메인 치료

알레르기 반응의 병인

즉시 및 지연 형 알레르기 반응의 발달에서 다음 단계를 구별 할 수 있습니다 (A. D. Ado).

1) 면역 반응 단계;
2) 병리학 적 장애의 단계;
3) 병리학 적 장애의 단계.

면역 반응의 단계

면역 반응의 단계는 주어진 알레르기 항원에 특이적인 항체의 축적이 특징입니다. 알레르기 반응의 발달의 초기 단계는 면역력의 발달과 비슷합니다 (따라서 면역 반응의 단계). 즉 알레르겐은 망상 내피 세포의 세포에 고정되어 림프구 세포의 혈장 화를 유발합니다. 후자에서는 항체 생성이 시작됩니다. 알레르기 항체뿐만 아니라 면역 항체는 고도의 특이성을 가지며, 즉, 그것들을 형성시키는 알레르겐과 만 연결되어있다. 알레르기 항체는 혈청 단백질 글로불린 분획에서 발견됩니다. 알레르기 항체 생성의 장소와 메커니즘은 면역 항체와 근본적으로 다르지 않습니다. 몸에서 특정 알레르기 항체의 출현은 감작의 상태, 즉 일부 알레르겐에 대한 과민 반응의 출현을 결정합니다 (Sensibilis 민감성). 감수성이있다. 능동 및 수동.

적극적인 감작 알레르겐이 비경 구 경로 (근육 내, 피하, 패드 내, 복강 내, 뇌척수액 내, 흡입 등)에 의해 동물의 체내에 도입 될 때 발생한다. 민감성의 경우 알레르기 항원의 양은 매우 적습니다 (1 백분의 1, 1 / 100 그램 정도) (그림 14). 과민 반응의 상태는 알레르겐 주입 직후에는 나타나지 않지만 10-14 일 후에 2 개월 이상 동물에서 지속되고 점차적으로 사라집니다. 사람의 경우 감작은 여러 달에서 몇 년 동안 지속될 수 있습니다.

민감화 과정에서 세 망막 내피 세포의 세포의 식세포 활성이 향상되고 림프 성 세포의 플라스마 라이 제이션 및 항체 생성이 시작됩니다.

체세포와 자율 신경의 줄기에서 감작 초기부터 N. Ye. Vvedensky에 따르면 흥분성의 증가, 기능 운동성의 증가, 만성 쇼크의 단축이 관찰되었습니다. 내부 장기 및 혈관의 수용체는 상 변화를 겪고, 처음에는 흥분성이 증가하고,이어서 억제된다.

수동 감작 활발히 감작 된 다른 동물의 혈청을 건강한 동물에게 주사 할 때 발생합니다 (기니피그의 경우 5-10 ml, 토끼의 경우 15-20 ml). 과민 상태는 혈청 투여 후 18-24 시간에 발생합니다. 이 시간은 외국 혈청에 포함 된 항체가 신체의 조직에 고정 될 시간을 갖기 위해 필요합니다.

수동적 민감성은 또한 신체 (장, 자궁, 폐 등)에서 격리 된 기관이 될 수 있으며 항체가있는 환경에 배치 할 수 있습니다. 기성의 항체가 피부에 도입되면서 국부적 인 수동적 민감성이 유발됩니다.

알레르기 항체의 성질

알레르기 항체는 변형 된 혈액 글로불린입니다. 가장 중요한 생물학적 특성은 다음과 같습니다.

a) 면역 학적 특이성, 즉 이들 항체의 생산을 유발 한 알레르겐과 결합시키는 능력;
b) 특정 알레르기 반응을 일으키는 알레르기 항원과의 연결 후 능력.

모든 알레르기 항체는 두 그룹으로 나눌 수 있습니다 :

1) 세포와 밀접하게 관련되고 지연 형 알레르기 반응에 관여하는 고정 (또는 세포질) 항체;
2) 신체의 혈액 및 기타 생물학적 체액에서 발견되어 즉각적인 알레르기 반응을 일으키는 무료 (또는 순환) 항체.

순환 항체 나누어 진 침전 및 비 침전. 후자에는 소위 반응성 항체, 차단 항체 등이 포함됩니다.

항체 침전 (IgG)은 인간의 혈청병, 인간과 동물의 아나필락시스 쇼크, 토끼의 알레르기 성 염증 (알테스 현상), 난백 알레르기 반응, 비듬 및 기타 알레르기 반응 중 혈액에서 발견됩니다. 침전물은 열 안정성이있다.

Reagins, 또는 피부 민감화 항체 IgE는 꽃가루 또는 악성 기관지 천식 환자의 혈청에서 나타납니다. Reagin은 체외에서 정상적인 혈청 반응 (강수, 보체 고정 등)을 사용하여 검출되지 않지만, 건강한 사람의 피부를 수동적으로 민감하게 할 수 있으므로 피부 민감 항체라고합니다. 레진을 검출하는 가장 신뢰할 수있는 방법은 Prausnitz-Küstner 반응 (수동 피부 민감 반응)입니다. 알레르기 환자의 혈청을 0.05-0.1 ml의 양으로 투여하는 것은 피부 건강한 사람에게 투여한다. 하루 후, 알레르기 항원의 특정 선량이 같은 장소에서 주입됩니다. 양성 반응의 경우 충혈, 부기 및 가려움증이 발생합니다 (그림 14).

Reagins는 열 안정성이 있으며, 2-4 시간 동안 혈청을 56 °로 가열 한 후 활성이 현저히 감소합니다. 레진의 가장 중요한 생물학적 특성은 민감성 동물의 세포와 항원을 연결하는 능력 인 "이중 특이성"입니다. 그것은 세포에 고정되어있어 레틴의 손상 능력이 나타납니다.

고정 또는 세포질 항체 지연된 알레르기의 메커니즘에 참여하십시오. 지연된 알레르기는 민감한 생물체의 세포 (림프구)의 도움을 통해서만 다른 동물이나 사람에게 옮길 수 있다는 사실에 근거하여 지연 형 알레르기를 유발하는 항체가 세포에 포함되어야한다고 결론지었습니다. 때로는 "전달 요인"이라고도합니다. 이 인자는 감작 된 세포 (림프구 및 다른 세포)에서 방출되고 액체 조직 배지를 통해 다른 세포로 유입됩니다. 그 (것)들에 행동해서, 그것은 그 (것)들에있는 과민 반응의 국가를 일으킨다, 다시 그 (것)들에서 풀어 놓이고 뒤에 오는 세포는 과민하다. 이런 식으로 소량의 알레르기 항원이 많은 세포를 민감하게 할 수 있습니다. 전달 요인의 성격은 정확히 알려져 있지 않습니다. 그 속성의 일부만이 알려져 있습니다. 인체에서는 RNAase의 작용에 저항하며 DNase, trypsin은 투석막을 통과 할 수 있으며 분자량은 약 10,000입니다.

경로 화학적 변화의 단계

민감한 유기체 (즉, 알레르기 항체를 함유하는)가 특정 알레르겐에 재 도입되면, 물리 화학적 반응이 항체와 알레르겐 사이에서 일어나고 거대 분자 알레르겐 - 항체 복합체가 형성된다. 이 복합체는 조직에 고정되어있어 신진 대사에 많은 변화를 일으 킵니다. 우선, 조직에 흡수 된 산소의 양은 변화하고, 위상 특성을 갖습니다 (처음에는 증가, 감소).

알레르겐 - 항체 복합체의 영향하에 조직 및 세포 단백 분해 효소 및 지방 분해 효소가 활성화되어 대응하는 세포의 기능 장애를 일으킨다. 예를 들어, 결합 조직, 혈액 백혈구 (특히 호염구)의 비만 세포가 손상되면 히스타민, 세로토닌 및 기타 생물학적 활성 물질이 방출됩니다.

