수 있습니다.

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알레르기의 발달 단계.

개발 도상국 단계.


항원 침투로 인해 과민성 증. 과민 반응은 외인성 또는 내인성 기원의 항원 (알레르겐)에 대한 신체의 감수성을 면역 학적으로 중재하는 것입니다. 과민 반응은 알레르기의 초기 단계입니다.
때때로 민감성은 항원 성 또는 haptenic 성질의 물질에 대한 신체의 증가 된 반응으로서 매우 광범위하게 정의됩니다. 이 경우 민감성의 개념은 알레르기 개념과 병합됩니다.

그러나, 알레르기는 모든 항원에 대한 감도의 증가뿐만 아니라, 증가 된 감도의 실현을 알레르기 반응. 처음에는 항원에 대한 감도가 증가하고 항원이 체내에 남아 있거나 다시 체내에 들어가면 알레르기 반응이 발생합니다.

이 프로세스는 시간상으로 두 부분으로 나눌 수 있습니다.

  • 첫 번째는 준비로 항원에 대한 신체의 민감성을 높이거나 그렇지 않으면 민감성을 높이거나,
  • 두 번째는이 상태가 알레르기 반응의 형태로 실현 될 가능성입니다. 이 프리젠 테이션은 임상 관찰과 일치합니다.

종종 민감한 사람은 꽃가루가있는 식물의 꽃가루, 감작을주는 약물 등 알레르기 항원이 신체에 다시 들어갈 때까지 실제로 건강합니다. 실험적 연구에서도 이러한 관점을 확인합니다. 이와 관련하여, 민감성의 개념을 항원의 도입 이후 체내에서 일어나는 과정으로 만 제한하고이 항원에 대한 항체 및 / 또는 민감성 림프구의 형성으로 끝나는 것이 더 정확합니다. 항체 및 알레르기 반응 형성 후.
이로부터 감수성의 증가는 특이성, 즉 그 원인이되는 항원에만 국한된다.


구별하는 방법에 따르면 및 ktivnuyu 및 수동 sensitization.

  • 적극적인 감작 몸에 알레르겐이 인공으로 도입되거나 자연적으로 침투하는 것으로 발전합니다.
  • 수동 감작 활발히 감작 된 기증자의 혈청 또는 림프 세포를 손상되지 않은 수혜자에게 투여함으로써 실험적으로 재현된다. 자궁 내 발달 과정에서 태아가 민감 해지면 자궁 내막이라고합니다.
    과민 반응은 단일 알레르기 항원에 대한 감수성이 증가하고 많은 알레르겐에 대한 민감성이있는 다가 일가 일 수 있습니다. 교차 증감은 민감성을 유발 한 알레르겐과 공통적 인 인자를 가진 다른 항원에 대해 민감성 유기체의 감수성이 증가하는 것을 의미합니다.

알레르기 발달과 관련된 기전의 특성상 3 가지 단계가 있습니다.

1. 면역 단계.
이 단계에서 알레르기 항원이 체내에 들어간 후에 면역계의 변화가 시작됩니다. 항체 및 / 또는 민감성 림프구가 형성되고 신체의 거주자 또는 장기 알레르기 항원과 결합합니다.

2. Pathochemical 단계.
생물학적으로 활성 인 매개체가 형성된다. 발생에 대한 자극은 면역 단계의 끝에서 알레르겐과 항체 또는 감작 된 림프구의 조합입니다.

3. 병태 생리 학적 단계 또는 임상 증후의 단계.
생성 된 매개체가 신체의 세포, 기관 및 조직에 미치는 병원성 작용의 결과로 알레르기의 임상 증상이 나타납니다.

