메인 치료

아스피린 천식의 병인은 무엇입니까?

호흡기 질환의 많은 질병 중에서 기관지 천식이 발견 될 수 있는데, 이는 심각하고 위험하며 질병을 치료하기가 어렵습니다. 또 다른 유형의 질병이 있습니다 - 아스피린은 그 자체의 특성을 가지고 있습니다. 더 쉽고 쉽게 처리 할 수 ​​있습니다.

아스피린 천식은 별개의 기관지 천식으로, 일반적으로 염증 과정에 대한 아세틸 살리실산 및 비 스테로이드 성 약물에 대한 편협성이 특징입니다. 이 불내증은 질식과 polypous rhinosinusitis의 공격에 의해 표현됩니다. 아스피린 천식의 3 가지 주요 증상, 소위 트라이 어드 증상이 있다는 것을 위에서 볼 수 있습니다 :

  1. 비 스테로이드 성 소염 진통제에 대한 내약성.
  2. 숨 막히는 소리.
  3. polypous rhinosinusitis의 존재.

기사 요약

아스피린 천식의 원인

질병 아스피린 천식의 본질을 이해하려면 그 병인을 연구해야합니다. 이미 명확한 것처럼, 아세틸 살리실산 및 기타 비 스테로이드 약물

염증 과정. 약물의 환자에 대한 내성은 항 - 시클로 - 옥시게나 제 활성에 직접 의존한다. 고도의 활동을하는 약물의 일부를 고려하십시오 :

  • 살리실산 염인 아스피린 및 살리실산;
  • 다 환식 산과 관련된 인도 메타 신 및 트 메틴;
  • 디클로페낙, 이부프로펜, 케토 프로 펜, 티아 프로 펜 산, 불포화 지방산;
  • piroxicam, 에놀산 관련.

중요! Acetylsalicylic acid에 대한 신체의 반응은 신체에 들어온 투여 량과 도입 방법에 달려 있습니다. 반응의 최대 발현은 흡입, 정맥 내 및 근육 내 투여 중에 발생합니다.

당신은 또한 살리실산이 음식 섭취와 함께 몸에 들어갈 수 있다는 것을 알고 있어야합니다. 일부 통조림 식품에는 아스피린이 첨가되어 있습니다.

아스피린 천식과 멜라토닌의 병인

현재까지 천식의 발병 기전은 완전히 이해되지 않았지만 과학자들은 여전히 ​​병인 발생과 관련된 몇 가지 점을 밝혀냈다. 임상 및 실험 연구 중 하나에서, 가설은 아스피린 천식의 발병 기전의 주요 역할이 멜라토닌 인 호르몬 중 하나에 속한다는 사실을 입증했다.

이 호르몬은 두뇌의 epiphysis (pineal 글 랜드)에서 생산되며, 멜라토닌 합성의 소스는 트립토판입니다. 과학은 멜라토닌이 눈의 망막 및 렌즈, 난소, 장의 장 염색 세포, 골수, 림프구 및 혈소판과 같이 인체의 다른 부위에 추가로 형성된다는 사실을 보여주었습니다.

또한 인간 신경 내분비 시스템은 아스피린 천식의 발병 기전에서 주요 인자 인 멜라토닌을 생성하는 세포를 포함하고 있음이 입증되었습니다.

아스피린 천식 및 혈소판 이론의 병인

이 분야의 일부 과학적 연구에 따르면 아스피린 천식으로 고통받는 환자에게 비 스테로이드 성 항염증제가 작용하여 혈소판이 활성화되기 시작합니다. 몇몇 반응은 프로스타글란딘 생산을 저해하는 순간을 유발합니다. 즉,이 이론에서 아스피린 천식의 병인은 프로스타글란딘 생성의 감소가 혈소판 활성화와 관련되어 있다는 것입니다.

또한 인체의 다른 메커니즘이 아스피린 천식의 발병 기전에 관여 할 수 있음을 기억해야합니다. 많은 가설이 있으며 많은 연구가 과학자들에 의해이 병의 발병 기전과 관련하여 수행되어왔다.

아스피린 천식 진단 방법?

질병의 증상의 초기 단계에서 면역계뿐만 아니라 내분비의 기능에 오작동이 있다는 사실을 잊지 않아야합니다. 통계에 따르면, 모든 여섯 번째 환자는 갑상선에 이상이 있습니다. 여성에서는 원칙적으로 생리주기가 어지럽고 아이를 낳는 데 문제가 있으며 폐경도 일찍 발생합니다.

의사는이 질병의 존재를 정확하게 판단하기 위해 다음과 같은 활동을 수행합니다.

  1. 질병의 병력을 수집합니다.
  2. 환자에게 혈액 검사, 가래 및 기타 검사실 검사를 안내합니다.
  3. 환자를 외부 호흡, 엑스레이 등과 같은 도구 검사로 안내합니다.

중요! 아스피린 천식의 정확한 진단을 결정하기 위해 의사는 비 아스피린 증상에서 질병 및 유형의 감별 진단을 실시해야합니다. 환자에게 아세틸 살리실산을 경구 투여하는 도발 테스트도 처방 될 수 있습니다.

질병 치료

이 질병의 치료는 다음과 같은 것들을 목표로합니다 :

  • 증상 제어 활동;
  • 악화 예방;
  • 호흡기 시스템을 정상 상태로 유지하는 단계;
  • 환자의 정상적인 신체적 성능 유지;
  • 환자의 신체에 미치는 약물의 부정적인 영향 제거 등.

긍정적 인 결과를 얻기 위해서, 환자는 보통의식이 요법 통조림 식품뿐만 아니라 소세지, 햄, 삶은 햄, 즉 제품 수명이 길다. 살리실산을 함유 한 과일 (사과, 살구, 포도, 멜론, 감귤류), 견과류를 제외합니다. 염료가있는 식품은 피해야하며 식단 전체를주의 깊게 관찰해야합니다.