히스타민. 인간과 동물에서 히스타민은 호중구 백혈구, 혈소판, 부드럽고 교차 줄무늬의 근육, 간세포, 위장관의 상피 등에서 결합 조직, 혈액 호염기구의 비만 세포에서 발견됩니다.

알레르기 메커니즘에 히스타민이 관여한다는 것은 평활근 (예 : 세기관지, 자궁, 내장 등)의 경련을 일으키고 모세 혈관의 침투성을 증가시켜 부종, 두드러기, 점상 지방 등을 유발한다는 것입니다. 또한 히스타민은 느슨한 섬유의 친수성을 증가시킵니다 조직에서 물의 결합과 광범위한 팽창 형 Quincke의 출현에 기여합니다 (그림 15).

히스타민은 가려움증, 두드러기, 단기 저혈압과 같은 인간의 알레르기 반응의 기전에 관여합니다. 붕괴 (또는 쇼크) 유형의 저혈압 반응은 kinin (브래디 키닌) 및 지속적인 기관지 경련 (기관지 천식과 함께)의 영향으로 일어날 가능성이 큽니다. 기관지의 트리는 소위 천천히 반응하는 물질에 영향을 미칩니다.

느리게 반응하는 알레르기 물질 (MPC-A). 뉴 라민 산 또는 이들 산의 글루코 시드와 유사한 화학 구조를 갖는 물질입니다. 이 물질은 히스타민에 의한 빠른 수축과는 달리 평활근 기관의 느린 수축을 유발합니다. MPC-A는 인간 기관지염의 경련을 일으키며, 항히스타민 제와 단백 분해 효소에 의해 억제되지 않습니다. 알레르기 반응에서 MPC-A의 형성 부위는 결합 조직의 비만 세포입니다. 이 물질은 인간의 기관지 천식에서 기관지 경련의 발생에 매우 중요하다고 생각됩니다.

세로토닌 (5- 하이드 록시 트립 타민)은 거의 모든 신체 조직에서 발견되지만, 특히 결합 조직, 비장 세포, 혈소판, 위장, 췌장의 맹장 세포, 췌장, 일부 신경 세포, 특히 시상 하부에서 발견됩니다.

알레르기 반응에 대한 세로토닌의 참여에 관한 정보는 모순적입니다. 동물 실험에서 기니피그, 고양이, 쥐에서 기관지 연축이 일어나는 것으로 밝혀졌습니다. 쥐와 쥐에서는 세로토닌이 난백, 덱스 트란 및 다른 물질의 영향으로 비만 세포에서 방출됩니다. 총구, 고환, 발 (아나필락시스 반응)의 급격한 팽창이 있습니다.

인간 알레르기 반응에서 세로토닌은 필수적이지 않습니다.

Bradykinin은 9 개의 levogyrate 아미노산 (arginyl - prolyl - prolyl - glycyl - phenylalanil - seryl - prolyl - phenylalanyl - arginine)으로 구성된 폴리펩티드입니다. 그것은 단백 분해 효소의 영향으로 혈중 알파 -2- 글로불린으로부터 형성됩니다. 과민성 쇼크에서 단백 분해 효소는 알레르겐 - 항체 복합체가 칼리 딘, 칼리 크레인 (kallidin)과 같은 세포 프로테아제에 노출 된 결과로 활성화됩니다.

Bradykinin은 사람과 동물의 아나필락시스 쇼크의 병인 발생에 관여합니다. 혈액 모세 혈관을 확장시키고 침투성을 증가 시키며 소동맥의 음색을 낮추고 저혈압을 유발합니다.

헤파린은 신맛이 나는 무코 폴리 사카 라이드로 많은 비만 세포에 함유되어 있습니다. 비만 세포로부터의 헤파린 방출과 혈액 내로의 침입은 아나필락시스 및 펩톤 쇼크를 가진 개와 히스타민의 방출을 일으키는 물질의 혈액 내 주입으로 관찰됩니다. 동시에, 혈액 응고는 개에서 느려집니다. 다른 동물 (토끼, 기니아 피그, 쥐)에서는 혈액 응고가 변하지 않습니다. 인간 알레르기 반응에 헤파린이 관여하는 것은 거의 연구되지 않았습니다.

아세틸 콜린 (Acetylcholine)은 자유로운 상태의 조직 단백질에 결합되어 거의 모든 장기에서 발견됩니다. 그것은 콜린 작용이 정상적인 생리적 과정 (예를 들어, 자율 신경계와 중추 신경계의 시냅스 연결, 심장의 신경 분포, 내장 등)에 직접적으로 관련되어있는 장기와 조직에서 주로 알레르기 반응의 메카니즘에 참여합니다. 민감성 과정에서 조직 및 혈액의 콜린 에스테라아제 활성이 변화하고 알레르겐이 허용되면 조직에서 아세틸 콜린의 분비가 촉진됩니다.

병리학 적 변화의 단계

알레르기 반응의 병태 생리 학적 단계는 민감한 유기체에 특정 알레르겐을 도입 한 후에 일어나는 면역 및 병리학 적 과정의 최종 발현이다. 그것은 알레르기 항원에 의해 전체적으로 손상된 세포, 조직, 기관 및 신체의 반응으로 구성됩니다.

개별 세포에 대한 알레르기 성 손상 적혈구, 혈소판, 혈액 백혈구, 결합 조직 세포 (조직 세포, 비만 세포 등)의 예를 잘 연구했습니다. 손상은 신경 및 평활근 세포, 심장 근육 등으로 확대됩니다.

손상된 세포의 반응은 생리 학적 특성에 의해 결정됩니다. 따라서, 신경 세포에서 손상의 전기적 잠재력이 발생하고, 평활근 근원 섬유에서 계약이 발생하고; 적혈구가 용혈됩니다. 백혈구 손상은 원형질에서 글리코겐의 재분배시, 용해시 표현됩니다. 과립 세포가 부풀어 오르고 과립을 분출합니다 - 세포의 탈과립이 발생합니다. 후자의 과정은 알레르기 반응 (그림 16)을 매개하는 다양한 생물학적 활성 물질이 특히 풍부한 과립 결합 조직의 혈액 호염기구 및 비만 세포에서 특히 두드러진다.

조직과 장기에 대한 알레르기 성 손상 한편으로는이 조직을 구성하는 세포에 손상을 입히고, 다른 한편으로는이 기관의 기능에 대한 신경 및 체액 조절의 손상의 결과로 발생합니다. 따라서, 작은 기관지의 평활근의 구축은 기관지 경련과기도 내강의 감소를 가져온다. 그러나 기관지 천식 (호흡 곤란의 발생) 중 호흡 곤란의 복잡한 메카니즘은 호흡 중심의 흥분성 및 미주 신경의 민감한 신경 종말, 폐포 벽 (기관지 - 브루 어 반사의 위반) 및 세기관지를 막히는 점액의 집중적 인 분비 및 팽창을 포함한다 모세 혈관벽의 침투성을 증가시키는 것 등이있다.

혈관의 팽창과 모세 혈관 침투성의 증가는 조직에서 혈액의 액체 부분이 땀을 흘리고 두드러기, 혈관 부종의 원인이되는 혈관계의 알레르기 매개체 (히스타민, 세로토닌)의 영향 및 혈관계의 말초 및 중추 성 조절 장애에 달려 있습니다. 알레르기 반응의 병태 생리 학적 단계의 일반적인 표현은 유기체 전체의 반응, 특정 알레르기 질환 또는 알레르기 증후군입니다.

