메인 분석

과민성 즉각적이고 지연된 유형. 이물질에 대한 두 가지 유형의 반응은 즉각적인 과민성 (GNT)과 과민 반응 인 알레르기 반응입니다.

이물질에 대한 두 가지 유형의 반응은 즉각적인 과민성 (GNT)과 지연 성 과민성 (GST)이라는 알레르기 반응으로 분류됩니다. HTT에는 항원과의 재발견 후 20-30 분 후 나타나는 알레르기 반응과 24-48 시간보다 빠른 HRT 반응이 포함됩니다.

GNT와 HRT의 메커니즘 및 임상 증상은 다릅니다. GNT는 항체 생성 및 세포 반응과 관련된 HRT이며, HRT는 R. Koch (1890)에 의해 처음 기술되었습니다. 이 증상은 항원과 관련이 없으며 T- 림프구와 관련된 세포 기전에 의해 매개됩니다. HRT에는 다음과 같은 증상이 있습니다 : 투베르쿨린 반응, 지연 알레르기

단백질, 접촉 성 알레르기.

반응 I, II 및 III과는 달리, 유형 IV 반응은 항체와 관련이 없지만 세포 반응, 주로 T- 림프구에 의해 유발됩니다. 지연 형의 반응은 신체의 민감성과 함께 발생할 수 있습니다 : 42

1. 미생물 및 미생물 항원 (박테리아, 곰팡이, 원충, 바이러스 성);

3. 천연 및 인위적으로 합성 된 합텐 (약물, 염료);

따라서, 지연 형의 반응은 거의 모든 항원에 의해 유발 될 수 있습니다. 그러나, 폴리 사카 라이드, 저 분자량 펩티드, 즉 저 ​​- 면역 원성 항원의 도입에서 가장 명확하게 나타났다. 이 경우, 반응은 적은 양의 항원에 의해 유발되며, 피부 내 투여시 가장 좋습니다.

이러한 유형의 알레르기 반응의 기전은 T- 림프구 - 헬퍼 세포를 항원으로 감작시키는 것으로 구성된다. 림프구의 민감성은 중재자, 특히 인터루킨 -2의 방출을 야기하며, 이는 대 식세포를 활성화시켜 림프구의 감작을 일으키는 항원 파괴 과정에 관여하게합니다. 그들은 또한 세포 독성을 보여줍니다.

T 림프구. 세포 형 알레르기의 발생에있어서 림프구의 역할은 림프구의 도입을 통해 감작 된 동물에게서 비 감작 된 동물로 알레르기를 전달할 수 있고 항 림프구 세럼의 도움을 받아 반응을 억제 할 수있는 가능성에 의해 나타납니다.

세포 형 알레르기의 형태 학적 그림은 림프구와 대 식세포가 감작 된 림프구가있는 항원의 복합체와 반응하여 염증을 일으 킵니다.

세포 유형의 알레르기 반응은 투베르쿨린 반응, 단백질에 대한 지연 알레르기 및 접촉 알레르기의 형태로 나타납니다.

투베르쿨린 반응은 동물 또는 투베르쿨린 사람, 즉 결핵성 막대의 항원에 감작 된 결핵균을 경구 투여 한 후 5-6 시간 후에 발생한다. 반응은 투베르쿨린 주사 부위에서 발적, 팽창, 씰의 형태로 나타납니다. 때로는 발열, 림프구 감소증이 동반됩니다.

반응의 발달은 24-48 시간 내에 최대에 이릅니다. 투베르쿨린 반응은 결핵 질환을 진단하거나 결핵균과 신체를 접촉시키는 진단 목적으로 사용됩니다.

지연된 알레르기는 작은 양의 단백질 항원 (항원과 함께 단백질뿐만 아니라 합텐과 함께 접합체)에 민감하게 반응 할 때 발생합니다. 이 경우 알레르기 반응은 5 일 이내에 일어나고 2 ~ 3 주간 지속됩니다. 명백하게, 림프 조직과 T- 림프구의 민감화에 대한 복합 단백질의 지연된 효과가 여기서 중요한 역할을합니다.

콘택트 알레르기는 항원이 체내에서 단백질과 결합하여 접합체를 형성하는 저 분자량 유기 및 무기 물질 인 경우 발생합니다. 합텐 (haptens)으로 작용하는 복합 화합물은 민감성을 일으 킵니다. 접촉 알레르기는 화학 물질과의 장기간 접촉으로 발생할 수 있습니다.

페인트, 화장품 (립스틱, 속눈썹 용 페인트)을 포함한 모든 종류의 의약품에 사용됩니다. 모든 종류의 피부염, 즉 피부 표면층의 병변 형태로 접촉 성 알레르기가 나타납니다.

의 가치. HRT를 포함한 모든 과민 반응은 매우 중요합니다. 그들의 메커니즘은 특정 조직 내에서 감염성 병원체 또는 다른 항원의 국소화 및 보호 성질의 완전한 면역 반응의 형성에 기여하는 염증의 기초가된다.

즉시 형 과민성 (IgT, IgG, IgM)에 의한 알레르기 항원에 대한 과민증. 그것은 알레르겐에 노출 된 후 몇 분 또는 몇 시간 내에 발병합니다 : 혈관이 팽창하고, 투과성이 증가하며, 가려움증, 기관지 경련, 발진, 부종이 발생합니다. GNT의 말기에는 호산구와 호중구의 생성물이 작용합니다.

GNT에는 알레르기 반응의 I, II 및 III 유형이 포함됩니다 (Jelle and Coombs에 따라). IgA의 작용에 의해 주로 야기되는 아나필락시스 형. 유형 II - IgG, IgM의 작용으로 인한 세포 독성; 유형 III - 항원과 함께 IgG, IgM의 면역 복합체 형성 중에 발생하는 면역 복합체. 별도의 유형으로 항 - 수용체 반응을 일으킨다.

과민 반응의 주요 유형

I 형 - 아나필락시티. 항원과의 초기 접촉 동안 IgE가 형성되고, 이것은 Fc- 단편에 의해 비만 세포 및 호염기구에 부착된다. 다시 도입 된 항원은 세포의 IgE와 교차 결합하여 탈과립 화, 히스타민 방출 및 알레르기 매개체를 유발합니다.

알레르기 항원의 초기 진입은 혈장 세포 IgE, IgG4의 생성을 유발합니다. 합성 된 IgE는 점막 및 결합 조직 내의 혈액 및 비만 세포의 호염기구의 Fc-pe 수용체 (FcεR1)에 Fc 단편에 의해 부착된다. 비만 세포와 호염기구에 알레르겐을 다시 넣을 때 알레르기 항원과 IgE 복합체 (십자가

FceR1 항원을 스티칭), 세포 탈과립 화를 일으킨다.

제 1 형 과민증의 임상 양상.

제 1 형 과민성의 임상 증상은 아토피의 배경에서 발생할 수 있습니다. 아토피는 알레르기 항원에 대한 IgE 항체의 생성 증가, 비만 세포에서의 항체에 대한 Fc 수용체의 증가, 비만 세포의 분포 및 조직 장벽의 증가 된 투과성으로 인해 GNT의 발달에 유전성을 띄게합니다.