7.5. 알레르기 반응의 단계 및 단계

아칸소의 발전에 3 단계로 나눌 수 있습니다 :

감작이란 특정 알레르겐에 대한 감도가 증가하는 것을 의미합니다. 이 단계의 핵심은 알레르기 항원 (GBT 포함) 또는 T- 림프구 (GST 포함)의 감작입니다. 민감성은 능동적 일 수 있고 수동적 일 수 있습니다. 활성 민감성은 알레르기 항원의 작은 분획 (밀리그램)의 초기 섭취 후 발생합니다. 면역 발생 시스템은 알레르기 항원에 반응하여 신체의 항원 및 화학적 순도를 경계합니다. 항체 생산 또는 민감성 림프구의 생식에 대한 면역 학적 과정이 시작됩니다. 이 과정에는 시간이 걸립니다. 항체는 5-7 일 후에 혈액에 나타나기 시작합니다. 항체가의 최대 값은 10-14 일에 도달합니다. 높은 수준에서 최대 2 주간 지속되며, 1.5-2 개월의 기간 동안 소위 잔류 역가는 점차적으로 감소합니다. 이 과정의 임상 증상은 동반되지 않는다. 인체에서는 과민성 상태가 수개월에서 수개월 지속될 수 있습니다. 수동 민감성은 완성 된 알레르기 항체 나 적극적으로 민감한 공여자의 민감성 림프구로 유입되면서 발생합니다. 이것은 혈청 또는 혈장 수혈 (이것이 수동적 인 GBT가 형성되는 방식입니다) 또는 전혈 (이것이 수동 HRT가 형성되는 방식입니다) 중에 발생할 수 있습니다. 과민 상태는 수혈 후 18-24 시간에이 경우 (GBT로) 발생합니다. 표적 세포에서 혈청이나 혈장에 포함 된 알레르기 항체를 고정하는데 시간이 필요합니다. 적극적인 민감성과는 달리, 수동적으로 3-4 주까지 짧은 시간 동안 지속됩니다.

해결 단계 또는 실제 알레르기 질환의 단계는 초기 노출 동안 항체 또는 T- 림프구 감작을 일으키는 알레르겐 자체의 민감한 유기체로 반복적으로 침입 한 결과로 발생합니다.이 단계는 세 단계로 나눌 수 있습니다.

면역 학적 단계에서, 알레르겐은 알레르기 항체 또는 감작 된 T- 림프구와 상호 작용한다. HBT에서이 면역 반응은 항체가 고정 된 표적 세포 (주로 TK)에서 일어납니다. 항원 + 항체 복합체의 형성은 표적 세포의 신진 대사와 흥분을 유도합니다.

pathochemical 단계에서, 흥분 된 표적 세포는 생물학적 활성 물질을 분비하고 T 림프구는 림 포카 인을 분비한다.

병태 생리 학적 단계에서 면역 복합체 및 생물학적 활성 물질 (알레르기 매개체)은 원칙적으로 알레르기 항원의 국소화 및 파괴를 목표로하는 기능적 및 구조적 변화를 일으키지 만 세포 및 조직의 손상 및 염증 과정의 진행을 동반 할 수 있습니다. 이러한 증상 중 가장 중요한 것은 증가 된 혈관 투과성과 평활근 경련입니다. 이것은 알레르기 발진, 두드러기, 관절의 부종, 허리 통증 (신장의 붓기), 현기증 (뇌의 부종), 호흡 곤란, 복부 통증의 주요 임상 증상과 관련이 있습니다.

탈감작 단계는 이전에 AR을 유발 한 알레르기 항원에 대한 과민 반응의 소실을 특징으로합니다. 이 단계는 실험에서 증명할 수 있습니다. 기니아 피그가 말 혈청에 민감하게 반응 한 다음 (2 주 후)이 외래 단백질로 다시 도입되면 A + a 반응의 결과로 심각한 증상이 나타나 "아나필락시스 쇼크"라는 이름을 얻게됩니다. 쇼크로 인한 유행성 이하선염이 사망하지 않는다면, 세 번째로 말초 혈청을 주입하면 어떤 반응도 나타나지 않습니다. 이는 알레르기 항원이 결합되고 "알레르겐을 민감성 유기체에 재 도입 한 후"A + a가 상호 작용 한 결과로 알레르기 항원이 단순히 반응 할 물질이 없다는 사실로 설명 할 수 있습니다. 때로는이 상태를 면역이라고하며, 알레르기 항원의 작용에 대한 신체의 면역력을 의미합니다. 그것은 거의 정당화되지 않습니다. 결국, 면역은 항체 생산과 결핍과 감수성 저하와 관련이 있습니다. 이 상태는 2 ~ 3 개월 동안 지속되며 항체가 생산됨에 따라 다시 민감성으로 대체됩니다. 알레르기가있는 환자에게는 감도 저하 (desensitization) 상태가 의도적으로 형성 될 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 그러나 이것은 항 알레르기 효과의 방법에 관한 섹션에서 논의 될 것입니다.