알레르기

1. "알레르기"개념의 정의, 알레르기 반응의 병리학 적 중요성, 면역 반응과 알레르기 반응의 유사점과 차이점, 알레르기 반응 중 조직 손상의 원인과 결과.

알레르기 현상은 1906 년 오스트리아의 Clemence Pirke 소아과 의사에 의해 처음 발견되고 기술되었습니다.

알레르기는 신체의 면역 반응이며 신체의 세포와 조직의 구조와 기능에 손상을 수반합니다.

알레르기 반응은 일종의 면역 반응입니다.

알레르기 반응의 목적은 항체의 도움을 받거나 T- 림프구의 도움을 받아 Ag에서 신체를 방출하는 것입니다.

알레르기 반응의 병리학 적 중요성. 알레르기 및 면역 반응은 공통된 목적과 공통 메커니즘을 가지고 있습니다.

목적 : Ag 특성을 지닌 이물질 제거.

기전 : a) 항체 형성에 대한 체액 성 반응; b) T- 림프구의 참여로 세포 반응.

일반적인 목표와 메커니즘에도 불구하고, 면역 반응은 Ag에 대한 생리적 보호라고 불리며, 알레르기 반응은 일반적인 병리학 적 과정으로 간주됩니다.

왜? 면역 반응은 임상 증상을 동반하지 않으며, 사람의 일반적인 상태를 결코 달가워하지 않으며, 자체 조직을 손상시키지 않습니다. 면역 반응과는 달리 알레르기 반응은 항상 일반적인 상태의 악화, 다양한 증상 및 조직 손상을 동반합니다.

알레르기 반응에서는 조직과 기관의 기능 장애와 구조가 매우 중요하여 알레르기 질환의 별개의 집단을 구별합니다.

따라서 면역 반응과 알레르기 반응의 근본적인 차이점은 다음과 같습니다.

면역 반응은 신체에서 Ag를 제거하고 조직을 손상시키지 않습니다.

알레르기 반응은 또한 신체에서 Ag를 제거하지만 자체 조직에도 손상을줍니다.

알레르기 반응 중 조직 손상의 원인. 알레르기 반응에서 Ag는 면역 반응과 같은 방식으로 체내에서 제거됩니다.

AT와 Ag 바인딩

복합체 Ag + AT의 형성과 고정화 Ag

복잡한 Ag + AT의 파괴와 그 파편의 인체로부터의 제거

그러나 면역 반응 동안 Ag + AT 복합체는 생물학적 유체 (예 : 혈액)에서 자유롭게 순환하며 결코 세포막에 고정되지 않고 신체의 세포에 결합되지 않습니다.

알레르기 반응에서 Ag + AT 복합체는 필연적으로 자체 세포막에 부착됩니다.

Ag + ТТ 복합체를 막에 고정시키는 사실은이 막의 손상 원인이다. Ag + AT 복합체가 세포막에 부착되면, 그것은 반드시 손상을 입히고 그러한 막의 투과성은 증가합니다.

손상되기 전에 세포에서 분리 된 생물학적 활성 물질은 이제 세포 간 환경으로 들어가 고유의 효과를 일으 킵니다. 이러한 효과의 예 : 혈관 확장 또는 수축;

= 가려움증과 부기;

= 평활근 경련 등.

따라서 임상 증상 및 악화의 출현.

2. 알레르기 질환의 병인학, 알레르겐 분류

알레르기 항원은 면역 반응을 일으키지 않지만 알레르기 반응을 일으키는 항원입니다.

알레르겐은 Ag의 모든 특성을 가지고 있습니다.

알레르겐의 상세한 특성과 분류는 교과서에 나와 있습니다.

3. 알레르기 반응의 분류 및 pathogenesis 패턴.

알레르기 반응의 단계. 민감하고 능동적이며 수동적입니다. 감감도 (desensitization), 분해 선량 (resolution) 및 분해 사출 (dissolving injection)

아나필락시즘 충격, "충격 기관"

알레르기 반응의 분류. 2 (2) 개의 분류가 있습니다. 둘 다 현재 사용 중입니다.

1. R. Cook (1930)에 의해 제안 됨. 알레르겐의 도입 이후 알레르기 반응의 발달 시간을 기준으로합니다. 알레르기 반응을 2 그룹으로 나눕니다.

= 즉각적인 유형의 반응 - 15-20 분 후 개발 다시 (!) 알레르겐과 접촉.

= 지연 형 반응 - 24-72 시간 후에 발생 함 다시 (!) 알레르겐과 접촉.

2. P. Jell과 R. Coombs (1969)에 의해 제안 됨. 알레르기 반응에서 알레르겐과 항체의 위치에 대한 사실을 바탕으로합니다. 모든 알레르기 반응을 4 가지 유형으로 나눕니다.

= I type - 2 (2) 아종 : a) 레진 유형; b) 아나필락시스 형;

= 유형 II - 세포 독성;

= III 형 - 면역 복합체;

= IV 형 - DTH (세포 매개 형).

알레르기 반응의 일반적인 pathogenesis. 유형에 관계없이 알레르기 반응에는 3 단계가 있습니다.

= 면역 반응의 단계;

= 병리 생리 학적 단계 (임상 적 발현의 단계).

면역 반응의 단계는 다음과 같은 일련의 과정입니다.

처음 알레르기 항원 시체에 들어갑니다. (시체에 있지 않기 전에 처음으로 목소리로 강조합니다.)

AT와 sensitized T-lymphocytes의 형성. AT 및 감작 된 T 림프구는 형성 될뿐만 아니라 축적된다. 결과적으로 인체는 항체 또는 감작 된 T 림프구를 축적합니다.

항체 또는 감작 된 T 림프구의 형성 및 축적 과정을 민감성이라고합니다. 그러므로 "민감화 된 유기체"라는 용어.

민감성 유기체 (sensitized organism)는 AT의 민감성 T- 림프구 또는 특정 Ag에 대한 민감성 T- 림프구의 공급 (또는 적정)을 포함하는 것입니다.

2 가지 민감성 옵션이 있습니다 : a) 활성; b) 수동.

= 활성 증감 - 항체 또는 감작 된 T 림프구의 축적이 알레르기 항원에 반응하여 체내에서 형성 될 때;

= 수동 감작 - 혈청이 체내에 주입되었을 때 기성 항체 또는 감작 된 T- 림프구가 특정 알레르겐에 함유되어있을 때.

과민 반응은 절대로 없습니다. (!) 임상 적 징후가 수반됩니다. 이 기간 동안에 만 AT가 누적됩니다. 아직 면역 복합체. 면역 복합체 만 조직을 손상시킬 수 있습니다.

알레르기 항원이 몸에 다시 들어갑니다. 알레르기 항원 반응은 기성 항체 또는 감작 된 T 림프구로 시작합니다. 결과적으로, 다음 복합체가 형성된다 : = 알레르겐 + AT;

= 알레르기 항원 + 감작 된 T- 림프구.

면역 복합체의 형성은 면역 반응의 단계를 종결 짓습니다.

Pathochemical 단계 - 사건 순서 :

면역 복합체의 고정 - 면역 복합체는 세포막에 부착 (고정)됩니다. 세포 유형의 선택은 알레르기 반응의 유형에 따라 다릅니다.

세포막 손상 - 막에 고정 된 면역 복합체가이 막을 손상시키고 투과성을 증가시킵니다.