아나필락시 성 쇼크 - 붕괴, 부종, 평활근 경련의 발병과 함께 급성; 종종 죽음으로 끝난다. 두드러기 - 혈관 침투성이 증가하고 피부가 붉어지고 수포가 생겨 가려워집니다. 기관지 천식 - 염증, 기관지 경련, 기관지에서 점액 분비를 증가시킵니다.

유형 II - 세포 독성. 세포에있는 항원은 클래스 IgG, IgM의 항체에 의해 "인식"됩니다. 세포 - 항원 - 항체 유형이 상호 작용할 때, 보체가 활성화되고 세 방향으로 세포가 파괴됩니다 : 보체 의존성 세포 분해; 식균 작용; 항체 의존성 세포 독성 반응 시간은 분 또는 시간입니다.

호르몬 수용체에 대한 항체와 같은 항 - 수용체 항체에 기초한 항 - 수용체 반응 (소위 IV 형 과민증)은 II 형 과민성에 가깝다.

제 2 형 임상 증상. II 형 과민증에 따라 악성 무력증,자가 면역 용혈성 빈혈, 외음부 방광염, 굿파 셔 증후군,자가 면역 갑상선 기능 항진증, 인슐린증 증후군 및 무증상 인자가 면역 질환이 발생합니다.

자기 면역 용혈성 빈혈은 적혈구의 Rh 항원에 대한 항체에 의해 유발됩니다. 적혈구는 보체 활성화 및 식균 작용의 결과로 파괴됩니다. 약물에 의한 용혈성 빈혈, 과립구 감소증 및 혈소판 감소증은 약물, 합텐 (hapten)에 대한 항체 및이 항원을 함유 한 세포의 세포 용해를 동반합니다.

유형 III - 면역 복합체. IgG, IgM 클래스의 항체는 보체를 활성화시키는 가용성 항원과 면역 복합체를 형성합니다. 과량의 항원 또는 보체 부족으로 면역 복합체가 혈관 벽, 기저막, 즉 Fc 수용체를 갖는 구조물 상에 퇴적된다.

타입 III 과민성의 주성분은 항원 - 항체와 보체의 가용성 면역 복합체 (아나 필라 톡신 C4a, S3a, C5a)이다. 과량의 항원 또는 보체 부족으로, 면역 복합체는 혈관벽, 기저막, 즉 Fc 수용체를 갖는 구조. 혈소판, 호중구, 면역 복합체, 보체로 인한 손상. TNF-α와 케모카인을 포함한 전 염증성 사이토 카인이 관여합니다. 후기 단계에서는 대 식세포가이 과정에 관여합니다.

반응은 일반적 (예 : 혈청 질병)이거나 피부 (예 : 전신성 홍 반성 루푸스, Arthus 반응), 신장 (예 : 루푸스 신염), 폐 (예 : 아스 페르 길 루스 증) 또는 기타 장기를 비롯한 각 장기, 조직을 포함 할 수 있습니다. 이 반응은 많은 미생물 때문일 수 있습니다. 그것은 3-10 년에 발전합니다.

Arthus 반응에서와 같이 항원에 노출 된 지 몇 시간. 항원은 전신성 홍 반성 루프스와 마찬가지로 외인성 (만성 박테리아, 바이러스, 진균 또는 원충 감염) 또는 내인성 일 수 있습니다.

유형 III의 임상 증상. 혈청병은 말 파상풍 독소와 같이 다량의 항원이 주입 될 때 발생합니다. 6-7 일 후, 말 단백질에 대한 항체가 혈액에 나타나며,이 항원과 상호 작용하여 혈관과 조직의 벽에 침착 된 면역 복합체를 형성합니다. 전신 혈관염, 관절염 (관절에서 복합체의 침착), 신염 (신장에서 복합체 침착)을 개발하십시오.

Arthus 반응은 이전에 축적 된 항체와 국소 적으로 면역 복합체를 형성하는 항원의 반복 된 피하 투여로 발생합니다. 부종, 출혈성 염증 및 괴사로 나타납니다.

즉각적인 과민 반응

알레르기는 항원 성질을 지닌 많은 환경 물질에 대한 즉각적인 과민 반응입니다. 알레르기를 일으킬 수있는 물질을 알레르겐이라고합니다. 알레르기 항원이 있습니다 : 가정용, 곰팡이 용, 동물 용, 약용, 식품, 미생물, 식물성, 단순 화학 물질 (엑소 알레르겐).

알레르기 반응의 강도는 1) 알레르겐의 성질; 2) 노출량; 3) 항원의 진입 경로; 4) 개체의 유전자형; 5) 면역 체계의 상태.

알레르기 반응은 코 점막의 염증 및 재채기에서 아나필락시 성 쇼크 (때로 치명적)에 이르기까지 광범위합니다. 손상의 기전 및 임상상에 따라 GNT (3 가지 유형)의 몇 가지 유형이 있습니다.

유형 I 반응 - 매개체 (아나필락시스). 감작 단계에서, 항체 (AT) IgE가 형성되며, 이는 비만 세포 및 호염기구에서의 높은 세포질성에 기인하여 흡착된다. 알레르기 항원 (외래 혈청, 페니실린 등)의 반복적 인 침투는 비만 세포의 표면에 면역 복합체가 형성되고 평활근의 감소를 유발하는 중재자 (히스타민, 세로토닌, 아세틸 콜린, 프로스타글란딘, 류코트리엔 등)의 병리학 적 양의 혈액으로 신속하게 방출됩니다 섬유 및 충격 기관에서 혈관의 투과성이 급격히 증가합니다.

그림 1. 중재자 유형의 알레르기 : 알레르겐은 비만 세포 (왼쪽)에 흡착 된 항체와 상호 작용하고 그 다음에 비만 세포가 급성 염증 매개체를 방출합니다 (오른쪽).

과민성 및 아토피 성 중재자 유형 GNT에는 두 가지 변종이 있습니다.

가장 심각한 형태의 일반 (전신, 활성) 아나필락시는 아나필락시스 쇼크입니다. 이 반응은 혈관 침투성의 증가를 수반하며, 혈압의 급격한 저하, 기관지 경련, 초기 동요 및 중추 신경계의 억제를 초래한다. 사망은 호흡기 마비의 결과로 발생할 수 있습니다.

국소 과민증은 피부, 피하 조직 및 외부 장기를 반복적으로 주사하는 여러 기관에서 유발됩니다. 이것은 조직의 붓기와 출혈이 뚜렷한 과다한 염증을 일으켜 괴사를 일으 킵니다.

아토피 성 반응 유형은 가계, 꽃가루, 표피, 음식 및 드물게 미생물 알레르기 항원에 의해 유발됩니다. 과민성은 비만 세포와 호염기구의 표면에 붙어있는 IgE의 형성과 관련이 있습니다. 주요 임상 형태는 기관지 천식, 천식 기관지염, 두드러기, Quincke 부종, Polinoza입니다.

도 4 2. 아토피 성 결막염 (왼쪽), 두드러기 - 라텍스에 대한 반응 (오른쪽).

II 형 반응 - 세포 독성. 세포 독성 반응은 IgG, IgM 및 IgA 클래스 항체에 의존합니다. 항체는 다른 세포에 고정되어 있으며 알레르겐과 만났을 때 보체의 참여로 손상이 발생합니다.