알러지없이

알레르기는 특정 알레르겐의 영향에 대한 인체의 반응, 즉 면역계의 반응입니다. 어떤 질병과 마찬가지로 알레르기는 한 번에 발생하지 않으며 발달 과정에서 여러 단계를 거칩니다. 몸의 알레르기 반응의 단계는 무엇인지 더 자세히 고려하십시오.

얼마나 많은 알레르기 단계가 있습니까?

알레르기 pathogenesis - allergenic 물질에 강한 감도의 모든 유형은 인체의 면역 반응 실현의 메커니즘에 교란의 결과로 작용합니다. 다른 사람들에게서 나타나는 과민성의 증상은 다른 시간 (몇 분에서 며칠간)이 걸리고 증상이 다르며 심각도가 다릅니다.

현재, 알레르기를 다루는 연구원은 알레르기의 발달의 3 단계가 있습니다. 모든 세 단계는 서로 연결되어 순차적으로 발전합니다.

알레르기 발달 단계 :

  1. 첫 번째 단계는 면역입니다.
  2. 두 번째 단계는 pathochemical이다.
  3. 세 번째 단계는 병태 생리입니다.

질병의 첫 번째 단계

알레르기 질환 발병의 첫 번째 단계는 면역 (면역) 단계입니다.

이 단계는 물질 알레르겐이 인체에 유입되는 순간부터 시작됩니다. 질병의 발병 단계에서 면역 시스템의 첫 번째 변화가 일어납니다. 항체 및 / 또는 민감성 림프구가 형성되면 그들은 다시 들어 왔거나 오랫동안 인체에있는 알레르겐과 관련이 있습니다.

이 단계는 증상이 없으며, 사람이 자신을 절대적으로 건강하다고 생각하고 알레르기의 첫 번째 단계를 개발하고 있다고 의심하지 않는 경우가 종종 있습니다. 알레르겐 물질과의 접촉이 더 이상 발생하지 않으면이 질병의 발병도 멈 춥니 다. 그러나 알레르기 항원이 몸 안으로 들어가면 두 번째 단계가 시작됩니다.

알레르기 발달의 두 번째 단계

알레르기 발달의 두 번째 단계는 pathochemical이라고합니다.

이 단계는 인간의 면역계와 알레르기 물질이 2 차적으로 접촉 할 경우 개발을 시작합니다. 이것이 발생하면 많은 생물학적 활성 물질 (매개체)이 방출됩니다. 이러한 물질은 민감한 림프구가있는 알레르겐과 항체가 결합한 경우 형성되며, 이는 알레르기 발달의 첫 단계와 두 번째 단계의 경계에서 발생합니다.

질병의 세 번째 단계

세 번째 단계는 pathophysiological 단계 또는 임상 발현 단계의 이름을 받았다.

두 번째 단계에서 형성되는 매개체는 인체, 즉 조직, 기관 및 세포에 병원성 영향을 미치므로 임상 적 알레르기 증상이 있습니다.

알러지 발달의 세 번째 단계에서는 지연 형 과민성과 직접 형의 과민성의 두 가지 유형이 있습니다.

이 단계에서는 의무적 인 치료가 필요하며 알레르기를 유발하는 물질과의 접촉은 피해야합니다. 그렇지 않으면 치료법이 쓸모 없게됩니다. 치료가 수행되지 않거나 잘못 수행되거나 알레르겐과의 접촉이 계속되면 알레르기 반응이 현저하게 나타나고 삶의 질과 건강이 심각하게 악화되거나 사망 할 수도 있습니다.