알레르기 매개체 - 세포의 화학 물질이 세포 외 배지에 들어간다. 세포 외 배지는 손상되기 전에이 세포에서 분리되었다. 이 물질들은 생물학적으로 활성이며 조직과 기관에 일련의 효과를줍니다. 그들은 알레르기 매개체라고합니다. 알레르기 매개체의 방출은 병리학 적 단계를 종결시킨다.

병태 생리 학적 단계 (= 임상 증상의 단계) - 알레르기 매개체는 그들 자신의 효과를 일으킨다 :

= 혈관 수축 또는 확장

= 가려움증과 부기;

중공 기관의 평활근 경련;

= 점액 분비 및 많은 다른.

이러한 효과 중 조직 및 기관의 구조 및 기능에 장애가있어 알레르기 반응의 임상 증상 및 임상 증상이 나타난다.

탈감작은 항체 또는 감작 된 T- 림프구의 역가는 감소합니다.

탈감작은 항상 감작 된 T- 림프구와 알레르겐의 결합의 결과이며, 항상 AT 또는 감작 된 T- 림프구의 섭취의 결과입니다.

탈감작은 항원 또는 감작 된 T- 림프구가 면역 복합체의 형성에 소비되기 시작할 때 알레르겐을 다시 투여 한 직후에 시작됩니다.

감도 저하가 발생할 수 있습니다.

= 탈감작의 빠른 과정은 알레르겐의 재 도입이 대량으로 한 번 행해지면 발생합니다. 이 복용량은 기본보다 훨씬 높아야합니다.

이 선량을 해결이라고합니다. 해결 선량의 도입을 분해 사출이라고합니다.

알레르기 항원 주입을 허용하면 :

혈압의 급격한 감소;

기관지 및 내장의 평활근 경련

혈관 투과성의 급격한 증가;

이 4 가지 반응 모두가 함께 임상상을 제공합니다. 과민성 쇼크 (어려움에 도킹 된).

= 감도 저하의 점진적인 과정은 알레르겐의 반복 투여가 일정하지만 지속적으로 증가하는 양으로 피하 투여되는 경우 발생합니다.

"충격 몸"의 개념. "쇼크 기관"은 알레르겐의 분해 용량을 투여 할 때 가장 영향을받는 기관입니다.

예 : 외래 단백질 주입을 허용 한 후 기니아 피그에서 "shock lung".

알레르기 반응의 병인

알레르기는 조직 손상을 일으키는 면역 기전에 기초한 다양한 물질에 대한 유기체의 반복적 인 접촉에 대한 반응으로 과민성 상태입니다.

알레르기의 병인 (원인)

알레르기 질환의 원인은 알레르기 항원 - 주로 단백질 성질의 거대 분자 구조를 지닌 물질이지만 항원 성질을 갖지 않지만 조직 단백질과 섭취 되어질 때 획득 할 수있는 물질도 알레르기 반응을 일으킬 수 있습니다. 이 물질들은 합텐 (haptene)이라고 불리우며, 마약, 단순 화학 물질, 미생물의 세포막 다당류를 포함합니다.

현재, 비 감염성 (꽃가루, 음식, 가구, 의약, 곤충, 산업 등)과 전염성 (박테리아, 바이러스, 균류, 원생 동물 및 기생충의 알레르기 항원)의 두 가지 그룹이 있습니다.

알레르기 질환의 병인

알레르기 항원이 체내에 들어가면 항원 생성이나 감작 된 림프구의 생성으로 인해 알레르겐에 대한 감수성이 면역 학적으로 매개되는 감작이 시작됩니다. 이와 관련하여, 체액 성 (B- 의존성) 및 세포 성 (T- 의존성) 유형의 알레르기 반응을 분리하는 것이 통상적이다. 알레르기 반응은 진성 알레르기와 의사 알레르기로 나뉩니다.

진정한 알레르기 반응의 발달에는 세 단계가 있습니다 :

1. 면역 단계. 항체 또는 감작 된 림프구의 생산 및 축적과 신체에 다시 들어가거나 지속되는 알레르기 항원과의 연관성이 발생합니다.

2. Pathochemical 단계, 생물학적 활성 물질의 면역 반응 동안 형성과 방출을 특징으로한다.

3. 병태 생리 단계는 생성 된 매개체가 인체의 세포, 기관 및 조직에 미치는 병원성 효과의 임상 적 발현 단계이다.

면역 반응의 유형에 따라 알레르기 반응 중 조직 손상에는 네 가지 유형이 있습니다.

즉각적인 알레르기 반응

알레르기는 인체가 외계인 약물로 위험하지 않은 특정 물질을 인식하는 병리학 적 상태입니다. 면역 복합체 형성과 관련된 과민 반응이 발생합니다. 발달의 병인에 따라, 직접 형과 지연 형의 알레르기 반응을 구별합니다.

내용

지연 형 알레르기 반응은 시간이 지남에 따라 발달되며 즉시 형의 반응과 같은 위험을 초래하지 않습니다. 후자는 알레르겐에 노출 된 후 몇 분 이내에 발생합니다. 그들은 신체에 심각한 해를 입히고 응급 처치없이 치명적일 수 있습니다.

즉각적인 알레르기 반응의 원인

신체가 과민증이있는 물질과 접촉하면 알레르기가 발생합니다. 사람의 경우,이 물질은 위험하지 않지만, 설명 할 수없는 이유로 면역 체계는 그렇지 않다고 생각합니다. 가장 일반적인 알레르겐은 다음과 같은 물질입니다.

먼지 입자;
일부 마약;
식물 꽃가루와 곰팡이 균류;
참기름, 견과류, 해산물, 꿀, 감귤류, 시리얼, 우유, 콩, 계란 등의 알레르기 유발 식품;
독이있는 꿀벌과 말벌;
동물 머리;
인공 재료로 만든 패브릭;
가정용 화학 제품.

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즉시 형 알레르기의 발병 기전

알레르기 항원이 몸에 처음 들어 오면 감작이 발생합니다. 원인 불명의 이유로 면역계는이 물질이 위험하다는 결론을 내립니다. 동시에 항체가 생성되어 점차적으로 들어오는 물질을 파괴합니다. 알레르기 항원이 신체에 다시 들어 오면 면역력은 이미 익숙합니다. 이제 그는 이전에 개발 된 항체를 즉시 사용하여 알레르기를 일으 킵니다.

즉각적인 유형의 알레르기 반응은 알레르기 항원이 공급 된 후 15-20 분 이내에 발생합니다. 그것은 연속적으로 서로를 따라가는 3 단계로 몸 안에서 일어납니다 :

면역 반응. 들어오는 항원은 항체와 상호 작용합니다. 그러한 것은 비만 세포에 부착 된 면역 글로불린 E입니다. 비만 세포의 세포질 과립에는 즉각적인 알레르기 반응의 매개체 인 히스타민, 세로토닌, 브라 디 키닌 및 기타 물질이 있습니다.
Pathochemical 반응. 이것은 비만 세포 과립에서 알레르기 매개체의 방출이 특징입니다.
병태 생리학 적 반응. 즉시 형 알레르기 매개자는 신체의 조직에 작용하여 급성 염증 반응을 일으 킵니다.

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즉시 형 알레르기 반응이란 무엇입니까?

알레르기 항원에 노출 된 기관이나 조직에 따라 다른 반응이 발생합니다. 즉각적인 알레르기에는 하이브, Quincke 부종, 아토피 성 천식, 혈관 운동 알레르기 성 비염, 아나필락시 성 쇼크가 포함됩니다.

두드러기

급성 두드러기는 물집이있는 가려운 발진의 예리한 모습을 특징으로합니다. 요소는 규칙적인 둥근 모양을 가지며 서로 병합되어 직사각형 모양의 물집을 형성합니다. 국부적 인 두드러기는 사지와 몸통에, 어떤 경우에는 구강 및 후두의 점막에 존재합니다. 일반적으로 요소는 알레르기 항원에 노출 된 장소, 예를 들어 팔에 벌침 부위 근처에 나타납니다.