질병의 발병 기전을 근거로하여 환자는 약물 복용을 제외하고 비 스테로이드 성 소염 진통제를 함유 한 제품을 제외해야합니다. 또한 면역 체계를 강화하고 종종 신선한 공기를 마셔야합니다. 또한 신체의 오작동에 대한 사소한 혐의로 즉시 전문가의 도움을 얻어야한다는 것을 기억해야합니다.

아스피린 천식의 병인

기관지 천식의 발병과 진행에있어서 아라키돈 산 대사 물질의 역할이 가장 많이 연구되고있다. 알레르기 성 염증의이 유형으로 eicosanoids의 다양한 생물학적 효과가 가장 잘 반영됩니다. 기관지 천식 (PG 및 TXA2, MPB-A)의 부드러운 근육 경련, 기관지 수종 (LTS4, D4 및 E4, PGE) 점막의 부종, 점액 분비의 증가 (PG, TETE), 세포 성 천식 기관지과 반응 (LTB4, TETE)의 발달과기도 벽의 침투. 천식에서 병리 생리 과정의 본질을 구성하고 동시에 발생하기 때문에 중요도에 따라 이러한 과정을 분리하는 것은 불가능합니다.

기관지 천식의 다양한 임상 및 병리학 적 변이 중에서, 아스피린 천식 (AA)은 특별한 장소를 차지한다. 그것의 주요 특징은 아세틸 살리실산 (ASA)과 온실 가스의 합성을 억제하여 AK 대사를 변화시킬 수있는 다른 비 스테로이드 항염증제 (NSAIDs)에 대한 관용이없는 천식 발작의 연결이다. 대부분의 임상의는 심한 아스피린 천식으로 조기 장애와 글루코 코르티코이드 호르몬 의존성이 나타난다. 이와 관련하여 많은 연구자들은이 범주의 환자에서 ASA에 대한 편협의 발달 기전뿐만 아니라 병의 발병 기전에 대한 연구에 매료되어있다.

이 범주의 환자는 장기간 및 중증의 기관지 경련의 발달이 특징 인 것으로 알려져 있으며, 이는 통상적 인 흡입 기관지 확장제로는 거의 중단되지 않습니다. 많은 연구자들은 평탄근에 경련 발생과 50-500 배 히스타민에 대한 LTD4가 LTS4보다 5 ~ 20 배 더 좋기 때문에 지속적인 평활근 수축이 과도한 류코트리엔 형성의 효과와 관련이 있다고 생각합니다. NSAIDs가 cyclooxygenase에 미치는 구체적인 효과를 고려할 때 일부 연구자들은 AK 대사를보다 많은 leukotriene 형성으로 전환시켜 12-GET 과잉 생성 또는 PGE2 / PGI2 시스템으로부터의 RT 형성에 대한 음성 대조군 정지로 인한 AA 환자의 질식 발생을 설명한다. 그러나 NSAID의 이러한 효과는 생체 내에서 항상 검출되는 것은 아닙니다. Ferreri N. R et. al. (1988) 5 명의 민감한 천식 환자에서 아스피린을 사용한 구강 자극 검사에서 LTS4의 증가가 3 명에서 관찰되었고 2 명에서 PGE2의 감소가 ASA의 불내성의 임상 증상이 나타나기 전에 나타났다. 이 병리학 적으로 LTD4와 LTS에 대한기도의 더 큰 민감도는 발견되지 않았다. AA 환자의 치료를 위해 류코트리엔 저해제를 사용하려는 시도도 실패했다.

이 질환의 증상 복합체의 발생에 로이코트리엔이 관여하는 것은 일반적으로 알레르기 성 염증에 내재 된 일련의 반응의 연결 고리 중 하나 일뿐입니다. 아스피린 천식의 증상 복합체의 특이성은 NSAIDs가 아라키돈 산 대사에 미치는 특정 효과와 세포 및 기관의 특정 기능의 손상과 관련된 생물학적 결함의 존재에 의해 유발됩니다. 아스피린 천식의 발병 기전에 대한 바이러스 이론에 따르면 환자의 장기간 감염 후 특정 독성 림프구의 형성이 일어날 수 있으며 그 활동은 폐포 폐포 대 식세포에서 형성된 PGE2에 의해 저해된다. 안티 - cyclooxygenase 약물의 수용은 표적 세포에 대한 lymphocytes의 세포 독성 및 킬러 활동의 활성화로 이어지는 PGE의 형성을 차단합니다. 이 경우 후자는 호흡기의 바이러스에 감염된 세포입니다. 반응 중에 천식의 임상 양상을 결정하는 생물학적 활성 물질, 산소 라디칼, 리소좀 효소의 방출. 저자는 바이러스의 만성적 인 지속성에 의한 NSAID 섭취가 없을 때 천식 발작의 지속성을 설명합니다. 그러나이 이론의 실험적 증거는 존재하지 않는다. 더욱이이 가설은 성공적으로 탈감작 환자에서 비강 세척액의 PGE2 수준이 감소하기 때문에 아스피린과 탈감작 효과의 임상 및 실험 데이터와 직접적으로 모순된다.