감작의 유형

민감화 (물질에 대한 신체 민감성의 증가 - 항원)는 평균 약 2 주 동안 형성됩니다. 그것은 인간 면역 체계의 기능 변화뿐 아니라 중추 신경계, 순환계, 내분비선 등의 다양한 수준에서 뉴런의 활동 변화를 나타냅니다.

이 단계에서의 모든 변화는 어떠한 증상 증상없이 발전하지만, 이러한 변화가 존재하며 인체에 부정적인 영향을 미친다.

그리고 그것은 며칠에서 몇 년 동안 지속될 수 있으며, 어떤 경우에는 평생 동안 남아 있습니다. 다른 상황에서 다른 형성 메커니즘이 발생할 수 있습니다 - 능동적 또는 수동적.

적극적인 sensitization는 고전적인 계획에 따라 발전 - 먼저 알레르겐 물질이 몸 안으로 들어오고, 항체 생성이 일어나고, 두 번째 알레르겐의 경우 알레르기가 발생합니다.

수동 감작의 경우 인체에서 이미 "준비된 항체"가 출현하는데, 이는 얼마 동안 몸에 저장됩니다. 이 경우, 알레르기의 발달은 물질 알레르겐의 초기 출현 중에 발생합니다.

감감의 단계

알레르기의 탈감작 단계는 인간의 면역계가 정상적으로 기능을 회복하는 단계입니다. 즉, 이것은 이전에 방해가되었던 알레르기 반응과 증상이 사라지는 단계이며, 면역 체계는 정상적으로 작동합니다.

이 단계는 자연적으로 또는 인위적으로 이루어집니다.

자연적인 탈감작은 알레르기 항원의 효과가 제거 된 후 신체가 정상적으로 기능을 회복 할 때 발생합니다.

인공 감감은 소량의 알레르겐 도입 과정 후에 발생합니다.

따라서, 개발 과정에서 알레르기는 여러 단계로 진행됩니다. 그리고 일반적으로 그들은 알려지지 만, 그럼에도 불구하고 그들은 다른 방식으로 나타나고 발전 할 수 있습니다. 알레르기는 알레르기 전문의의 감독하에 치료해야하는 심각한 질병이라는 것을 기억하는 것이 중요합니다.

알레르기 반응 - 유형 및 유형, ICD 코드 10, 단계

알레르기 반응의 분류

알레르기 반응은 인체가 반복적으로 노출되면서 환경에 미치는 영향에 따라 인체의 성질이 변하는 것입니다. 비슷한 반응이 단백질 물질의 효과에 대한 반응으로 발전합니다. 대부분의 경우 피부, 혈액 또는 호흡기를 통해 몸에 들어갑니다.

이러한 물질은 외래 단백질, 미생물 및 이들의 대사 산물이다. 그들은 유기체의 민감도의 변화에 ​​영향을 줄 수 있기 때문에 알레르겐이라고합니다. 반응을 일으키는 물질이 조직에 손상을 입힐 때 신체에서 형성되면 자동 알레르겐 또는 알레르기 유발 물질이라고합니다.

몸에 들어가는 외부 물질은 엑소 알레르겐 (exoallergens)이라고합니다. 반응은 하나 이상의 알레르기 항원에 나타납니다. 후자의 경우, 다가 알레르기 반응입니다.

알레르기를 일으키는 물질의 작용 메커니즘은 다음과 같습니다 : 알레르겐의 초기 침투시 신체는 항원 또는 특정 알레르겐 (예 : 꽃가루)에 저항하는 단백질 물질을 생성합니다. 즉, 신체는 보호 반응을 일으킨다.

동일한 알레르겐의 반복 섭취는 면역 반응 (특정 물질에 대한 감수성 감퇴) 또는 과민성까지 감수성을 증가시킴으로써 표현되는 반응의 변화를 수반한다.

성인과 어린이의 알레르기 반응은 알레르기 질환 (기관지 천식, 혈청 질병, 두드러기 등)의 발생 징후입니다. 유전 적 요소는 환경 (예 : 대기 오염), 식 인성 및 공기 중 알레르기 반응뿐만 아니라 반응의 경우의 50 %를 담당하는 알레르기의 발달에 중요한 역할을합니다.