발진은 몇 시간 동안 지속되고 그 후에는 추적없이 사라집니다. 심한 경우 두드러기는 며칠 동안 지속될 수 있으며 일반적인 불쾌감과 열이 동반됩니다.

혈관 부종

Quincke 부종은 거대한 두드러기이며 피하 지방과 점막의 급격한 팽창이 특징입니다. 병리학은 신체의 모든 부분에 영향을 미칠 수 있습니다 : 얼굴, 입, 내장, 비뇨기계 및 뇌. 가장 위험한 징후 중 하나는 후두 부종입니다. 또한 입술, 뺨, 눈꺼풀이 부풀어 오른다. 후크에 영향을주는 퀸크 부종은 완전한 질식까지 호흡 곤란을 낳습니다.

이 유형의 즉각적인 유형의 알레르기 반응은 보통 의약 물질 또는 꿀벌과 말벌의 독에 반응하여 발생합니다.

아토피 성 기관지 천식

아토피 성 천식은 갑작스러운 기관지 경련으로 나타납니다. 호흡 곤란, 발작 기침, 천명음, 점성 객담, 피부 및 점막의 청색증이 있습니다. 병리학의 원인은 종종 알레르기 항원의 흡입입니다 : 먼지, 꽃가루, 동물의 머리카락. 즉각적인 유형의 알레르기 반응의이 변이 형은 기관지 천식 환자 또는이 질환의 유전 적 소인이있는 환자에서 발생합니다.

알레르기 성 혈관 운동 비염

아토피 성 기관지 천식과 유사한 병리학은 알레르기 항원이 흡입 될 때 발생합니다. Vasomotor 비염은 모든 즉각적인 유형의 알레르기 반응과 마찬가지로 완전한 웰빙의 배경에 반대하기 시작합니다. 환자는 가려운 코와 가끔 재채기를하며 코에서 희귀 한 점액이 많이 나옵니다. 동시에, 눈은 영향을받습니다. 눈물, 가려움증 및 광 공포증이 있습니다. 심한 경우에는 기관지 경련이 일어납니다.

아나필락시스 쇼크

아나필락시즘 쇼크는 알레르기의 가장 심각한 징후입니다. 그의 증상은 번개 속도로 나타나며 응급 치료를하지 않으면 환자가 사망합니다. 보통 발달의 원인은 약물의 도입이다 : 페니실린, 노보 카인 및 다른 물질. 과민증을 앓는 소아에서는 높은 알레르기 유발 식품 (해산물, 달걀, 감귤류)을 섭취 한 후 아나필락시 성 쇼크가 발생할 수 있습니다.

반응은 알레르기 항원 섭취 후 15-30 분 후에 발생합니다. 더 빨리 아나필락시스 쇼크가 발생하면 환자의 예후가 더욱 악화된다는 점에 유의하십시오. 병리학의 최초 증상 - 날카로운 약점, 이명, 사지 감각, 가슴, 얼굴, 발바닥 및 손바닥에 따끔 거림. 남자는 창백 해지고 춥고 땀을 흘리게된다. 혈압이 급격하게 떨어지고, 맥박이 빨라지고, 가슴이 따끔 거리며 죽음에 대한 두려움이 있습니다.

아나필락시 성 쇼크에는 위의 증상 외에도 발진, 콧물, 찢어짐, 기관지 경련, 혈관 부종 등의 다른 알레르기 증상이 나타날 수 있습니다.

즉시 유형 알레르기에 대한 응급 처치

가장 먼저, 즉각적인 유형의 알레르기 반응이 발생하면 알레르겐과의 접촉을 중단해야합니다. 두드러기 및 혈관 운동 비염을 제거하기 위해 항히스타민 제를 복용하는 것이 일반적으로 충분합니다. 환자는 완전한 휴식을 취하고 얼음이있는 압축을 분화 부위에 적용해야합니다. 즉각적인 유형 알레르기의 더 심각한 증상은 글루코 코르티코이드의 투여를 필요로합니다. 그들의 개발과 함께 구급차를 호출해야합니다. 신선한 공기를 공급하고, 차분한 분위기를 조성하고, 환자에게 따뜻한 차 또는 설탕에 절인 커피를 제공하십시오.

과민성 쇼크에 대한 응급 치료는 호르몬 약물의 도입과 압력의 정상화입니다. 호흡을 용이하게하기 위해 환자를 베개에 눕히는 것이 필요합니다. 호흡기 및 순환기 체포가 기록되면 심폐 소생술을 시행합니다. 산소 공급과 함께 기관 삽관은 병원이나 구급차에서 수행됩니다.

심폐 소생술

심폐 소생술에는 간접적 인 심장 마사지와 구강 대 구강 인공 호흡이 포함됩니다. 환자의 의식, 호흡 및 맥박이 없으면 인공 호흡을 실시해야합니다. 수술 전에기도를 확인하고 구토물 및 다른 이물질을 제거하십시오.

심폐 소생술은 간접적 인 심장 마사지로 시작됩니다. 손은 자물쇠로 접혀 있어야하며 흉골의 중앙을 눌러야합니다. 압력은 손으로뿐만 아니라 신체의 전체 윗부분까지도 수행됩니다. 그렇지 않으면 효과가 없습니다. 두 번째로 2 회의 프레스가 수행됩니다.

인공 호흡을 수행하려면 환자의 코를 닫고 머리를 뒤로 던져 공기를 입안에 강하게 불어 넣어야합니다. 자신의 안전을 보장하기 위해 피해자의 입술에 냅킨이나 손수건을 두어야합니다. 심폐 소생술의 한 가지 방법은 30 번의 흉부 압박과 2 번의 입으로의 입을 포함합니다. 호흡 및 심장 활동 징후가 나타날 때까지 절차가 수행됩니다.

알레르기 : 개념의 특징. 알레르기 반응의 유형, 병기 및 병태 생리.

알레르기는 면역 원성 반응성의 병리학 적 형태이다. 그것은 일반적으로 외계 Ar과 면역 체계의 세포가 반복적으로 접촉 한 결과로 형성됩니다. 이 Ar에 대한 (대개 증가 된) 민감도가 수반됩니다. 그것은 흔히 (항상은 아니지만!) 외계인 Ar의 파괴와 제거뿐만 아니라 신체 자신의 구조에 대한 손상, 적응 능력의 감소 및 생명 활동의 손상으로 특징 지어집니다.

알레르기의 유형

과민의 종류

널리 받아 들여지는 Jella와 Coombs의 분류는 과민성을 네 가지 주요 유형으로 분류합니다 (구현에 관련된 메커니즘에 따라 다름). 많은 면역 병리학 적 과정은 여러 가지 과민 반응의 조합에 의해 매개됩니다.

알레르겐의 민감성 및 해독 성

특정 알레르기. 대부분의 경우 임상 적으로 뚜렷한 알레르기 반응은 유기체를 반복적으로 섭취하게하거나 유기체에 첫 노출시 민감한 동일한 알레르기 항원을 그 안에 형성시킵니다. 이 알레르기는 구체적이라고합니다.
비 특정 알레르기. 종종 소위 비특이적 알레르기 반응을 일으 킵니다.

- 시력 상실. 단백질 알레르기 항원이 유사하지만 동일하지 않은 구조를 가질 때, 병렬 반응이 발생합니다.