아스피린 천식의 발병 기전에 대한 대부분의 이론은 호산구, 호염기구, 비만 세포의 기능 변화에 집중하여 기관지 개통의 지역적 규제를 제공하는 빠른 반응 시스템을 구성합니다. 이 시스템은 또한 혈소판을 포함하며, 활성화는 알레르기 성 염증의 매개체 인 에이코 사 노이드 (eicosanoids)의 방출을 동반합니다. 병원 치료 클리닉에서. Mv Chernorutsky는 St. Petersburg State Medical University의 병리학 생리학 부와 공동으로 진행되었습니다. Acad. I.P. Pavlova는 AA 환자에서 혈소판의 기능적 활동에 대한 포괄적 인 연구를 수행했습니다. 기관지 천식 환자의 대다수는 건강한 사람과 비교할 때 혈장 내 TxA2의 수치가 낮다는 것이 확인되었습니다. 그러나 AA 환자는 혈장 PGI2 함량이 낮은 비 아스피린 천식 환자와 다르다. AK의 시클로 옥 시게나 제 대사 물의 수의 감소는 강화 된 지질 과산화 공정의 조건 하에서 효소의 자기 촉매 작용 불 활성화의 결과로서 프로스타글란딘 신테 타제의 고갈을 나타낼 수있다. 지질 과산화 (lipid peroxidation, LPO)는 지질 재생에 필요한 정상적인 대사 과정이라는 것이 알려져있다. 세포에서 과산화는 이온 수송 및 막 결합 효소의 활성 조절에서 막 구조의자가 재생 또는자가 조절 과정에 참여할 수 있습니다.

혈청 내 셀레늄 수준의 감소와 결과적으로 아스피린 천식에서 검출 된 혈소판 내 셀레늄 의존 항산화 효소 (글루타민 - 퍼 옥시 다제) 활성의 감소는 지질 과산화 과정의 활성화에 기여할 수 있으며 막 구조의 심한 파괴를 초래한다. 따라서 ADP와 헤파린에 의한 혈소판 응집의 연구는 병원 치료 클리닉에서 실시되었다. Mv Chernorutsky는 St. Petersburg State Medical University의 병리학 생리학 부와 공동으로 진행되었습니다. Acad. I.P. Pavlova는 혈소판의 기능적 활성이 증가하고 ASA의 추가에 대한 민감도가 증가하여 폐 및 호흡기 기능에서 모세 혈관 순환의 현저한 손상과 함께 나타났다. AA 환자가 막 - 수용체 혈소판 복합체의 선천성 또는 후천성 결손을 갖는 아스피린 천식의 병인에있어서 혈소판의 역할에 대한 가설이 형성되었다. AA 환자의 경우 Acetylsalicylic acid는 칼슘에 이온 투과성 채널이 열리고 이로 인해 혈소판 활성화에 이르는 기존 결함을 악화시키는 원인이되는 작용제입니다. 따라서 일부 연구자들에 따르면 혈소판 현탁액에 비 스테로이드 항염증제를 추가하면 화학 발광이 증가하고 세포 독성 효과를 나타내는 요인들이 방출된다. 혈소판 활성화는 기관지 경련, 혈관 경련, 간질 폐부종, 원위 기관지의 점막 부종, 기관지 - 폐색 증후군의 발달 및 결과적으로 외부 호흡 기능의 장애로 이어지는 일련의 반응의 시작에 기초한다. St. Petersburg State Medical University의 병원 치료 부서에서 AA 환자에서 수행 한 아스피린 탈감작의 치료 효과. Acad. I.P. Pavlov는 분명히 아스피린 응력제에 적응하는 과정에서 혈소판의 수용체의 지질 미세 환경 변화와 관련이 있습니다. 탈감작 중에 포스파티딜콜린이 막에서 파괴되고 분해 산물 인 리소 포스파티딜콜린 및 아라키돈 산이 축적되는 것으로 알려져있다.

주기적으로 발생하는 POL의 반복적 인 활성화는 수용체의 수를 감소시킬뿐만 아니라 항산화 효소의 합성을 유도하여 조직의 POL 유도제에 대한 내성을 증가시킨다. 탈감작 효과가 달성 될 때, 혈소판의 기능적 활성의 정상화와 병행하여 시험 관내 첨가 된 ASA에 대한 감수성을 감소시키는 경향이 나타나는 것으로 밝혀졌다. 이것은 혈소판의 수용체 복합체가 안정화되고 막 결합 효소의 활성이 증가하여 폐의 미세 순환 개선 및 호흡 기능 지표에 영향을 미칠 수 있습니다. 따라서 아스피린 천식의 발달은 선천성 또는 후천성 생물학적 결함 (항산화 효소의 활성 감소 및 혈소판 막 수용체 복합체의 감소)의 조합을 기반으로하며 임상 적 실행은 손상 물질 (아스피린)의 특성에 따라 결정되며 모세 혈관 순환 및 폐 환기를 침범하는 특징이 있습니다.

아스피린 천식의 병인에 관한 연구는 프로스타글란딘과 류코트리엔의 방출이 폐와 기관지의 염증성 질환의 발전에있어서 중심적이고 보편적 인 매개체임을 이해할 수있게합니다. 특정 질병의 임상 적 발현의 특이성 및 심각성은 손상 물질의 특성, 세포 및 조직 수준에서의 생물학적 결함의 총체성 및 전체적으로 유기체의 반응성에 의해 결정됩니다. 염증 반응의 기원에서 AK 대사 산물의 역할을 연구하면 기관지 폐 질환 발병의 초기 단계에서 치료 전략을 결정할 수 있습니다.

아스피린 성 기관지 천식

기사 정보

저자 : Knyazheskaya N.P. (러시아의 보건부, 러시아의 "RNIMU 그들, NI Pirogov의 FSBEI)

인용문 : Principle N.P. 아스피린 성 관절염 // BC. 1998. №23. S. 2

기관지 천식은 호흡기의 만성 염증성 질환으로 지방, 호산구, T- 림프구 등 많은 세포가 관여합니다. 소염 될 때이 염증은 특히 밤이나 이른 아침에 천명음, 호흡 곤란, 가슴 통증 및 기침이 반복하여 발생합니다.