세포 독성 반응의 또 다른 유형에서, 사전 고정은 항체가 아닌 항원의 세포에서 일어난다. 많은 박테리아 제품과 의약 물질은 세포 표면과 상호 작용하는 능력을 가지고 있습니다. 해당 항체와 보체의 작용은 세포 사멸을 유도합니다. 이 메커니즘은 연쇄상 구균 (streptococcal) 사구체 신염의 발생과 관련이있다. 일부 종류의자가 면역 병리학에서도 세포 독성 반응 유형이 관찰됩니다. 인간 조직과 공통적 인 항원을 가지고있는 미생물이 체세포와 반응하는 항체를 형성하여 그 원인이됩니다.

도 4 3. 접촉 피부염 - 소독 로션에 대한 반응.

타입 III 반응 - 면역 복합체는 IgG가 가용성 항원과 상호 작용하는 조건에서 실현됩니다. 병리학 적 상태는 특정 항체 영역에 항체 (면역 복합체)가있는 항원 응집체가있을 때 발생합니다. 신체가 기존 IgG 항체를 가지고 있고 특정 항원이 피부를 관통 할 때, Arthus 반응이라고하는 국소 염증 과정이 발생합니다. 조직층에 형성된 복합체는 보체 시스템을 활성화시켜 염증 매개체를 축적시킵니다. 그들은 국소 염증 반응의 시작을 제공하여 혈관의 침투성을 증가시킵니다. 결과적으로 호중구, 혈소판이 염증의 초점에 축적되어 체액량이 증가합니다.

손상되지 않은 유기체에 다량의 외래 단백질을 도입하면 종종 특별한 형태의 과민증, 혈청병이 생깁니다. 복합물의 병인 효과는 발열, 발열, 두드러기, 가려움증, 단백뇨에 나타난다. 과민 반응의 상태는 항원이 신체에서 완전히 제거 되 자마자 재발없이 통과합니다.

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제약, 의학, 생물학

즉각적인 과민 반응

즉시 형 과민성 (IgT)은 알레르기 항원의 섭취에 대한 반응이 과도한 면역계의 상태이며 면역 글로불린 E의 참여로 매개됩니다.

MLA는 항체가 꽃 먼지, 동물 비듬 등과 같은 일반적으로 무해한 환경 항원에 대해 지시 될 때 발생합니다. 면역 반응의 결과로 분리 된 생물학적 활성 물질 (매개체)은 급성 염증 과정을 일으킨다. MLA의 중요한 징조는 개발 속도가 빠르며 높은 인상을 띄는 것입니다.

MLA는 특정 알레르기 항원 존재시에만 나타나는 면역계의 병리학입니다. 즉,이 알레르겐이 인간 환경에서 발견되지 않으면, 그것은 모든 생명을 살 수 있고 MLA가 무엇인지 알 수 없습니다. 이러한 알레르겐이 몸에 들어갔을 때 GNT의 반응이 시작됩니다.

MLA의 양은 그것이 생산하는 알레르기 항원의 수와 같습니다. 이들 중 가장 흔한 것은 화분증, 알레르기 성 비염, 기관지 천식 및 아토피 성 피부염입니다. GNT의 반응은 호흡기 (콧물, 결막염, 기관지염), 피부 (피부염)와 같이 신체 전체 (아나필락시 쇼크) 또는 별도의 기관에 영향을줍니다.

연구의 역사. 과민증 또는 알레르기?

1906 년 오스트리아의 소아과 의사 클레멘스 폰 파크 (Clemens von Pirke)는이 질병에 대해 설명했으며, 특정 물질에 대한 신체의 감수성이 증가하여 "알레르기"라고 말했습니다.

연구자 Prausnitz와 Kuestner는 알레르기 반응의 기전을 결정했습니다. 그들은 환자의 혈청에 함유 된 시약이 재 투여시 핵심적인 역할을한다고 제안했다. 45 년 만에 이시 작 (Ishizak) 연구원은이 시약을 확인하고 그것이 새로운 클래스 E 면역 글로불린임을 입증했습니다.

나중에 유기체 전체가 아니라 면역 체계가 과민증을 가지고 있음이 밝혀졌습니다. 따라서 "알레르기"라는 용어는 더 이상 적합하지 않습니다. "과민증"이라는 용어는 널리 사용되어 왔는데, 이는 우리가 후천 면역의 반응을 과도하거나 부적절하게 나타내는 것을 의미합니다. Coombson과 Jell이 과민성을 조사하고 분류 한 후 알레르기와 MLA 사이의 유사성이 관찰되었습니다.

또한 MLA와 아토피의 유사점과 차이점이 있습니다. "아토피"라는 용어는 천식, 습진, 꽃가루 알레르기, 두드러기, 음식 알레르기를 포함한 GNT의 임상 증상을 묘사하기 위해 1923 년 Coca and Cook에서 처음 사용되었으며 중요한 알약이 감작에 유전성 감수성을 갖는 수많은 알레르기 질환을 나타내는 데 사용되었습니다.

현재, 알레르기는 MLA와 동의어입니다. 이 용어의 또 다른 옵션은 다음과 같습니다 : "첫 번째 유형의 과민증"(Coombson과 Gelli의 분류에 따라), "직접적 유형의 알레르기 반응".

GNT 반응에 관여하는 면역 체계의 구성 요소

GNT 반응에 관련된 면역 체계의 구성 요소는 다음과 같습니다.

  • 세포 항원 (대 식세포, 수지상 세포, B 세포),
  • T- 도우미 -2,
  • B 세포,
  • 중재자 합성 세포 (비만 세포, 호염기구),
  • 형질 세포,
  • 사이토 카인,
  • 항체,
  • 중재자.

세포 항원은 면역계의 다른 세포, 즉 항원 면역 자극 특성을 제공하기 위해 항원을 흡수하여 표면에 단편화 된 형태로 제시 할 수있는 특수 세포 유형입니다. 지금까지 세포는 대 식세포, 수지상 세포 및 B 세포에 속합니다. 그들은 주로 피부, 림프절, 비장, 대부분의 점막의 상피층 및 간질 층과 흉선에 위치합니다.

T-helper-2, B 세포는 면역 시스템의 두 가지 큰 그룹 중 하나 인 림프구 유형입니다. 일차 (중부) 림프 기관 인 흉선과 출생 후의 골수에서 매일 상당한 양의 림프구가 형성됩니다. 그들 중 일부는 혈액에서 점막의 비장, 림프절 및 임파액과 같은 이차 림프 ​​조직으로 이동합니다. 인체에는 12 월 10 일 림프구가 포함되어 있습니다. 많은 성숙한 림프 세포는 긴 간 세포에 속하며 수년 동안 기억 세포로 존재할 수 있습니다.

중재자 - 합성 세포는 세포이며, GNT 반응의 과정에서 염증 매개체가 분리된다. 이들은 표면에 항체 (돛대 세포, 호염기구)에 대한 수용체를 포함하는 세포를 포함합니다.

혈장 세포, 사이토 카인, 항체 및 매개체는 GNT (B 세포는 혈장 세포로 형질 전환되고 혈장 세포는 항체를 분비하며 T- 헬퍼 -2는 사이토 카인을 방출하고 중개자는 비만 세포 및 호염기구로 분비됩니다)의 반응 중에 형성되는 면역계의 구성 요소입니다.

GNT 형성 요인

특정 물질에 대한 과민성 형성의 기초는 많은 요소입니다. 주요 내용은 다음과 같습니다.