헤테로 알레르기. 이는 분해 제가 냉각, 과열, 중독, 신체 노출 등의 비 항원 성 효과 인 경우에 발생합니다.

알레르기 성 AT 또는 감작 된 림프구의 기원

활성 알레르기. 대부분의 경우, 알레르기 반응은 신체에서 활발하게 형성된다. 그것으로 소개 또는 몸에있는 알레르기 항원의 대형에 응하여.

패시브 알레르기. 알레르기 반응의 발달은 알레르기 성 AT가 포함 된 혈액 또는 그 성분 섭취의 결과입니다

임상 적 발현의 발달시기

Ag 분해의 민감성 유기체에 대한 효과 후 알레르기 임상 발현시기에 따라 알레르기 반응은 즉시, 지연 및 지연으로 구분됩니다.

즉각적인 알레르기 반응은 신체가 알레르기 항원과 접촉 한 직후 또는 몇 분 후에 임상 적으로 나타납니다.
지연 (늦은) 유형의 알레르기 반응은 Ag 분석과 접촉 한 후 몇 시간 내에 발견되지만 (원칙적으로 처음 5-6 시간보다 늦지는 않음)
지연 형 알레르기 반응은 대개 감작 된 유기체에 대한 알레르겐의 분해 효과 후 몇 시간 또는 며칠 (보통 1-2 일) 후에 기록됩니다.

알레르기 반응의 단계

알레르기 반응의 동력학에서 세 가지 연속적으로 발전하는 단계를 구분할 수 있습니다 : 면역 원성, 병 생물 화학적 및 임상 적 징후.

면역 원성 단계 (sensitization, primary contact)는 여러 가지 일관적이고 상호 연관된 현상의 발달이다.

immunocompetent 세포에 의한 알레르기 항원 (Ar)의 검출.
항원 제시 세포에 의한 Ag 처리 및 그것에 관한 정보 또는 림프구에 대한 Ag 일부의 전달 (제시).
알레르기 성 Ig 풀의 형질 세포의 합성 및 / 또는 민감성 림프구의 증식.
면역 기억 세포의 형성.
Ig 및 감작 된 림프구의 고정은 주로 민감성 알레르겐과 다가오는 알레르기 반응 (국소 형태의 발달과 함께) 또는 혈액, 림프액, 뇌척수액 (일반화 된 형태의)과 같은 체액에서 일어납니다.

pathobiochemical (생화학 반응) 단계는 유기체에 반복적으로 섭취하거나 감작 된 동일한 Ag를 그 안에 형성하는 과정에서 발생합니다. 동시에, 알레르겐 복합체는 특정 AT 및 / 또는 민감성 림프구로 형성된다. 여러 가지 반응에서 보체 시스템의 요소가이 복합체에 포함됩니다.

임상 증상 (알레르기 반응, 병리 생리학)의 단계는 표적 세포 및 표적 조직에서의 국소적인 병리학 적 과정의 발달 및 신체의 필수 활동의 일반화 된 장애로 특징 지어진다.

알레르기 반응의 병리학 적 증상

Gell과 Coombs는 과민 반응의 임상 적 증상의 면역 학적 기전의 차이에 기초한 4 가지 과민 반응을 구별하는 분류를 제안했다. 한 유형 또는 다른 유형에 속하는 것은 AT와 Ar이 상호 작용하는 지역화 및 부류에 의해 결정되며, 그 다음 이펙터 세포 및 조직 손상이 활성화됩니다.

첫 번째 (I) 유형 즉 직접 형 과민 반응 또는 레 신 반응은 IgE AT에 의해 매개됩니다. 비만 세포 또는 호염기구의 표면에 고정 된 IgE-AT와 알레르겐의 상호 작용은 기탁되고 새롭게 형성된 매개체의 방출과 함께 세포 활성화를 유도합니다.
세포 독성 손상으로 정의 된 제 2 형 (II)에서, 생성 된 IgG 또는 IgM-AT는 개체 자신의 세포의 세포 상에 위치한 Ag에 대해 지시된다. 세포 표면의 AT와 Ar의 결합은 보체의 활성화를 유도합니다. 막 공격 복합체의 손상 효과는 관련된 백혈구에 의해 보완됩니다. 또한 IgG에 대한 Fc 수용체를 지닌 세포 독성 T 임파구가이 과정에 관여 할 수있다. IgG에 결합함으로써, 이들은 AT- 의존성 세포 세포 독성의 형성에 관여한다.
세 번째 (III) 유형은 Ar 복합체가 임계 크기 인 IgG- 및 IgM-AT로 형성 될 때 면역 복합체의 질병을 포함한다. 혈류에서 제거되지 않은 복합체는 신체 조직의 모세 혈관에 유지되어 보체 시스템을 활성화시켜 백혈구 유입, 면역 복합체가 고정 된 조직에 손상을주는 효소의 활성화 및 세포 외 방출을 일으 킵니다.

• 네 번째 (IV) 유형의 반응은 지연 형 과민 반응입니다. Th1 세포에서 Ag 특이 적 수용체와 Ag의 접촉은 염증성 림프구의 방출로 임파구 및 이의 활성화의이 집단에서 클론 증가를 유도한다.

알레르기 반응 - 유형 및 유형, ICD 코드 10, 단계

알레르기 반응의 분류

알레르기 반응은 인체가 반복적으로 노출되면서 환경에 미치는 영향에 따라 인체의 성질이 변하는 것입니다. 비슷한 반응이 단백질 물질의 효과에 대한 반응으로 발전합니다. 대부분의 경우 피부, 혈액 또는 호흡기를 통해 몸에 들어갑니다.

이러한 물질은 외래 단백질, 미생물 및 이들의 대사 산물이다. 그들은 유기체의 민감도의 변화에 영향을 줄 수 있기 때문에 알레르겐이라고합니다. 반응을 일으키는 물질이 조직에 손상을 입힐 때 신체에서 형성되면 자동 알레르겐 또는 알레르기 유발 물질이라고합니다.

몸에 들어가는 외부 물질은 엑소 알레르겐 (exoallergens)이라고합니다. 반응은 하나 이상의 알레르기 항원에 나타납니다. 후자의 경우, 다가 알레르기 반응입니다.

알레르기를 일으키는 물질의 작용 메커니즘은 다음과 같습니다 : 알레르겐의 초기 침투시 신체는 항원 또는 특정 알레르겐 (예 : 꽃가루)에 저항하는 단백질 물질을 생성합니다. 즉, 신체는 보호 반응을 일으킨다.

동일한 알레르겐의 반복 섭취는 면역 반응 (특정 물질에 대한 감수성 감퇴) 또는 과민성까지 감수성을 증가시킴으로써 표현되는 반응의 변화를 수반한다.

성인과 어린이의 알레르기 반응은 알레르기 질환 (기관지 천식, 혈청 질병, 두드러기 등)의 발생 징후입니다. 유전 적 요소는 환경 (예 : 대기 오염), 식 인성 및 공기 중 알레르기 반응뿐만 아니라 반응의 경우의 50 %를 담당하는 알레르기의 발달에 중요한 역할을합니다.

알레르기 반응과 면역 체계

악의적 인 약물은 면역계에 의해 생성 된 항체에 의해 신체에서 제거됩니다. 그들은 바이러스, 알레르기 항원, 미생물, 유해 물질을 공기, 음식물, 암 세포, 부상 및 화상으로 인한 죽은 조직과 결합시켜 중화시키고 제거합니다.

각 특정 약제는 특정 항체에 직면합니다. 예를 들어 인플루엔자 바이러스는 항 인플루엔자 항체를 제거합니다. 면역 시스템의 잘 조정 된 작업으로 유해 물질이 신체에서 제거됩니다. 이는 유 전적으로 외계인 구성 요소로부터 보호됩니다.