아스피린은 진통제 및 해열제로 1899 년 임상 실습에 도입되었습니다. 그리고 이미 1903 년 Dr. Franke (독일)는 아스피린에 대한 알레르기 반응을 후두와 쇼크의 형태로 묘사했습니다. 1905 년
Barnett은 아스피린을 복용하는 동안 호흡 곤란 2 케이스를 기술하고 발표했습니다. 1919 년 프란치스코는 다형성 비염과 아스피린 과민증의 관계를 밝혀 냈습니다. 1922 년에, Widal은 아스피린 과민증, polypous 비염 및 기관지 천식 사이의 관계를 처음으로 확립했습니다.
1968 년에 Samter와 Beers는 "aspirin triad"라고 불리는이 증상 복합체를 다시 기술했습니다. 그 이후로 많은 사람들이 기관지 천식 환자에서 아스피린 및 다른 NSAIDs에 대한 편협성, 임상 적 징후 및 병태 생리학에 대해 널리 알려지게되었습니다. 주요 질문은 기관지 천식 환자의 일부만이 NSAIDs에 불내증하는 이유입니다. cystenyl-leukotrienes의 발견과 기관지 천식의 병인에 대한 참여는 주로 아스피린 삼중 체의 병인을 설명합니다.

"아스피린 천식"이란 용어는 환자의 기관지 수축 인자 중 하나가 아세틸 살리실산을 포함한 NSAIDs 인 임상 상황을 지칭하기 위해 사용됩니다. AA는 보통 polypous rhinosinusitis, 천식 발작, NSAIDs에 대한 불내성과 같은 3 가지 증상으로 구성됩니다. AA는 흔히 아토피 성 피부염과 병용되지만 질병의 고립 된 형태로도 관찰 될 수 있습니다. AA는 심각한 영구 흐름을 특징으로합니다. AA 환자는 기관지 천식의 다른 임상 및 병리학 적 변이가있는 환자보다 종종 저자에 따르면 중환자 실에 들어간다.
기관지 천식 환자의이 범주에서 부비동염의 과정은 그 자체의 특성을 가지고 있습니다. AA는 종종 환자의 20-25 %에서 서서히 다형성 비뇨 구균증으로 변하는 장기 비염으로 시작됩니다.
아스피린 비염은 콧물, 비강 울혈, 악취에 대한 인식 부족, 부비동염에 의한 통증, 두통으로 나타납니다. polypous rhinosinusitis 환자의 약 절반이 결국 NSAIDs를 질식시키면서 반응하기 시작합니다. 종종이 범주의 환자에서 호흡 곤란의 첫 번째 공격은 폴립 절제술, 부비강에 대한 과격한 수술 등 외과 적 개입 후에 발생합니다. 일부 경우 위나 비뇨 생식기 계와 같은 다른 점막도 또한 용종증의 영향을받습니다. 때로는 호흡 곤란의 첫 번째 공격은 exoallergens가 감지 될 수없는 만성 연속적으로 재발하는 만성 비염으로 시작됩니다.
비강 증상은 대개 뚜렷하고 치료에 부적절합니다. 국소 적으로 때로는 전신성 글루코 코르티코 스테로이드가 일반적으로 사용되지만, 종종 효과가 충분하지 않고 환자가 정기적으로 외과 적 치료를 받고 있습니다.
AA 환자는 아스피린과 다른 NSAIDs를 견딜 수 없으며 얼굴의 붉어짐, 의식 상실, 질식, 기침, 비염 및 결막염, 두드러기 발진, 혈관 부종, 발열, 설사, 메스꺼움과 구토를 동반 한 복통으로 나타납니다. 아스피린에 대한 반응의 가장 심각한 증상은 천식 상태, 호흡 정지 및 쇼크입니다.

AA에 대한 유전 적 감수성에 대한 설득력있는 데이터는 없지만, 기관지 천식과 아스피린에 대한 불내증이 결합 된 여러 가족의 관찰이 있기 때문에이 분야의 연구가 수행됩니다. 이 질환은 30-50 세 사이에 발생하며, 여성이 더 자주 병이 있습니다.
기관지 천식 환자의 9-22 %는 AA를 가진 환자이다.