  • 유전 적 소질;
  • 알레르겐의 수와 성질
  • 기후 및 지리적 조건;
  • 생태 조건;
  • 유도, 산업, 농업;
  • 약물;
  • 대규모 면역 예방;
  • 동물성 단백질 섭취 증가.

중요한 위험 요소 중 하나는 유전 적 소인으로 간주됩니다. 양측 부모의 아토피 성 질환 (MLA의 임상 적 증상)이있는 상태에서 아토피 증상은 어린이의 50 %에서 발생한다는 것이 오랫동안 관찰되어 왔습니다. 부모 중 한 명이 질병에 걸린 경우, 어린이의 질병 발병률은 30 %로 감소합니다. 자손의 과민 반응은 동일한 알레르겐과 부모, 그리고 다른 사람들 모두에게서 발생할 수 있습니다. 따라서 특정 질병이 유전되지는 않지만 그 질병의 소분 만이 유전된다는 것입니다.

아토피에 대한 유전 적 소인의 존재에 대한 견해가 일반적으로 받아 들여지지만,이 성향의 구체적인 기전은 알려지지 않았다. 현재, 아토피에 대한 가족의 감수성이 다른 유전자좌의 특정 유전자의 상호 작용에 의존하는 다 유전자의 유전과 관련되어 있다는 것은 확실하게 고려 될 수있다.

특정 알레르겐에 대한 면역 글로불린 E (항체)의 생산 및 항체 특이성의 높은 수준을 생성하는 면역계의 능력으로 면역계가 1 차 면역 반응을 발생시키는 능력을 제공하는 다양한 유전자가 있다는 것이 알려져있다.

유전 적 소인 (genetic predisposition) 외에도 환경 요인도 중요한 요소입니다.

MLA의 발생 메커니즘

현재, MLA가 발생하기 위해서는 면역계에서 어떤 변화가 일어나는지 확실하지 않습니다. 그러나이 연구는 MLA에 대한 사람의 성향이 다른 T- 억제제 (T-helper-1)의 내용에 의해 고려 될 수 있음을 보여 주었고, 하나 또는 다른 요원과 관련하여 시스템의 민감도를 증가시키는 역할을했습니다.

정상 수준의 suppressor lymphocytes는 인체에 ​​존재하거나 환경에서 오는 항원 또는 화학적 자극 물질에 대한 면역계의 반응을 억제합니다. 감수성 저해의 메커니즘은 정상적인 삶의 조건과 항원의 침투 모두에서 신체의 자원을 효과적으로 사용하기위한 조건을 만듭니다. T- 억 제기의 수준이 감소되면 신체는 한 성격의 자극에 더 민감 해집니다.

T- 억제 기의 효과는 T- 헬퍼 -2의 활성을 억제하는 것을 목적으로하는 사이토 카인의 분비를 통해 일어난다.

상 반응 GNT

현재, GNT의 반응 메커니즘은 오히려 완전히 연구되어왔다. 그것은 3 단계로 진행됩니다 :

  1. 알레르겐이 호염기구 및 비만 세포에 고정되어있는 면역 글로불린 E와 결합하여 세포막의 특성을 변화시키는 면역 단계.
  2. Pathochemical 또는 생화학 적 단계. 많은 수의 중개자가 석방되면서 비만 세포와 호염기구가 탈수 소화됩니다.
  3. 병태 생리 학적 단계 (기관 및 조직에 매개체가 미치는 영향).

면역 단계에서 알레르기 항원이 피부 또는 점막에 들어갈 때 항원 제시 세포에 중독되어 T 헬퍼 -2의 표면에 분열되어 존재합니다. T- 헬퍼 -2는 항원 제시 세포와 접촉 한 후 표면에 단편이 존재하며, 알레르겐은 B 세포 분열을 자극하는 사이토 카인을 분비하기 시작하여 형질 세포로의 분화를 유도하고 항체 - 면역 글로불린 E.

합성 된 항체는 중재자 - 합성 세포 (비만 세포 또는 호염기구)의 특별한 수용체에 결합하고 민감해진다.

다양한 알레르기 항원에 대한 항체를 매개체 합성 세포의 표면에 놓을 수 있습니다. MLA가있는 인간의 지방 세포는 건강한 사람보다 30 % 많은 항체를 가지고 있습니다. 그러나, 세포의 활성화 능력은 표면에 결합 된 면역 글로불린 E 분자의 수에 의존하지 않는다.

민감성 세포에 알레르기 항원이 결합 된 후 활성화가 일어나는데, 즉 매개체의 합성과 방출이 시작됩니다 (pathochemical 단계).

단계 반응 GNT

MLA 반응은 동일한 항원이 반복적으로 진입하는 경우에만 중재자가 방출 됨으로써 끝납니다. 따라서 알레르기 항원에 대한 면역 반응은 다음과 같은 단계로 나눌 수 있습니다.

  1. 과민 반응.
  2. 해상도.
  3. 감감도.

첫 번째 단계 - 알레르겐에 대한 민감성 - 정상에서 증가 된 반응으로의 전이. 그것은 알레르기 항원이 체내에 들어가는 순간부터이 알레르겐에 대한 면역 반응의 형성까지 지속됩니다. 과민 반응은 최대 2 주까지 형성되지만, 일단 형성되면 수개월, 수년 동안 그리고 심지어 일생 동안 저장할 수 있습니다. 과민 반응은 신체 자체가 반응 메커니즘을 개발할 때 활성화되며, 수동적 인 반응은 사람이없는 사람들에게 민감하게 반응하는 사람들의 수혈로 형성됩니다. 형성, 저장 시간은 오래된 면역 반응에 알레르기 항원의 경로, 용량, 알레르겐의 성질, 노출 기간에 달려있다. 다음 단계는 해결책입니다. 알레르기 항원이 다시 주입되거나 2 주 이상 동안 신체에서 보존 된 동일한 알레르겐에 발생합니다. 이 단계는 신속하게 나타나며 몇 초에서 6 시간 동안 지속됩니다. 최종 단계 - 둔감 화 - 정상 상태 (반응성) 로의 복귀를 특징으로합니다. 그것은 microdoses에 알레르기 항원을 투여하는 과정 후에 알레르기 항원의 작용이 제거되거나 인위적으로 일어난 후에 자발적으로 통과하여 스스로 발생할 수 있습니다.

치료

MLA의 발생에 대한 알려지지 않은 진정한 원인 때문에, 단조를위한 유일한 효과적인 방법은 없다. 알레르기 질환의 주요 치료 방법은 다음과 같이 확인 될 수 있습니다 :

  • 제거 요법,
  • 특정 면역 요법
  • 약물 요법 (약물 사용).

제거 요법. 그 목적은 환자의 환경에서 알레르기 항원을 추출하는 것입니다. 이 방법은 비교적 간단합니다. 단 철수 된 알레르겐은 흔한 것이 아닙니다. 이 경우 MLA는 사라지지 않고 접촉시 다시 발생합니다.

약물 요법은 GNT 반응의 발달을 억제하는 약물의 사용을 포함합니다. 그들의 목표 : 중재자 (기관지 천식 동안 호흡을 촉진하기 위해 기관지 벽을 확장시키는 기관지 확장제)의 작용 효과를 제거하기 위해 합성 (예 : 매개체의 방출 억제) 또는 GNT 반응 요소 (항히스타민 제는 히스타민의 활성을 억제)의 억제. 약물에는 알레르기 증상을 완화시키는 물질이 포함되어 있지만 질병 자체를 제거 할 수는 없습니다.