알레르기 반응과 면역 체계

악의적 인 약물은 면역계에 의해 생성 된 항체에 의해 신체에서 제거됩니다. 그들은 바이러스, 알레르기 항원, 미생물, 유해 물질을 공기, 음식물, 암 세포, 부상 및 화상으로 인한 죽은 조직과 결합시켜 중화시키고 제거합니다.

각 특정 약제는 특정 항체에 직면합니다. 예를 들어 인플루엔자 바이러스는 항 인플루엔자 항체를 제거합니다. 면역 시스템의 잘 조정 된 작업으로 유해 물질이 신체에서 제거됩니다. 이는 유 전적으로 외계인 구성 요소로부터 보호됩니다.

림프관과 세포는 이물질 제거에 참여합니다.

  • 비장;
  • 흉선;
  • 림프절;
  • 말초 혈 임파구;
  • 골수 림프구.

그들 모두는 면역 체계의 단일 장기를 구성합니다. 그 활성 그룹은 다양한 면역 반응이 작용하는 작용으로 인해 대 식세포의 시스템 인 B- 및 T- 림프구입니다. 대 식세포의 과제는 알레르겐의 일부와 미생물의 흡수를 중화시키는 것이며 T- 및 B- 림프구는 항원을 완전히 제거합니다.

분류

의학에서 알레르기 반응은 알레르기 반응이 발생하는 시간, 면역 체계 메커니즘의 작용에 대한 특정 특징 등에 따라 다릅니다. 가장 많이 사용되는 것은 알레르기 반응을 지연 또는 즉시 유형으로 분류하는 것입니다. 그것의 기초 - 병원체와의 접촉 후 알레르기의 발생 시간.

반응의 분류에 따르면 :

  1. 즉시 유형 - 15-20 분 이내에 나타납니다.
  2. 지연 형 - 알레르겐에 노출 된 후 1-2 일 안에 발생합니다. 이 분리의 단점은 질병의 다양한 증상을 커버 할 수 없다는 것입니다. 연락 후 6 시간에서 18 시간 사이에 반응이 일어나는 경우가 있습니다. 이러한 분류에 따라, 그러한 현상을 특정 유형으로 분류하는 것은 어렵습니다.

병인의 원리, 즉 면역계의 세포에 대한 손상 메커니즘의 특징에 기초한 분류가 널리 퍼져있다.

알레르기 반응에는 4 가지 유형이 있습니다.

  1. 아나필락시스 성;
  2. 세포 독성;
  3. Arthus;
  4. 지연 된 과민 반응.

제 1 형 알레르기 반응은 또한 아토피 성, 즉각적 유형, 아나필락시 성 또는 레 신 반응이라고도합니다. 그것은 15-20 분 후 발생합니다. 항체와 알레르기 항원의 상호 작용 후에 결과적으로 매개체 (생물학적 활성 물질)가 체내로 분비되어 1 형 반응의 임상상을 볼 수 있습니다. 이 물질은 세로토닌, 헤파린, 프로스타글란딘, 히스타민, 류코트리엔 등입니다.

두 번째 유형은 의약품에 대한 과민 반응으로 인해 발생하는 약물 알레르기의 발생과 가장 관련이 있습니다. 알레르기 반응의 결과는 수정 된 세포와 항체의 결합으로 후자의 파괴와 제거로 이어진다.

면역 글로불린과 항원의 조합으로 인해 세 번째 유형 (강하 또는 면역 복합체)의 과민증이 발생하며, 이로 인해 조직 손상과 염증이 유발됩니다. 반응의 원인은 체내로 다시 들어가는 수용성 단백질입니다. 그러한 경우는 백신 접종, 혈장 또는 혈장 수혈, 혈장 또는 세균 곰팡이에 의한 감염입니다. 반응의 발달은 종양, 기생충 감염, 감염 및 기타 병리학 적 과정을 통해 신체에서 단백질을 형성하는 데 기여합니다.

3 형 반응의 발생은 관절염, 혈청병, 점막염, 폐포 염, Arthus 현상, 결절성 동맥 주위염 등을 나타낼 수 있습니다.