림프관과 세포는 이물질 제거에 참여합니다.

비장;
흉선;
림프절;
말초 혈 임파구;
골수 림프구.

그들 모두는 면역 체계의 단일 장기를 구성합니다. 그 활성 그룹은 다양한 면역 반응이 작용하는 작용으로 인해 대 식세포의 시스템 인 B- 및 T- 림프구입니다. 대 식세포의 과제는 알레르겐의 일부와 미생물의 흡수를 중화시키는 것이며 T- 및 B- 림프구는 항원을 완전히 제거합니다.

분류

의학에서 알레르기 반응은 알레르기 반응이 발생하는 시간, 면역 체계 메커니즘의 작용에 대한 특정 특징 등에 따라 다릅니다. 가장 많이 사용되는 것은 알레르기 반응을 지연 또는 즉시 유형으로 분류하는 것입니다. 그것의 기초 - 병원체와의 접촉 후 알레르기의 발생 시간.

반응의 분류에 따르면 :

즉시 유형 - 15-20 분 이내에 나타납니다.
지연 형 - 알레르겐에 노출 된 후 1-2 일 안에 발생합니다. 이 분리의 단점은 질병의 다양한 증상을 커버 할 수 없다는 것입니다. 연락 후 6 시간에서 18 시간 사이에 반응이 일어나는 경우가 있습니다. 이러한 분류에 따라, 그러한 현상을 특정 유형으로 분류하는 것은 어렵습니다.

병인의 원리, 즉 면역계의 세포에 대한 손상 메커니즘의 특징에 기초한 분류가 널리 퍼져있다.

알레르기 반응에는 4 가지 유형이 있습니다.

아나필락시스 성;
세포 독성;
Arthus;
지연 된 과민 반응.

제 1 형 알레르기 반응은 또한 아토피 성, 즉각적 유형, 아나필락시 성 또는 레 신 반응이라고도합니다. 그것은 15-20 분 후 발생합니다. 항체와 알레르기 항원의 상호 작용 후에 결과적으로 매개체 (생물학적 활성 물질)가 체내로 분비되어 1 형 반응의 임상상을 볼 수 있습니다. 이 물질은 세로토닌, 헤파린, 프로스타글란딘, 히스타민, 류코트리엔 등입니다.

두 번째 유형은 의약품에 대한 과민 반응으로 인해 발생하는 약물 알레르기의 발생과 가장 관련이 있습니다. 알레르기 반응의 결과는 수정 된 세포와 항체의 결합으로 후자의 파괴와 제거로 이어진다.

면역 글로불린과 항원의 조합으로 인해 세 번째 유형 (강하 또는 면역 복합체)의 과민증이 발생하며, 이로 인해 조직 손상과 염증이 유발됩니다. 반응의 원인은 체내로 다시 들어가는 수용성 단백질입니다. 그러한 경우는 백신 접종, 혈장 또는 혈장 수혈, 혈장 또는 세균 곰팡이에 의한 감염입니다. 반응의 발달은 종양, 기생충 감염, 감염 및 기타 병리학 적 과정을 통해 신체에서 단백질을 형성하는 데 기여합니다.

3 형 반응의 발생은 관절염, 혈청병, 점막염, 폐포 염, Arthus 현상, 결절성 동맥 주위염 등을 나타낼 수 있습니다.

IV 형 또는 감염성 알레르기 성, 세포 매개 형, 투베르쿨린의 알레르기 반응은 T- 림프구와 대 식세포의 외래 항원 운반체와의 상호 작용으로 발생합니다. 이러한 반응은 알레르기 성 피부염, 류마티스 성 관절염, 살모넬라증, 나병, 결핵 및 기타 병리학 적 증상이있는 동안 느껴집니다.

알레르기는 브루셀라, 결핵, 나병, 살모넬라증, 연쇄 구균, 폐렴균, 곰팡이, 바이러스, 기생충, 종양 세포, 신체의 자체 단백질 (아밀로이드 및 콜라겐), 합텐 (haptens) 등의 병원균에 의해 유발됩니다. - 결막염 또는 피부염의 형태로 알레르기 반응을 일으킨다.

알레르기 항원의 유형

알레르기를 유발하는 물질의 단일 분리는 없지만. 기본적으로 인체에 침투하는 경로와 다음과 같은 경우에 따라 분류됩니다.

산업 : 화학 물질 (염료, 오일, 수지, 탄닌);
가정용 (먼지, 진드기);
동물 기원 (비밀 : 타액, 소변, 땀샘 분비물, 양모 및 주로 동물의 비듬);
꽃가루 (잔디 및 나무 꽃가루);
곤충 (곤충 독);
곰팡이 (음식 또는 공기로 섭취하는 곰팡이 미생물);
약용 (전체 또는 합텐 (haptens), 즉, 신체에서 약물의 신진 대사로 인해 방출 됨);
음식 : 해산물, 꿀, 젖소 및 기타 제품에 함유 된 합텐, 당 단백질 및 폴리 펩타이드.

알레르기 반응 발달 단계

3 단계가 있습니다.

면역 반응 : 항원은 항원이 섭취되는 순간부터 시작하여 항원과 항체가 병용되거나 지속되는 알레르기 항원으로 끝납니다.
pathochemical : 항원과 알레르기 항원 또는 감작 된 림프구와의 결합으로 생기는 생물학적 활성 물질;
병태 생리학 : 형성된 중개자가 몸 전체에, 특히 세포와 기관에 병원성 효과를 발휘한다는 점에서 다르다.

ICD 10 분류

알레르기 반응을 나타내는 질병의 국제 분류 자의 기본은 다양한 질병에 대한 자료의 사용 및 저장을 용이하게하기 위해 의사가 만든 체계입니다.

영숫자 코드는 진단서를 구두로 변환 한 것입니다. ICD에서 알레르기 반응은 숫자 10 아래에 표시됩니다. 코드는 라틴어로 된 문자 지정과 각 그룹에서 100 개의 카테고리를 코드화 할 수있게 해주는 세 개의 숫자로 구성됩니다.

다음 병리는 질병의 증상에 따라 코드 번호 10으로 분류됩니다.

비염 (J30);
접촉 성 피부염 (L23);
두드러기 (L50);
지정되지 않은 알레르기 (T78).

비염은 알러지 성질을 가지며 몇 가지 아종으로 나뉩니다.

자율 신경증으로 인한 혈관 운동 장애 (J30.2);
꽃가루 알레르기로 인한 계절성 (J30.2);
꽃가루 발생 (J30.2), 식물의 꽃 피는 동안 명시;
화학 물질 또는 벌레 물린으로 인한 알레르기 (J30.3);
(J30.4), 시료에 대한 최종 반응이 없을 때 진단되었다.

ICD 10의 분류는 특정 알레르겐의 작용 중에 일어나는 병리학이 수집되는 T78 그룹을 수용합니다.

여기에는 알레르기 반응에 의해 나타나는 질병이 포함됩니다 :

아나필락시 쇼크;
다른 고통스런 발현;
어떤 알레르기 항원이 면역계 반응을 일으키는지를 결정하는 것이 불가능할 때 불특정 아나필락시스 쇼크;
혈관 부종 (혈관 부종);
알레르기 항진균 알레르기는 알레르기 항원 검사 후 알 수없는 상태로 남아있다.
원인 불명의 알레르기 반응을 수반하는 증상;
기타 알레르기 질환.

급성 유형의 심각한 알레르기 반응은 아나필락시 성 쇼크입니다. 그의 증상은 다음과 같습니다.