GNT 반응의 발전을 막기 위해 많은 약물이 있습니다. 일부는 MLA의 모든 형식에 사용되며, 다른 일부는 개인용으로 사용됩니다.

알레르기 항원 특이 적 면역 요법은 환자에게 치료 알레르겐 (알레르기 성 백신)을 점차적으로 투여하는 것으로 구성됩니다. 따라서 알레르겐 작용에 대한 감수성을 감소시키는 것이 가능하다. 이 방법을 사용할 때 발생할 수있는 부작용은 전문 기관 (알레르기 예방실 및 병원)의 의사 및 알레르기 전문의 - 면역 학자 만 가능합니다. 치료는 3-5 년 지속됩니다. 회복의 가능성은 알레르기 질환의 유형에 달려 있습니다. 지금까지 알레르기 질환을 완전히 치료할 수있는 치료법은 없습니다. 현대의 치료법은 그 생성 기작의 본질에 침투하지 않고 질병의 외부 증상 만 알아 차릴 수 있습니다. 이것은 GNT의 반응 메커니즘에 대한 체계적인 지식이 부족하기 때문입니다.

즉시 형 과민 반응

알레르기 : GNT, HRT

알레르기 (그리스어, Allos - 기타) - 알레르겐은 면역계의 부적절한 반응의 결과로 항원 (알레르겐)에 특이 적으로 과민 반응을 일으키며 알레르기는 즉각적인 유형의 과민증 및 지연 형 과민증으로 나타날 수 있습니다.

즉시 형 과민성 (GNT) - 항원 - 유도 과민 반응 (IgE, IgG, IgM)을 일으킨다. 그것은 알레르겐에 노출 된 후 몇 분 또는 몇 시간 내에 발병합니다 : 혈관이 팽창하고, 투과성이 증가하며, 가려움증, 기관지 경련, 발진, 부종이 발생합니다. GNT의 말기에는 호산구와 호중구의 생성물이 작용합니다.
GNT에는 알레르기 반응의 I, II 및 III 유형이 포함됩니다 (Jelle and Coombs에 따라). I 형 - 과민성 (Anaphylactic), Ch. arr. IgE의 작용; 유형 II - 행동으로 인해 세포 독성, IgG, IgM; 유형 III - 면역 복합체, IgG의 면역 복합체 형성 중에 발생, 항원과 함께 IgM. 별도의 유형으로 항 - 수용체 반응을 일으킨다.

저속 과민성 (DTH) - 알레르기의 IV 유형을 치료합니다 (Dzhell 및 Koombs에 따라). 이것은 항원 (알레르겐)과 대 식세포 및 세포 면역을 자극하는 Th1- 림프구의 상호 작용에 의해 유발됩니다. Ch. arr. 알레르기 항원에 노출 된 후 1-3 일 : 조직은 T- 림프구 및 대 식세포 침윤의 결과로 두꺼워지고 염증이됩니다.

과민성 즉각적이고 지연된 유형. 과민 반응, 그들의 형태 학적 특성.

즉시 형 과민성 (GNT)

- 알레르기 항원에 대한 항체 (IgE, IgG, IgM)로 인한 과민. 그것은 알레르겐에 노출 된 후 몇 분 또는 몇 시간 내에 발병합니다 : 혈관이 팽창하고, 투과성이 증가하며, 가려움증, 기관지 경련, 발진, 부종이 발생합니다.

GNT에는 I, II 및 III 유형의 알레르기 반응이 포함됩니다. IgE의 작용으로 인해 유형 I - 아나필락시스; 유형 II - IgG, IgM의 작용으로 인한 세포 독성; 유형 III - 면역 복합체, IgG의 면역 복합체 형성 중에 발생, 항원과 함께 IgM.

HRT

- T- 림프구의 참여로 세포 메커니즘에 의해 매개되는 항체와 관련이 없습니다. HRT에는 다음과 같은 증상이 있습니다 : 투베르쿨린 반응, 단백질에 대한 지연된 알레르기, 접촉 성 알레르기.

반응 I, II 및 III과는 달리, 유형 IV 반응은 항체와 관련이 없지만 세포 반응, 주로 T- 림프구에 의해 유발됩니다. 지연 형의 반응은 신체의 과민성에서 발생할 수 있습니다 :

  1. 미생물 및 미생물 항원 (박테리아, 곰팡이, 원충, 바이러스 성); 2. 웜; 3. 자연 및 인공 haptens (마약, 염료);

이러한 유형의 알레르기 반응의 기전은 T- 림프구 - 헬퍼 세포를 항원으로 감작시키는 것으로 구성된다. 림프구의 민감성은 중재자, 특히 인터루킨 -2의 방출을 야기하며, 이는 대 식세포를 활성화시켜 림프구의 감작을 일으키는 항원 파괴 과정에 관여하게합니다.

과민 반응의 주요 유형 :

I 형 - 아나필락시티. 항원과의 초기 접촉 동안 IgE가 형성되고, 이것은 Fc- 단편에 의해 비만 세포 및 호염기구에 부착된다. 다시 도입 된 항원은 세포의 IgE와 교차 결합하여 탈과립 화, 히스타민 방출 및 알레르기 매개체를 유발합니다.

알레르기 항원의 초기 진입은 혈장 세포 IgE, IgG4의 생성을 유발합니다. 합성 IgE는 점막, 결합 조직의 혈액 및 비만 세포의 호염기구의 Fc 수용체에 Fc 단편에 의해 부착됩니다. 비만 세포 및 호염기구에 알레르겐이 재 흡수되면 알레르기 항원과 IgE 복합체가 형성되어 세포 탈과립을 유발합니다.

아나필락시 성 쇼크 - 붕괴, 부종, 평활근 경련의 발병과 함께 급성; 종종 죽음으로 끝난다. 두드러기 - 혈관 침투성이 증가하고 피부가 붉어지고 수포가 생겨 가려워집니다. 기관지 천식 - 염증, 기관지 경련을 일으키며, 기관지의 점액 분비를 증가시킵니다.

유형 II - 세포 독성. 세포에있는 항원은 클래스 IgG, IgM의 항체에 의해 "인식"됩니다. 세포 - 항원 - 항체 유형이 상호 작용할 때, 보체가 활성화되고 세 방향으로 세포가 파괴됩니다 : 보체 의존성 세포 분해; 식균 작용; 항체 의존성 세포 독성

제 2 형 과민증에 따라 악성 무력증,자가 면역 용혈성 빈혈, 저혈당, 굿파 슈어 증후군,자가 면역 갑상선 기능 항진증, 인슐린 의존성 진성 당뇨병 등자가 면역 질환이 발생합니다.

유형 III - 면역 복합체. IgG, IgM 클래스의 항체는 보체를 활성화시키는 가용성 항원과 면역 복합체를 형성합니다. 과량의 항원 또는 보체 부족으로 면역 복합체가 혈관 벽, 기저막, 즉 Fc 수용체를 갖는 구조물 상에 퇴적된다.