IV 형 또는 감염성 알레르기 성, 세포 매개 형, 투베르쿨린의 알레르기 반응은 T- 림프구와 대 식세포의 외래 항원 운반체와의 상호 작용으로 발생합니다. 이러한 반응은 알레르기 성 피부염, 류마티스 성 관절염, 살모넬라증, 나병, 결핵 및 기타 병리학 적 증상이있는 동안 느껴집니다.

알레르기는 브루셀라, 결핵, 나병, 살모넬라증, 연쇄 구균, 폐렴균, 곰팡이, 바이러스, 기생충, 종양 세포, 신체의 자체 단백질 (아밀로이드 및 콜라겐), 합텐 (haptens) 등의 병원균에 의해 유발됩니다. - 결막염 또는 피부염의 형태로 알레르기 반응을 일으킨다.

알레르기 항원의 유형

알레르기를 유발하는 물질의 단일 분리는 없지만. 기본적으로 인체에 침투하는 경로와 다음과 같은 경우에 따라 분류됩니다.

  • 산업 : 화학 물질 (염료, 오일, 수지, 탄닌);
  • 가정용 (먼지, 진드기);
  • 동물 기원 (비밀 : 타액, 소변, 땀샘 분비물, 양모 및 주로 동물의 비듬);
  • 꽃가루 (잔디 및 나무 꽃가루);
  • 곤충 (곤충 독);
  • 곰팡이 (음식 또는 공기로 섭취하는 곰팡이 미생물);
  • 약용 (전체 또는 합텐 (haptens), 즉, 신체에서 약물의 신진 대사로 인해 방출 됨);
  • 음식 : 해산물, 꿀, 젖소 및 기타 제품에 함유 된 합텐, 당 단백질 및 폴리 펩타이드.

알레르기 반응 발달 단계

3 단계가 있습니다.

  1. 면역 반응 : 항원은 항원이 섭취되는 순간부터 시작하여 항원과 항체가 병용되거나 지속되는 알레르기 항원으로 끝납니다.
  2. pathochemical : 항원과 알레르기 항원 또는 감작 된 림프구와의 결합으로 생기는 생물학적 활성 물질;
  3. 병태 생리학 : 형성된 중개자가 몸 전체에, 특히 세포와 기관에 병원성 효과를 발휘한다는 점에서 다르다.

ICD 10 분류

알레르기 반응을 나타내는 질병의 국제 분류 자의 기본은 다양한 질병에 대한 자료의 사용 및 저장을 용이하게하기 위해 의사가 만든 체계입니다.

영숫자 코드는 진단서를 구두로 변환 한 것입니다. ICD에서 알레르기 반응은 숫자 10 아래에 표시됩니다. 코드는 라틴어로 된 문자 지정과 각 그룹에서 100 개의 카테고리를 코드화 할 수있게 해주는 세 개의 숫자로 구성됩니다.

다음 병리는 질병의 증상에 따라 코드 번호 10으로 분류됩니다.

  1. 비염 (J30);
  2. 접촉 성 피부염 (L23);
  3. 두드러기 (L50);
  4. 지정되지 않은 알레르기 (T78).

비염은 알러지 성질을 가지며 몇 가지 아종으로 나뉩니다.

  1. 자율 신경증으로 인한 혈관 운동 장애 (J30.2);
  2. 꽃가루 알레르기로 인한 계절성 (J30.2);
  3. 꽃가루 발생 (J30.2), 식물의 꽃 피는 동안 명시;
  4. 화학 물질 또는 벌레 물린으로 인한 알레르기 (J30.3);
  5. (J30.4), 시료에 대한 최종 반응이 없을 때 진단되었다.

ICD 10의 분류는 특정 알레르겐의 작용 중에 일어나는 병리학이 수집되는 T78 그룹을 수용합니다.

여기에는 알레르기 반응에 의해 나타나는 질병이 포함됩니다 :

  • 아나필락시 쇼크;
  • 다른 고통스런 발현;
  • 어떤 알레르기 항원이 면역계 반응을 일으키는지를 결정하는 것이 불가능할 때 불특정 아나필락시스 쇼크;
  • 혈관 부종 (혈관 부종);
  • 알레르기 항진균 알레르기는 알레르기 항원 검사 후 알 수없는 상태로 남아있다.
  • 원인 불명의 알레르기 반응을 수반하는 증상;
  • 기타 알레르기 질환.