염증과 관련이 있고 호흡기에있는 세포는 기관지, 혈관 및 점액 분비 세포의 평활근에 직접적인 영향을 미치는 다양한 매개체를 생성하고 다른 세포에 신호를 보내어 이들을 끌어 당겨 활성화시킵니다. 기관지의 평활근을 감소시키는 다양한 중재자 중에서 cysteine ​​leukotrienes이 가장 중요합니다. 이러한 물질은 팽창, 기관지 과민 반응 및 점액 분비와 같은 다른 중요한 영향을 미칠 수 있습니다.
이 연구원들은 기니피그 폐에 코브라 독을 주입하고 히스타민의 작용과 관련이없는 기관지 연축이 있음을 보여준 느린 반응을 보이는 물질 (MRS-A)이 1938 년 Felberg와 Kellaway에 의해 발견되었다. 더 오래. 1960 년대 Brockehurst 외. 물질 MRS-A가 알레르기의 매우 중요한 중개자라고 결론을 내렸고, Smuelsson과 그의 동료들은 MPC-A의 구조를 확립했으며, 더 나은 분석 방법의 표명을 기다려야했다. MPC-A가 실제로 류코트리엔 인 것으로 밝혀진 후에, 류코트리엔의 생물학적 성질을 밝히고 그들의 길항제 및 합성 저해제 인 약제를 개발하기위한 상당한 노력이있었습니다.
류코트리엔은 다양한 세포의 면역 학적 또는 비 면역 자극이 염증 반응에 관여 할 때 방출되는 아라키돈 산으로부터 합성된다. 아라키돈 산 (프로스타글란딘 및 트롬 복산들의 형성) 두 시클로 옥 시게나 제 시스템을 이용하여 상기 변환 및 대사 효소 5- 리폭 시게나 제의 시스템에 의해 실시 될 수있다 (류코트리엔을 형성한다). 5- 리폭 시게나 제의 기능은 막 결합 단백질 (5-lipoxygen-activating protein)을 필요로합니다. 초기에는이 효소는 효소 5-리폭 시게나 아제의 결합에 필수적인 것으로 가정했지만, 지금은 분명히 아라키돈 산 (arachidonic acid) 단백질에 대한 연락처 것으로 생각됩니다.
5-lipoxygenase가 arachidonic acid를 leukotrienes으로 변화 시키 자마자 파괴되고 불활 화된다. 불안정한 에폭시 후 물과 결합하는 digidroksikisly 류코트리엔 B4 (LTB4)로 neentimaticheskim 변환 할 수 있고, 또는 글루타치온과 결합 - - 효소 시스템 5- 리폭 시게나 제의 작용의 과정에서 중간 자연 류코트리엔 A4 (LTA4) 인 시스테인 류코트리엔 C4에 (LTS4). 그런 다음 LTS4는 gamma-glutamyltranferase에 의해 LTD4로 전환 된 다음 LTE4에서 dipeptidases를 통해 전환됩니다. LTE4는 추가 대사 변화를 겪습니다. 그러나 인간에서는 LTE4의 작지만 영구적 인 부분이 소변에서 변하지 않게 배설됩니다. 이 관찰은 기관지 천식 및 기타 질병에서 류코트리엔 생산 과정을 모니터링하는 데 매우 유용합니다.
LTB4와 시스테인 류코트리엔의 비율은 세포마다 다릅니다. 호산구, 호염기구, 비만 세포 및 폐포 대 식세포는 LTS4를 합성 할 수 있습니다 : 호중구는 주로 LTB4를 합성합니다.
LTB4 및 시스테인 류코트리엔 수용체는 상이하다. LTB4의 주요 효과는 분명히 염증, 주로 호중구와 호산구와 관련된 세포를 끌어 당기고 활성화시키는 것입니다. LTB4는 화농성 염증의 발달에 중요한 역할을한다고 믿어지며 류마티스 성 관절염을 포함한 염증성 질환의 발달에 필수적 일 수도 있습니다.
그러나, 기관지 천식의 발병 기전에서 그 역할은 의심스럽고 불명확하다. LTB4에 대한 수용체 길항제는 항원에 의한 "도발"에 대한 기관지 천식 환자의 조기 지연 반응 동안 발생하는 호흡 기능 장애에 영향을 미치지 않는 것으로 나타났다.
AA의 발병 기전에서, 아라키돈 산 대사에서 중요한 역할은 현재 수행되고있다. cycloxygenase (CO), lipoxygenase (LO) 및 monoxygenase의 세 그룹이 효소에 참여합니다. 5 리폭 시게나 경로 분할 아라키돈 산의 제품이 가장 강력한 bronchoconstrictors을 고려하는 류코트리엔 LTC4, LTD4 및 LTE4이다 (통칭들은 아나필락시스의 느린 반응 물질을 형성). LTS4, LTD4 및 LTE4는 기관지 천식에서 염증 반응에 중요한 역할을한다. 이들은 단지 bronhokonstriktorami 있지만 기관지 컨텐츠 장애 간극 기관지 점액 분비의 증가 된 분비를 일으키는 기관지 점막 부종 증가 된 혈관 투과성을 증가시킨다. AA 환자에서 특정 생화학 적 결함은 아직 발견되지 않았지만이 아스피린이나 비 스테로이드 성 소염 진통제와 CO의 억제제 인 것으로 알려져있다, 리폭 시게나 제 경로에 주로 "전환"아라키돈 산 대사가있다. 또한 발견 된 그 주된 원인 심각성이 약의 tsikloksigenaznogo 행동, NSAID로 인한 질식의 공격의 강도.
Cystenyl는 강조 AA의 병인에서 류코트리엔의 역할을, 그것이 천식의 다른 변형에 비해 코의 분비물에서 소변과 LTC4 LTE4 높은 함량 (약 3-6 배)을 주목해야한다. 아스피린에 의한 도발은 크게 소변, 콧물 및 기관지 세척액에서 수량 LTE4 및 LTC4를 발생시킵니다.
또한 AA의 개발에 대한 혈소판 이론이 매우 중요합니다. 이는 세포 독성 및 염증 매개 물질의 방출이 증가하고 발광 세포 탈과립을 각성 스테로이드 성 소염 진통제의 작용에 의해 시험 관내에서 활성화 된 혈소판 건강한 대조 혈소판 AA 환자 것으로 밝혀졌다. 다른 말초 혈액 세포는 체외에서 NSAIDs의 작용 하에서 활성화되지 않았다. 알려진 바와 같이 NSAIDs에 의한 DH 차단은 프로스타글란딘 (GH) H2 생성의 억제로 이어진다. 혈소판 이론의 저자는이 PG 수준의 감소가 AA 환자의 혈소판 활성화에 중요한 역할을한다는 것을 시사한다.
압도적 인 대다수의 연구에서 아스피린 질식의 발생에 레진 메커니즘의 참여는 밝혀지지 않았다. 아스피린 유도체에 대한 특이 IgE 항체의 검출에 관한 몇 가지보고가 있습니다.