III 형 과민성의 주성분은 항원 - 항체와 보체의 가용성 면역 복합체 (아나 필라 톡신 C4a, SZa, C5a)이다. 과량의 항원 또는 보체 부족으로, 면역 복합체는 혈관벽, 기저막, 즉 Fc 수용체를 갖는 구조. 혈소판, 호중구, 면역 복합체, 보체에 의한 손상.

혈청병은 말 파상풍 독소와 같이 다량의 항원이 주입 될 때 발생합니다. 6-7 일 후, 말 단백질에 대한 항체가 혈액에 나타나며,이 항원과 상호 작용하여 혈관과 조직의 벽에 침착 된 면역 복합체를 형성합니다. 전신 혈관염, 관절염 (관절에서 복합체의 침착), 신염 (신장에서 복합체 침착)을 개발하십시오.

Arthus 반응은 이전에 축적 된 항체와 국소 적으로 면역 복합체를 형성하는 항원의 반복 된 피하 투여로 발생합니다. 부종, 출혈성 염증 및 괴사로 나타납니다.

38) 즉시 형 과민. 모피 - 우리는 임상 적으로 중요합니다.

과민성 (Hypersensitivity) - 어떤 물질에 대한 유기체의 민감도 증가. 과민 반응은 면역 체계의 바람직하지 않은 과도한 반응이며 불편 함뿐만 아니라 사망까지 초래할 수 있습니다.

과민성 유형의 첫 번째 분류는 1947 년 R. Kuk에 의해 만들어졌다. 그는 과체중 면역 메커니즘에 의한 즉각 형 과민 반응과 20-30 분 후에 발생하는 과민성 두 종류의 유형과 6 단계 반응으로 유발되는 세포 체액 성 면역 기전으로 인한 지연 형 과민증을 구분했다. 항원과 접촉 후 8 시간.

GNT는 B- 림프구에 의한 특이 적 항체 생성과 연관되어 있으며 항체 (Küstner-Prausnitz에 따라) 또는 B- 림프구의 반응성 클론을 함유 한 혈청을 사용하여 아픈 사람에게서 건강한 사람으로 옮길 수 있습니다. 환자의 특정 탈감작 가능성이 있으며, 경우에 따라 지속적인 효과를 나타냅니다.

HRT는 세포 면역 반응에 의해 매개됩니다. T- 림프구의 반응성 클론을 사용하여 전달할 수 있습니다. 감감은 불가능합니다.

이 분류는 1963 년 영국의 면역 학자 Philip Gell과 Robin Coombs에 의해 개정되었습니다. 이 연구자들은 4 가지 과민성 유형을 확인했다.

I 형 - 아나필락시티. 항원과의 초기 접촉 동안 IgE 또는 반응물이 형성되어 Fc 단편에 의해 호염기구 및 비만 세포에 부착된다. 항원의 재 도입은 주로 히스타민 인 염증성 매개체의 방출로 항체에 결합하고 세포의 탈과립을 유발합니다.

유형 II - 세포 독성. 세포막 (그 일부 또는 흡착)에 위치한 항원은 IgG 및 IgM 항체에 의해 인식됩니다. 이 후, 세포는 a) 면역 매개 된 식균 작용 (주로 면역 글로불린 Fc 단편과 상호 작용하는 대 식세포), b) 보체 의존성 세포 용해 또는 c) 항체 의존성 세포 독성 (면역 글로불린 Fc 단편과 상호 작용할 때 NK 림프구에 의한 파괴)에 의해 파괴된다.

유형 III - 면역 복합체. IgG, IgM 클래스의 항체는 용해성 항원과 면역 복합체를 형성하며, 이는 혈관 벽, 기저막 (조직 상뿐만 아니라 기계적으로도 발생하지만 이러한 구조에 Fc 수용체가 있기 때문에)에서 용해 보체가 부족한 상태로 침전 될 수 있습니다.

위의과 반응성 유형은 GNT와 관련이 있습니다.

39) 아나필락시스 쇼크와 혈청병. 원인, 메커니즘, 경고, 알레르기 특이 면역 요법.

아나필락시 쇼크 또는 아나필락시스 (Anaphylactic shock) 또는 아나필락시스 (anaphylaxis)는 즉각적인 유형의 알레르기 반응으로 신체의 민감도가 급격히 증가한 상태로 알레르겐을 다시 주입 할 때 발생합니다.

약 알레르기의 가장 위험한 합병증 중 하나이며 치명적인 경우의 약 10-20 %로 끝납니다.

아나필락시 성 쇼크의 발병률 - 살레르겐과의 접촉 시작으로부터 수초 또는 수 분에서부터 5 시간까지. 민감도가 높은 환자에서 아나필락시 성 반응이 발생하는 경우, 용량이나 알레르겐 투여 방법이 결정적인 역할을하지 못합니다. 그러나, 약물의 과다 복용은 쇼크의 심각성과 지속 기간을 증가시킵니다.

아나필락시 성 쇼크의 근본 원인은 독사가 인체에 침투 한 경우였습니다. 예를 들어, 뱀이 물렸을 때, 심지어는 벌이되었을 때. 최근 몇 년 동안 아나필락시 성 쇼크는 약물 (페니실린 및 그 유사체, 스트렙토 마이신, 비타민 B1, 디클로베 라, 아미도 피리딘, 아날 진, 노보 케이 인), 면역 혈청, 요오드 함유 방사선 요법 물질, 피부 검사 및 저산소증의 치료 및 진단 중재에서 종종 관찰되었습니다. 알레르겐의 도움으로, 수혈이나 혈액 대체 등의 실수로

아나필락시 성 쇼크의 발병을 예방하는 것은 주로 잠재적 인 알레르겐과의 접촉을 피하는 것입니다. 알레르기 증상이있는 알레르기가있는 환자, 알레르기 유발 가능성이 높은 약은 모두 피하거나 조심스럽게 처방해야하며 피부 검사를 통해 특정 약물에 알레르기가 없다고 확인한 후에야합니다.

혈청 질병은 동물 기원의 면역 혈청으로 치료할 때 발생하는 질병입니다. 이것은 혈청 외래 단백질의 도입에 대한 면역 반응이며, 이는 인간 plasmocytes에 결합하는 많은 항체의 형성으로 구성됩니다. 이 반응은 III 형 과민증의 특별한 경우입니다. 인간 항체는 외래 단백질과 결합하여 면역 복합체를 형성합니다. 동시에, 항원 - 항체 복합체의 식균 작용과 보체 - 의존적 용해가 천천히 일어나서 인체에 해를 끼치는 영향을 미친다. 이 질병은 오스트리아의 면역학자인 Pirke에 의해 처음으로 기술되었습니다.

질병의 주요 메커니즘은 면역 학적입니다. 그것은 충분한 크기와 과도한 항원을 가진 혈관벽에 침착되어 그 투과성을 증가시키는 순환 면역 복합체의 손상 효과를 포함합니다. 혈관 및 조직에 대한 손상은 클래스 G 면역 글로불린의 적극적인 참여와 함께 발생하며 IgE 클래스의 항체는 혈청 병에서 형성되며 병리학 적 과정에 참여하면 히스타민, 세로토닌 및 혈소판 활성화 인자가 방출됩니다. 이 모든 것이 혈관과 장기의 결합 조직을 손상시킵니다.