급성 유형의 심각한 알레르기 반응은 아나필락시 성 쇼크입니다. 그의 증상은 다음과 같습니다.

  1. 낮은 혈압;
  2. 낮은 체온;
  3. 경련;
  4. 호흡 리듬의 위반;
  5. 심장 질환;
  6. 의식 상실

아나필락시스 쇼크

아나필락시스 성 쇼크는 항생제, 설폰 아미드, 항진, 노보 케인, 아스피린, 요오드, 부타디엔, 아미도 피리딘 등의 약물을 투여 할 때 또는 약물을 투여 할 때 특히 두드러진다. 급성 반응은 생명을 위협하기 때문에 긴급한 치료가 필요합니다. 그 전에 환자는 신선한 공기, 수평 위치 및 따뜻함을 제공해야합니다.

과민성 쇼크를 예방하기 위해서는 약물을 통제하지 않고 섭취하면 더 심한 알레르기 반응을 일으킬 수 있기 때문에자가 약을 투여하지 않아야합니다. 환자는 반응을 일으키는 약물 및 제품 목록을 작성하고 의사 사무실에보고해야합니다.

기관지 천식

가장 흔한 알레르기 유형은 천식입니다. 습도가 높거나 산업 공해로 인해 특정 지역에 사는 사람들에게 영향을줍니다. 병리학의 전형적인 증상은 천식이며, 목구멍에 긁힘과 긁힘, 기침, 재채기 및 호흡 곤란이 동반됩니다.

천식의 원인은 공기 중에 퍼지는 알레르기 항원입니다 : 식물 꽃가루 및 가정용 먼지에서부터 산업 물질에 이르기까지. 음식 알레르기 유발 물질, 설사, 복통, 복통.

질병의 원인은 또한 곰팡이, 세균 또는 바이러스에 감염되기 쉽습니다. 그 시작은 감기에 의해 신호되며, 점차적으로 기관지염으로 발전하며, 차례로 호흡 곤란을 일으 킵니다. 병리의 원인은 또한 충치, 부비동염, 중이염과 같은 전염성 병소가됩니다.

알레르기 반응을 형성하는 과정은 복잡합니다. 사람에게 오래 영향을주는 미생물은 분명히 건강을 해치지 않지만 천식이없는 상태를 포함하여 알레르기 질환을인지 할 수 없게 만듭니다.

병리학 예방에는 개인 척도뿐만 아니라 공적인 척도도 포함됩니다. 첫 번째 것들은 경화, 체계적으로 수행, 금연, 스포츠, 주거의 정기적 인 위생 (방송, 습식 청소 등)입니다. 공공 조치 중, 공원 지대를 포함한 녹지 공간의 증가, 산업 및 주거 도시 지역의 분리가 있습니다.

천식이없는 상태가 알려지면 즉시 치료를 시작해야하며 어떤 경우에도자가 투약을하지 않아야합니다.

두드러기

기관지 천식 후, 두드러기가 가장 흔하며, 신체의 어떤 부분에 발진이 일어나 가려운 작은 물집 형태로 쐐기풀과 접촉하는 효과를 상기시킵니다. 이러한 증상은 39도까지 온도가 상승하고 전반적으로 불쾌감을 동반합니다.

질병 기간 - 몇 시간에서 며칠. 알레르기 반응은 혈관을 손상시키고 모세 혈관 침투성을 증가 시키며, 그 결과 부종으로 인해 수포가 나타납니다.

레코딩과 가려움증이 너무 강해서 환자가 피가 나오기 전에 피부를 빗을 수있어 감염을 일으킬 수 있습니다. 물집은 위장관의 기능 장애 (효소증 성 두드러기)뿐만 아니라 유기체 (열 및 냉 두드러기는 각각 구별 됨), 물리적 대상물 (신체 두드러기가 유래하는 의류 등)에 열과 냉기가 노출 됨으로써 발생합니다.