AA의 진단에서 중요한 것은 진통제 또는 해열제의 투여에 대한 환자의 반응을 부인합니다. 일부 환자는 NSAID 사용 후 질식 공격에 대한 분명한 징후가있을 수 있습니다. 같은 항히스타민 제, 교감 신경 흥분제, 테오필린 제제, 스테로이드 성 소염 진통제에 대한 환자의 지연 반응 등의 비 스테로이드 성 소염 진통제의 기관지 수축 작용을 중화 약물을 복용하는 동안, antitsikloksigenaznym 효과와 약물에 과민 반응의 상대적으로 낮은 수준 : NSAID에 편협 나열 AA 환자의 숫자의 부재는 일반적으로 slueduyuschimi 이유를 발생, NSAIDs의 드문 섭취.
그러나,하지 스테로이드 성 소염 진통제를 복용 AA 환자 및 천식 발작의 특정 부분들은 자연 살리실산의 소비와 연관 아세틸 살리실산 제품 통조림 할 수있다. 환자의 상당수가 종종 Baralginum 등 Citramonum, pentalgin, sedalgin으로 사용되는 다른 비 스테로이드 성 소염 진통제는 같은 조합 준비에 포함되어 있다는 사실을 인식하지 못하는 것을 주목해야한다.
teofedrina 받아 넣는 질식의 효과에 천식 질문을 환자에게하는 것이 중요하다. AA 환자는 일반적으로 비 효율성의 teofedrina를 표시하거나 두 단계 조치 otmechaeyut : 먼저 기관지 수축, 기관지 경련의 감소 다음 teofedrina amidopirina 및 페나 세틴의 존재로 인해 resurged 온다.
NSAIDs에 대한 반응의 강도는 약물에 대한 환자의 민감도에 달려 있으며,이 약물의 항시 - 산화 - 효소 활성과 밀접한 상관 관계가 있습니다. 다수의 저자에 따르면, 인도 메타 신 (indomethacin)은 NSAIDs 중 중추 기관에 대하여 가장 큰 억제 활성을 나타낸다. NSAIDs의 항 ​​cyclooxygenase 효과가 강할수록,이 약물 군에 대한 불내증의 증상이 더욱 강렬 해집니다. 반응의 강도는 복용하는 약물의 복용량과도 관련이 있습니다. 중요한 역할은 NSAIDs의 사용 방법에 의해 수행됩니다. 흡입, 정맥 내 또는 근육 내 투여시, 반응의 강도는 대개 최대입니다.
따라서 AA의 진단을 내릴 때, 질병의 임상 양상을 분석하고 분석한다.
AA의 진단을 확인하기 위해 생체 내 또는 시험 관내에서의 도발 테스트를 사용할 수 있습니다.
생체 내에서 도발 테스트를 수행 할 때는 아스피린 섭취 나 수용성 아스피린 - 라이신 - 아스피린 농도를 증가시켜 기관지 개통의 지표를 모니터링하십시오. 질식 발작의 가능성과 관련하여이 연구는 전문의에 의해서만 수행 될 수 있습니다. 기관지 경련 발생에 응급 처치를 할 준비가되어있는 장비와 훈련 된 직원의 도움이 필요합니다. 아스피린에 의한 도발 테스트는 천식의 임상 적 및 병리학 적 변이를 명확히 할 필요가 있음을 나타냅니다. 1 초 동안 강제 호기량을 가진 환자는 도발 테스트 (FEV1 )가 적절한 값의 65-70 % 이상이어야합니다. 호흡 기능의 수준이 낮을뿐만 아니라 도발 테스트에 대한 금기 사항은 sympathomimetics, 치매, 임신 및 심한 출혈을 자주 사용해야하는 필요성이 있습니다. 항히스타민 제는 아스피린에 대한 환자의 감수성을 감소 시키므로 시험 시작 전 최소 48 시간 전에 취소됩니다. Sympathomimetics와 theophylline 약물은 약물 동력 학적 특성에 따라 취소됩니다. 예를 들어, salmeterol은 검사 전 최소 24 시간 전에 취소해야합니다.
소변에서의 LTE4와 비강 세척에서의 LTS4의 결정에 기초하여 AA의 실험실 진단 방법이 현재 개발 중이다.
AA 환자에서 라이신 - 아스피린을 사용한 도발 테스트에서 소변의 LTE4 함량과 비강 세척액의 LTS4 함량이 급격히 증가한다는 점에 유의해야합니다.
분명히 가까운 장래에 특정 표준이 기관지 천식의이 변종의 진단에 추천 될 것입니다.

현재, 아스피린을 포함하는 기관지 천식의 치료에서 항 천식 항염증제의 장기간 사용에 주된 역할이 주어진다. 적절한 항 염증 요법의 선택을 위해서는 천식의 중증도를 결정하는 것이 중요합니다. 어떤 검사도 기관지 천식의 심각성을 정확하게 분류 할 수는 없지만, 호흡 기능의 증상과 지표를 종합적으로 평가하면 질병의 심각성을 알 수 있습니다. 기관지 천식의 진행에 대한 평가는 호흡기의 염증 정도의 지표와 관련이있다.
장애물과 천식 중증도의 가역성의 그 정도의 수준에 따라하는 것은 단속, 온화한 지속적인 (만성 과정)으로 세분화되고, 중간 (중간), 그리고 무거운. 천식의 치료에 현재 사용되는 "스텝"방식에서, 여기서 천식의 심각성 정도를 증가 처리의 강도가 증가. 가장 일반적으로 사용되는 약물은 천식의 악화 천식의 중증도, 네도 크로 밀 나트륨, 크로 몰린 나트륨, 테오필린 및 장시간 지속 형 교감 신경의 정도에 따라 스테로이드 용량을 흡입한다.
보통, AA 환자는 흡입 코르티코 스테로이드의 높은 유지 투여 량이 필요합니다. 비강 증상은 또한 국소 스테로이드로 장기 치료가 필요합니다. 이 환자 그룹에서는 종종 전신 스테로이드의 임명에 의존해야하므로, AA 치료에 대한 다양한 병리학 적 접근이 개발됩니다.
AA 치료의 병인 학적 방법 중 하나는 아스피린을 사용하여 탈감작을 실시하는 것입니다. 상기 방법은 NSAID의 섭취로 인한 질식 후 24-72 시간의 기간 동안 NSAID의 반복 된 효과에 대한 환자 AA의 내성 발달 현상에 기초한다. Stevenson은 아스피린의 탈감작이 비 부비동염과 천식의 증상을 조절하는 데 도움이된다고 밝혔습니다. 아스피린 감수성 제거는 필요하다면 다른 질병 (관상 동맥 질환, 류마티스 질환 등)에 NSAID를 처방하기 위해 환자에 의해 수행됩니다. 탈감작은 병원에서 그리고이 기술을 소유 한 의사에 의해서만 개별적으로 선택되는 다양한 계획에 따라 수행됩니다. 탈감작은 5 ~ 10mg의 용량으로 시작하여 650mg 이상으로 가져 오며 지원 용량은 하루 325 ~ 650mg입니다.
아스피린에 대한 감수성 감소에 대한 수축은 원발성 천식, 출혈, 위와 십이지장의 소화성 궤양, 간과 신장의 심각한 질병, 임신의 기관지 악화입니다.
최근 연구에 따르면 탈감작의 기전은 류코트리엔의 생물학적 영향에 대한기도 수용체의 무감각과 관련되어 있음이 밝혀졌습니다. 따라서, 현재 AA 환자의 치료에서, 류코트리엔 수용체 길항제는 매우 중요합니다. AA 환자의 치료에 Montelukast 단일 약과 zafirlukast의 임상 효능이 입증되었습니다.
우리의 연구에서, 기관지 천식의 치료에 류코트리엔 길항제를 첨가하면 위약과 비교하여 FEV가 현저하게 증가합니다1 아침과 저녁 시간대에 최대 호기 유량을 개선하여 야간 천식 발작을 줄입니다. 스테로이드 및 / 또는 경구 스테로이드와 함께 사용하면 류코트리엔 길항제의 효과가 탁월합니다.
따라서, 현재 우리는 AA의 병리학 적 연결에 영향을 미치고 뚜렷한 임상 효과를주는 한 종류의 약물이 등장했다고 말할 수 있습니다.