예방은 엄격한 적응증에 따라 혈청의 사용을 제한함에있어서 정제 및 농축 된 혈청 및 감마 글로불린의 추가 개선에 있습니다. 말의 비듬에 대한 민감성을 이용하여 말 혈청은 인간 감마 글로불린을 사용합니다. 혈청병을 앓은 사람은 말고기를 먹거나 말과 접촉하는 것을 금합니다.

혈청에 대한 과민 반응을 확인하기 위해 사전 테스트는 피부 스크래치 테스트의 형태로 수행됩니다. 1 : 100의 희석 비율로 먼저 혈청 수용액을 한 방울 떨어 뜨린 다음 1:10의 희석액으로 (반응이없는 경우) 적용합니다. 음성 결과로 1 : 1000의 희석 (알레르기 반응에 걸리기 쉬운 개인)과 1 : 100의 희석으로 혈청 0.02ml를 사용하여 피부 검사를 시행합니다. 양성 샘플의 경우 인간 감마 글로불린이 사용됩니다. 항히스타민 제 및 아드레날린의 투여 중에는 예기치 않은 방법으로 혈청의 치료 적 투여가 수행됩니다.

알레르기 항원 면역 요법 (ASIT)은 알레르기 성 비염 및 결막염, 아토피 성 기관지 천식과 같은 알레르기 질환 치료뿐만 아니라 hymenoptera (말벌, 꿀벌, 말벌, 덤불, 개미 물린)의 아나필락시 반응과 같은 알레르기 질환 치료에 효과가 있음이 입증 된 치료 유형입니다. ). 효과적인 ASIT는 또한 아토피 성 피부염과 관련 될 수 있습니다.

ASIT는 알레르기 항원의 증가하는 복용량을 환자의 몸에 순차적으로 도입하는 것으로 구성되며,이 환자에게는 감수성이 증가하고 질병의 임상 적 증상을 유발합니다.

ASIT를 시행하기 전에 환자는이 치료 방법에 대한 징후와 금기 사항을 확인하기 위해 철저한 임상 적 및 알레르기 검사를 거친다. 이러한 유형의 치료는 전문화 된 알레르기 룸 및 부서에서만 실시해야합니다.

치료를 위해 집 먼지, 시리얼 및 잡초, 버섯, 곤충 독에서 얻은 알레르기 성 추출물 (치료 알레르겐, 알레르기 성 백신)을 사용하십시오. 알레르기 성 백신의 선택은 알레르기 항원 검사의 결과를 토대로 이루어지며, 알레르기 항원이 질병의 발달로 이어진다. 환자가 여러 알레르겐에 대한 민감성을 즉시 갖게되면 여러 알레르기 백신으로 ASIT 과정을 수행 할 수 있습니다.

매 주사 전에 의사는 환자를 검사하고 적어도 40 분 동안 환자를 모니터링합니다. 주입은 어깨 영역에서 피하 내에서 수행됩니다. 일반적인 상태가 악화되거나 (10-15 일 동안) 빠른 치료를 위해 ASIT의 과정은 일반 알레르기 및 면역 병리학 방의 전문 침대에 입원 한 병원에서 수행됩니다.

ASIT은 알레르기 성 비염 및 결막염, 아토피 성 기관지 천식, 아토피 성 피부염의 경과 및 경과를 유의하게 개선합니다. 곤충 독에 대한 알레르기가있는 경우, Hymenoptera ASIT의 순서는 생명을 위협하는 조건의 가능성과 빈도를 줄입니다. 또한 효과적인 ASIT를시기 적절하게 시행하면 더 경미한 형태의 질병이 더 심해지는 위험이 줄어들고 알레르기 성 비염이있는 경우 기관지 천식 형성 위험이 감소합니다.

ASIT의 임상 적 개선은 대개 반복 치료 과정에서 발생하지만 첫 번째 과정 후에 나타날 수 있습니다. 이 치료의 효과는 수년간 지속됩니다.

과민 반응의 위험 : 결과의 원인 및 예방

인간의 면역계는 복잡한 메커니즘이며, 부드러운 조작으로 다양한 바이러스와 감염으로부터 몸을 보호 할 수 있습니다. 면역 작용의 문제는 포괄적으로 다루어 져야하는 알레르기 성 질환을 포함한 질병의 출현으로 이어진다. 어떤 경우에는 사람들이 알레르겐에 대한 과민 반응 현상에 직면하기 때문에 응급 처치를 제공하고 효과적인 치료를 수행하기 위해서는 알레르겐에 대해 알아야합니다.

과민증과 그 반응

과민 반응은 특정 유형의 자극 물질 (알레르겐)에 대한 신체의 과도한 감수성입니다. 그것은 다른 형태로 흐를 수 있으므로 환자는 가벼운 불편 함, 심각한 약점 또는 일반적인 고장을 느낄 수 있습니다.

조건의 위험은 몇 가지 부정적인 영향을주는 자극이 있거나 면역이 여러 가지 외부 요인에 의해 크게 약화된다는 사실에 있습니다. 이 경우 엄격한 의료 감독이 필요합니다.

과민 반응은 알레르기의 특유한 징후입니다. 문제는 모든 연령대의 사람들에게 발생할 수 있으며 제한이 없습니다. 의료 종사자는시기 적절한 진단으로 결정되는 몇 가지 유형과 과민성 유형을 알고 있습니다. 신체의 과민성의 주요 유형 - 4, 각각의 발생은 다른 질병을 유발합니다. 그래서 의료 상담이 필수입니다.

반응 유형

품종의 다양성은 환자의 신체에서 발생하는 면역 학적 과정의 연구에 기초하여 분류됩니다. 부정적인 발현은 아나필락시스 (즉각적인 유형) 또는 접촉 성 피부염 (이 상태를 지연 형 유기체 반응이라고 함)이 유발할 수 있음을 기억하는 것이 중요합니다.

면역 체계의 과도한 반응은 어떤 물질 (자극물이나 알레르기 항원)에 나타날 수 있으며, 가능한 문제로부터 스스로를 보호하기 위해 알레르기 성향을 확인하기위한 특별한 절차를 거치는 것이 좋습니다 (테스트).

  • 지연된 반응;
  • 즉각적인 유형의 증상.

그들은 또 다른 4 가지 품종으로 나뉘며, 각 품종마다 고유 한 특징이 있습니다 (마지막 3 가지 분류, 아래 사진 참조). 이를 고려하여 의사는 효과적인 치료법을 처방합니다.