혈관 부종

두드러기와 함께 혈관 부종이나 Quincke 부종이 있습니다. 빠른 유형의 알레르기 반응으로 머리와 목의 국부적 인 특징, 특히 얼굴의 갑작스런 출현과 급속한 발달로 특징 지어집니다.

부종은 피부가 두꺼워지는 현상입니다. 그것의 크기는 완두에서 사과에 배열한다; 가려움증이 없다. 이 질병은 1 시간에서 며칠 지속됩니다. 아마 같은 장소에서 다시 나타납니다.

Quincke 부종은 또한 위, 식도, 췌장 또는 간에서 발생하며 분비물과 함께 숟가락 부위의 통증을 동반합니다. 혈관 부종의 가장 위험한 장소는 뇌, 후 두 및 혀의 뿌리입니다. 환자는 호흡이 어려워 피부가 푸르스름 해집니다. 아마도 징후가 점진적으로 증가했을 것입니다.

피부염

알레르기 반응의 한 유형은 피부염입니다. 피부염은 습진과 유사하며 피부가 지연된 알레르기 유형을 유발하는 물질과 접촉 할 때 발생합니다.

강력한 알레르기 항원은 다음과 같습니다.

  • 디 니트로 클로로 벤젠;
  • 합성 고분자;
  • 포름 알데히드 수지;
  • 테레빈 유;
  • 폴리 비닐 클로라이드 및 에폭시 수지;
  • ursols;
  • 크롬;
  • 포르말린;
  • 니켈

이러한 모든 물질은 생산과 일상 생활에서 공통적 인 것입니다. 더 자주 화학 물질과 접촉하는 직업에서 알레르기 반응을 일으 킵니다. 예방은 작업장에서의 청결과 질서의 조직화, 사람, 위생 등과 접촉하는 화학 물질의 피해를 최소화하는 첨단 기술의 사용을 포함합니다.

소아 알레르기 반응

소아에서는 알레르기 반응이 성인과 같은 이유로 특징적으로 나타납니다. 어린 나이부터, 음식 알레르기 증상이 발견됩니다 - 그들은 생후 첫 달부터 발생합니다.

동물성 (생선, 계란, 젖소, 갑각류), 식물성 원료 (모든 종류의 견과류, 밀, 땅콩, 콩, 감귤류, 딸기, 딸기)뿐만 아니라 꿀, 초콜릿, 코코아, 캐비아, 시리얼 및 등.

이른 나이에 음식 알레르기는 노년기에 더 심한 반응의 형성에 영향을 미칩니다. 식품 단백질은 잠재적 인 알레르기 항원이기 때문에 특히 내용물이 함유 된 제품, 특히 젖소가 반응의 출현에 가장 많이 기여합니다.

여러 기관과 시스템이 병리학 적 과정에 관여 할 수 있기 때문에 식품에서 특정 제품의 섭취로 인해 발생한 알레르기 반응은 다양합니다. 가장 흔한 임상 증상은 아토피 피부염 - 심한 가려움증이 동반 된 뺨의 피부 발진입니다. 증상은 2-3 개월 동안 나타납니다. 발진이 트렁크, 팔꿈치 및 무릎으로 퍼집니다.

특징은 또한 모양과 크기가 다른 급성 두드러기 - 가려움증입니다. 이와 함께 혈관 부종이 나타나며 입술, 눈꺼풀 및 귀에 국한합니다. 설사, 메스꺼움, 구토, 복통을 수반하는 소화 기관의 병변도 있습니다. 소아에서의 호흡계는 고립 상태가 아니라 위장관 병리와 병행하며 알레르기 비염 및 기관지 천식의 형태로는 덜 일반적입니다. 반응의 원인은 알이나 생선의 알레르겐에 과민증이됩니다.

따라서 성인과 어린이의 알레르기 반응은 다양합니다. 이를 바탕으로 의사들은 반응 시간, 발병 기전의 원리 등을 기초로 많은 분류를 제공합니다. 가장 일반적인 알레르기 질환은 아나필락시스 쇼크, 두드러기, 피부염 또는 기관지 천식입니다.

알레르기의 유형에 대한 자세한 내용은