1. 기관지 천식. 글로벌 전략. 저널 "Pulmonology"보완. - M., 1996 : 196.
2. Chuchalin A.G. 기관지 천식. M., 1997.
3. Bousquet J, et al. 천식에서의 호산 구성 염증. NEnglJMed 1990; 32'3 : 1033-89.
4. 영국 Thoracic Sosiety, 그 외 여러분. 천식 관리 지침. Thorax 1993; 48 (2 suppl) : SI-S24.
5. Burney PGJ. Holgate ST 등의 천식 역학에 관한 최근의 이슈, 천식 : 생리학. 면역학 및 치료. 런던 학술 출판사, 1993; pp 3-25.
Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A에서 Leukotrienes로, 1997.
7. 스티븐슨 DD. 아스피린에 민감한 천식 환자의 감수성 저하 : 대체 요법? J Asthma 1983; 20 (Suppl 1) : 31-8.

제 1 부, 제 8 부, 제 II 부, 제 15 부, 제 III 부, 제 19 부, 제 IV 부, 제 20 부, 제 5 부 참조.

아스피린 천식의 병인

흡입 후 나무

아스피린 기관지 천식의 병인

병원 치료 부서에서 수행. Acad. Mv Chernorutsky 상트 스테이트 의과 대학. Acad. I.P. Pavlov는 아스피린 기관지 천식 환자의 임상 및 실험실 검사 결과와 비교하여 멜라토닌, 산화 질소, 혈소판 혈관 지혈 기능 및 호흡 기능의 기능에 관한 기초 연구를 통해이 질병의 발병 기전에서 호르몬 멜라토닌 (MT)의 선도적 역할에 대한 가설을 입증했다.

MT는 송과선에서 형성됩니다 - epiphysis, tetrapilium의 앞 hilum 사이의 그루브에있는 대뇌와 소뇌 사이에 위치해 있습니다. 글 랜드의 주요 분비 요소는 송과체이다.

MT 합성의 근원은 트립토판이며 혈관 층에서 송과체로 들어가며 먼저 5- 하이드 록시 트립토판으로 전환 한 다음 세로토닌 (5-NT)으로 전환하여 멜라토닌이 형성됩니다.

epiphysis가 신체의 MT 합성의 주된 부위라고 이전에 믿어졌습니다. 그러나 복잡한 연구 (생화학 적, 면역 조직 화학적, 방사선 면역학 연구)로 인해이 기관에 필요한 효소기구를 보유하고있는 다른 기관, 조직 및 세포에서이 호르몬의 수많은 외인성 근원을 검출 할 수있게되었습니다. 따라서, 멜라토닌은 망막, 렌즈, 난소, 골수, 장 염색소 장 세포, 혈관 내피뿐만 아니라 림프구, 대 식세포 및 혈소판에서도 형성되는 것으로 나타났다. MT를 생성하는 세포는 신체의 확산 신경 내분비 계통 인 소위 APUD 시스템의 일부이며, 신체의 반응, 조절 및 보호의 가장 중요한 시스템이며 지혈을 보장하는 데 중요한 역할을합니다.

멜라토닌은 생물학적 리듬의 중심적인 내인성 싱크로 나이저 일뿐만 아니라 신체의 산화 환원 작용뿐만 아니라 지혈 시스템의 다양한 부분의 조절에 참여하고 NO 합성 효소의 활성을 조절하며 산화 질소의 합성과 대사 과정에서 생성되는 자유 라디칼을 중화시킵니다.

AsBA 환자의 혈소판은 지속적으로 활성화 상태에 있습니다. 이러한 조건 하에서, 세포질 내의 칼슘 농도는 증가 할 수 있고, 막 인산화 지질의 대사가 증가하여, 방출 반응 및 광범위한 생물학적 활성 물질의 형성을 수반하는 혈소판 응집을 유도한다. 이것은 모든 일련의 반응과 궁극적으로는 기관지 경련, 혈관 경련, 원위 기관지 점막 부종, 간질 폐부종 및 기관지 - 폐쇄성 증후군의 형성 및 환기 - 관류 관계의 장애를 수반합니다.