  1. 첫 번째 또는 즉각적인 유형의 반응. 이 경우 알레르기 항원과 접촉 한 후 즉시 신체가 반응합니다. 증상의 정도와 밝기는 유해 물질의 개별 특성과 농도에 따라 달라집니다. 첫 번째 유형 (즉각적인) 반응의 증상은 꿀벌이나 말벌이 기록 된 것입니다. 이 과정을 담당하는 항원. 이 경우 발생할 수있는 질병은 천식, 건선 및 두드러기 및 습진입니다. 그 중 하나가 임상상에서 70 %의 경우에 나타납니다.
  2. 두 번째 유형의 과민 반응은 알레르겐에 노출 된 환자의 35 %에서 발생합니다. 그것은 자연에 존재하는 혈액 그룹의 불일치성이 수혈 중에 몸에 들어간 것과 연관되어 있습니다 (또한 수술 중, 큰 혈액 손실이있을 때). 주된 이유는 세포 표면에 형성된 항원과 항체의 결합입니다. 반응 중에 식균 작용이 일어난다.
  3. 세 번째 유형의 과민성의 증상은 혈청병과 같은 문제가 발생하는 경우에 지적됩니다. 이 과정에서 다양한 정도의 면역에 대한 위반 행위가 있으며 또한 개인의 특성에 달려 있습니다. 이시기에는 항원과 항체 수가 증가합니다. 이 경우 면역계가 현저하게 약해져서 (예 : 선택적) 인체가 혈액에 나타난 타사 질병이나 외인성 염증 세포에 저항 할 수 없게됩니다 (예 : 염증 과정). 이 경우 발생하는 질병은 말라리아 및 / 또는 B 형 간염뿐만 아니라 포도상 구균 및 / 또는 연쇄상 구균입니다.
  4. 네 번째 유형의 과민 반응 (또는 지연된 반응 유형)은 신체의 외관이 바이러스, 감염, 박테리아 및 다양한 진균류의 영향과 관련되어 있습니다. 증례의 55 %에서 사람이 기생충에 감염된 경우 (3 명마다 매번 임상상에 문제가 있음) 해당 증상이 나타납니다. 염증 반응의 초점은 T- 림프구와 같은 세포의 직접적인 참여로 혈액에 나타난다. 이 세포들은 결핵 검사 (Mantoux)에 사용되는 백신, 즉 구성 성분 인 투베르쿨린의 침투에 부정적으로 반응한다는 사실을 명심해야합니다. 피부에 염증 반응이있어 바람직하지 않습니다.

치료와 예방의 유형을 선택하려면 즉각적이고 지연된 유형의 과민증이 무엇인지 알아야합니다.

추가 정보

즉각적인 과민 반응은 임플란트 거부 반응과 관련된 경우를 포함하여 모든 알레르기 사례의 70 %에서 발견됩니다. 면역계에 다음과 같은 이상 징후를 포함 시키려면 :

  • 혈관 부종;
  • 기관지 천식;
  • 알레르기 성 계절성 (심한 콧물, 피부 또는 눈가에 가려움증이 동반 됨).

또한 직접 형은 두드러기 유형의 95 %와 약물 알레르기 약 20 %만을 포함합니다. 이러한 유형의 반응은 유기체가 알레르기 항원과 처음으로 접촉 한 후에 발생하므로 나타나기 전에이 문제를 인식하지 못할 수도 있습니다.

이러한 상황은 식물이나 꽃의 약물이나 꽃가루에서 발생합니다. 이 경우 신체에서 생산 된 항체는 특정 유형의 알레르기 성 스페이서에 집중합니다. 여기에 대 식세포가 포함되어있어 복잡한 상호 작용만으로도 주된 문제, 즉 관통 자극을 극복 할 수 있습니다.

면역력의 강도에 따라 과민증은 다음과 같습니다 :

  • 일찌기 - 자극은 신체의 조직이나 점막과 접촉하자마자 거의 즉각적으로 나타납니다.
  • 늦게 - 예기치 않게 또는 조직의 오랜 상호 작용 후 - 알레르기 항원.

고려중인 유형은 세포막 구조의 급격한 변화로 시작됩니다. 약물 요법이나 다른 화학 원소가 통과 할 때도 비슷한 변화가 관찰됩니다. 또한, 즉각적인 유형의 기생충, 바이러스 또는 빈혈의 영향을 받고있다.

문제는 조직의 염증과 농축의 기초가됩니다. 저속 유형은 여러 하위 유형으로 세분됩니다.

  • 접촉;
  • 투베르쿨린 HRT;
  • 육아종.

접촉 유형 - 알레르기 항원과의 직접적인 상호 작용은 자극 물질과 상호 작용 한 순간부터 최대 3 일의 기간 내에 나타납니다. 그들은 림프구의 문제를 일으킨다. 질병의 형태에서, 지연 형은 진단 과정에서, 신체의 다양한 중증도 및 부위의 습진 및 부종으로 결정될 수 있습니다.

Tuberculinova HRT -이 유형의 문제는 피부에 국소 반응 (발진 또는 홍반)의 형태로 나타납니다. 육아 종성 반응은 섬유증을 특징으로합니다. 3 ~ 4 주간의 긴 시간을 개발합니다. 이러한 유형의 반응 인 결핵, 톡소 플라즈마 증과 관련된 질병. 진단 연구 과정에서 건강 상태에 대한 정보를 얻기 위해 특수한 피하 알레르기 검사를 시행합니다.

연구 과정에서 의사는 특정 알레르겐 - 병원균을 주입하고 (1 대 1) 신체의 반응을 관찰합니다. 주성분 중 투베르쿨린, ​​툴린 및 브루셀린이 사용되었습니다.

과민 반응에 대해 알아야 할 사항

알레르기와 관련된 주요 문제를 견딜 수 있으려면 과민성과 관련된 특징을 알아야합니다. 따라서 자극 물질의 영향으로뿐만 아니라 수술 중재와 관련된 치료 과정에서도 발생할 수 있습니다.

발현은 국소 적 또는 전신적 일 수있다. 과민성은 종종 신체에 존재하는 이물질에 저항 할 수있는 항체의 출현과 관련이 있습니다.

과정은 빠르고 매우 빠릅니다. 초고속 거부 반응은 사람이 혈액에서 기증자에 대한 항체를 가지고있을 때 발생합니다. 이식 중에 문제를 직면 할 수 있습니다. 항체는 이전에 유사한 수술을받은 사람들에게서 생산됩니다.

혈소판과 백혈구가 다량의 HLA 항원을 보유하고 있기 때문에 이전의 수혈도 그 상황에 영향을 줄 수 있습니다. 여기에서 거절 과정은 조직과 접촉 한 직후가 아니라 천천히 진행될 수 있습니다. 그 이유는 체내에서 순환하는 항체가 면역 복합체를 형성하기 때문입니다. 그들은 이식 된 조직이나 장기의 혈관에 서서히 자리를 잡습니다. 증상으로서의 의사는 아르 두스 반응의 발달을 진단합니다.

또한, 과민 반응은 신속하게 치료를 시작하기 위해 고려해야 할 다양한 증상 및 증상과 관련되어 있습니다. 주요 증상은 가려움증, 발적 및 두드러기 발달입니다. 때로 메스꺼움, 설사, 약화, 호흡 곤란, 호흡 곤란 등이 있습니다.

자가 치료는 의사에게 치료를 지연시키는 것뿐만 아니라 상황을 악화시킵니다. 점차적으로 문제는 점점 더 많은 시스템과 기관에 영향을줍니다. 이것이 빈맥이나 다양한 부종과 같은 부수적 인 질병이 발생하고 발전하는 이유입니다.

이 경우 자기 치료는 생명을 위협한다는 것을 기억하는 것이 중요합니다.

과민 반응의 증상은 신체에 심각한 변화가 있음을 나타내는 복잡한 조건입니다. 이 경우 알레르기 항원에 작용하는 다양한 물질로 인해 발생할 수 있습니다. 혼자서 핵심을 결정하는 것은 사실상 불가능합니다. 따라서 공격이 시작될 때 알레르기 반응의 활동을 감소시키는 약을 투여하고 의사에게 전화해야합니다.

알레르기의 유형에 대한 자세한 내용은