낮은 혈압;
낮은 체온;
경련;
호흡 리듬의 위반;
심장 질환;
의식 상실

아나필락시스 쇼크

아나필락시스 성 쇼크는 항생제, 설폰 아미드, 항진, 노보 케인, 아스피린, 요오드, 부타디엔, 아미도 피리딘 등의 약물을 투여 할 때 또는 약물을 투여 할 때 특히 두드러진다. 급성 반응은 생명을 위협하기 때문에 긴급한 치료가 필요합니다. 그 전에 환자는 신선한 공기, 수평 위치 및 따뜻함을 제공해야합니다.

과민성 쇼크를 예방하기 위해서는 약물을 통제하지 않고 섭취하면 더 심한 알레르기 반응을 일으킬 수 있기 때문에자가 약을 투여하지 않아야합니다. 환자는 반응을 일으키는 약물 및 제품 목록을 작성하고 의사 사무실에보고해야합니다.

기관지 천식

가장 흔한 알레르기 유형은 천식입니다. 습도가 높거나 산업 공해로 인해 특정 지역에 사는 사람들에게 영향을줍니다. 병리학의 전형적인 증상은 천식이며, 목구멍에 긁힘과 긁힘, 기침, 재채기 및 호흡 곤란이 동반됩니다.

천식의 원인은 공기 중에 퍼지는 알레르기 항원입니다 : 식물 꽃가루 및 가정용 먼지에서부터 산업 물질에 이르기까지. 음식 알레르기 유발 물질, 설사, 복통, 복통.

질병의 원인은 또한 곰팡이, 세균 또는 바이러스에 감염되기 쉽습니다. 그 시작은 감기에 의해 신호되며, 점차적으로 기관지염으로 발전하며, 차례로 호흡 곤란을 일으 킵니다. 병리의 원인은 또한 충치, 부비동염, 중이염과 같은 전염성 병소가됩니다.

알레르기 반응을 형성하는 과정은 복잡합니다. 사람에게 오래 영향을주는 미생물은 분명히 건강을 해치지 않지만 천식이없는 상태를 포함하여 알레르기 질환을인지 할 수 없게 만듭니다.

병리학 예방에는 개인 척도뿐만 아니라 공적인 척도도 포함됩니다. 첫 번째 것들은 경화, 체계적으로 수행, 금연, 스포츠, 주거의 정기적 인 위생 (방송, 습식 청소 등)입니다. 공공 조치 중, 공원 지대를 포함한 녹지 공간의 증가, 산업 및 주거 도시 지역의 분리가 있습니다.

천식이없는 상태가 알려지면 즉시 치료를 시작해야하며 어떤 경우에도자가 투약을하지 않아야합니다.

두드러기

기관지 천식 후, 두드러기가 가장 흔하며, 신체의 어떤 부분에 발진이 일어나 가려운 작은 물집 형태로 쐐기풀과 접촉하는 효과를 상기시킵니다. 이러한 증상은 39도까지 온도가 상승하고 전반적으로 불쾌감을 동반합니다.

질병 기간 - 몇 시간에서 며칠. 알레르기 반응은 혈관을 손상시키고 모세 혈관 침투성을 증가 시키며, 그 결과 부종으로 인해 수포가 나타납니다.

레코딩과 가려움증이 너무 강해서 환자가 피가 나오기 전에 피부를 빗을 수있어 감염을 일으킬 수 있습니다. 물집은 위장관의 기능 장애 (효소증 성 두드러기)뿐만 아니라 유기체 (열 및 냉 두드러기는 각각 구별 됨), 물리적 대상물 (신체 두드러기가 유래하는 의류 등)에 열과 냉기가 노출 됨으로써 발생합니다.

혈관 부종

두드러기와 함께 혈관 부종이나 Quincke 부종이 있습니다. 빠른 유형의 알레르기 반응으로 머리와 목의 국부적 인 특징, 특히 얼굴의 갑작스런 출현과 급속한 발달로 특징 지어집니다.

부종은 피부가 두꺼워지는 현상입니다. 그것의 크기는 완두에서 사과에 배열한다; 가려움증이 없다. 이 질병은 1 시간에서 며칠 지속됩니다. 아마 같은 장소에서 다시 나타납니다.

Quincke 부종은 또한 위, 식도, 췌장 또는 간에서 발생하며 분비물과 함께 숟가락 부위의 통증을 동반합니다. 혈관 부종의 가장 위험한 장소는 뇌, 후 두 및 혀의 뿌리입니다. 환자는 호흡이 어려워 피부가 푸르스름 해집니다. 아마도 징후가 점진적으로 증가했을 것입니다.

피부염

알레르기 반응의 한 유형은 피부염입니다. 피부염은 습진과 유사하며 피부가 지연된 알레르기 유형을 유발하는 물질과 접촉 할 때 발생합니다.

강력한 알레르기 항원은 다음과 같습니다.

디 니트로 클로로 벤젠;
합성 고분자;
포름 알데히드 수지;
테레빈 유;
폴리 비닐 클로라이드 및 에폭시 수지;
ursols;
크롬;
포르말린;
니켈

이러한 모든 물질은 생산과 일상 생활에서 공통적 인 것입니다. 더 자주 화학 물질과 접촉하는 직업에서 알레르기 반응을 일으 킵니다. 예방은 작업장에서의 청결과 질서의 조직화, 사람, 위생 등과 접촉하는 화학 물질의 피해를 최소화하는 첨단 기술의 사용을 포함합니다.

소아 알레르기 반응

소아에서는 알레르기 반응이 성인과 같은 이유로 특징적으로 나타납니다. 어린 나이부터, 음식 알레르기 증상이 발견됩니다 - 그들은 생후 첫 달부터 발생합니다.

동물성 (생선, 계란, 젖소, 갑각류), 식물성 원료 (모든 종류의 견과류, 밀, 땅콩, 콩, 감귤류, 딸기, 딸기)뿐만 아니라 꿀, 초콜릿, 코코아, 캐비아, 시리얼 및 등.

이른 나이에 음식 알레르기는 노년기에 더 심한 반응의 형성에 영향을 미칩니다. 식품 단백질은 잠재적 인 알레르기 항원이기 때문에 특히 내용물이 함유 된 제품, 특히 젖소가 반응의 출현에 가장 많이 기여합니다.

여러 기관과 시스템이 병리학 적 과정에 관여 할 수 있기 때문에 식품에서 특정 제품의 섭취로 인해 발생한 알레르기 반응은 다양합니다. 가장 흔한 임상 증상은 아토피 피부염 - 심한 가려움증이 동반 된 뺨의 피부 발진입니다. 증상은 2-3 개월 동안 나타납니다. 발진이 트렁크, 팔꿈치 및 무릎으로 퍼집니다.

특징은 또한 모양과 크기가 다른 급성 두드러기 - 가려움증입니다. 이와 함께 혈관 부종이 나타나며 입술, 눈꺼풀 및 귀에 국한합니다. 설사, 메스꺼움, 구토, 복통을 수반하는 소화 기관의 병변도 있습니다. 소아에서의 호흡계는 고립 상태가 아니라 위장관 병리와 병행하며 알레르기 비염 및 기관지 천식의 형태로는 덜 일반적입니다. 반응의 원인은 알이나 생선의 알레르겐에 과민증이됩니다.

따라서 성인과 어린이의 알레르기 반응은 다양합니다. 이를 바탕으로 의사들은 반응 시간, 발병 기전의 원리 등을 기초로 많은 분류를 제공합니다. 가장 일반적인 알레르기 질환은 아나필락시스 쇼크, 두드러기, 피부염 또는 기관지 천식입니다.