AsBA 환자의 멜라토닌 생성 감소는 글루코 코르티코이드 호르몬에 대한 의존성의 급속한 발달을 결정합니다. 멜라토닌 생성 세포뿐만 아니라 내분비선의 apudocytes, 특히 시상 하부 뇌하수체 - 부신 시스템 (GGNS) 및 ASBA 환자의 epiphysis 자체의 소뇌 세포에서의 멜라토닌 수용체의 위반은 GHSN 조절의 근위부 조절을 위반하게됩니다.

따라서 AsAA 환자에서의 멜라토닌의 basat 생산 감소와 MT에 대한 세포 수용의 손상은 기관 및 전신 수준에서의 병리학 적 변화의 발달로 이어진다. 동시에, AsBA를 가진 환자에서, 신체의 모든 기능 체계의 붕괴는 천식 증후군의 발병 (오히려 그 중증도를 크게 결정할뿐만 아니라 질병의 급속한 진행 및 글루코 코르티코이드 호르몬에 대한 의존성 형성)이 오래 전에 발생합니다. 또한, AsBA 환자에서의 MT 생성량이 적 으면 지질 과산화 과정의 증가와 반응성 산소 라디칼의 과도한 생성, MT가 5- 리폭 시게나 제 활성, NO 합성 효소 및 혈소판 응집에 대한 억제 효과를 없애고, 이로 인해 이들 세포가 활성화되고, 류코트리엔 생산이 증가한다 및 산화 질소를 포함한다. 이 과정의 결과는 아스피린 및 다른 NSAID를 복용하지 않는 환자에서도 폐의 미세 순환을 위반하고 기관지 폐색 증후군을 유발합니다. MT의 기본 생산을 줄이면 대사 산물 인 내인성 아세틸 살리실산이 불충분하게 형성되며, 이는 멜라토닌 생성 세포 및 특히 혈소판의 증가 된 민감성을 뒷받침합니다. 결과적으로, 아스피린의 최소 용량은 COX-1 활성을 저해하며 이로 인해 이미 파괴 된 아라키돈 산 대사가 더 많은 류코트리엔 형성으로 진행되고 AsBA 환자의 심각한 천식 상태가 진행됩니다.

아스피린 천식 진단

아스피린 천식의 진단은 다음과 같습니다.

철저한 역사 습득;

실험실 검사 (혈액 검사 및 가래) 수행;

도구 연구 (호흡 기능 연구, 부비동 부비동 방사선 촬영).

획득 된 자료의 분석은 아스피린과 비 아스피린 천식의 진단 기준을 고려하여 수행되어야한다.

피라 졸론 유도체 (analgin, butadione, benetazon 등)에 대한 과민 반응을 배제하기 위해 radio allergosorbent와 enzyme immunoassay를 사용하여 IgE의 정의를 사용하십시오.

아스피린 천식의 진단을 확인하기 위해 자극적 인 경구 아세틸 살리실산 검사 (PPTA)가 가능합니다. 아스피린 - 위약에 대한 음성 반응이 감지 된 후 시작됩니다.이 반응은 0.64g의 흰색 점토로 사용됩니다. ASA의 첫 번째 용량은 10mg이며 다음날 20,40,80,160,320,640mg으로 증가합니다. 도발 테스트는 누적 효과의 가능성과이 약을 복용 한 후 지연된 반응을 감안할 때 ASA 1 회 복용으로 매일 실시됩니다. 적절한 용량의 ASA를 투여받은 후 30.60 분 및 120 분 후에 주관적, 신체적 데이터 및 호흡 기능 매개 변수의 조절이 수행됩니다. PPT는 양성으로 간주되며, Sgaw가 기준선에서 15 % 이상 감소하거나 FEV1이 기준선에서 감소 될 때 ASA 역치의 용량으로 간주됩니다. 긍정적 인 반응에 대한 주관적 기준 : 질식, 호흡 곤란, 콧물 및 눈물 흘림.

최근 몇 년 동안 많은 연구자들은 아스피린 용액으로 흡입 및 비강 자극 검사를 선호했다. 기관지 흡입 검사에서 아스피린의 복용량은 30 분마다 증가하고 전체 표본은 몇 시간 동안 지속됩니다. 비강 도발을 위해, 약물은 전방 비만 제어하에 30 분 동안 유지 된 하 비침막에 주입됩니다.

아스피린 천식 치료

치료는 기관지 천식의 진단 및 치료에 관한 국제 합의서 (GSAM, 1993)에 명시된 목표와 포괄적이고 일관성이 있어야합니다.

기관지 천식 증상 완화

천식 악화 경고.

가능한 한 정상 수치에 가까운 수준에서 호흡 기관의 기능 상태를 유지합니다.

신체 활동을 수행하는 능력을 포함하여 정상적인 수준의 활동을 유지합니다.

약물에 대한 환자의 부정적인 영향을 제거하십시오.

돌이킬 수없는기도 폐쇄 방지

기관지 천식으로 인한 사망을 예방하십시오.

이러한 목표를 달성하고 AsBA로 환자를 성공적으로 치료하려면이 질병의 치료에 대한 다음 원칙을 고려해야합니다.

NSAIDs 및 ASA가 함유 된 제품 군의 약물을 제외한 제거 요법.

환자의 몸에서 멜라토닌 수준을 높이기위한 대체 요법

폐 및 기타 기관 및 조직의 미세 순환 개선.

항 염증 요법은 세포막을 안정화시키고 류코트리엔의 생산을 줄이는 것을 목표로합니다.

면역 조절 치료는 T1- 도우미 면역의 활성을 증가시키는 것을 목적으로한다.

수면 중 악화 또는 병의 퇴화 단계에서 AsBA를 사용한 환자 치료

AA를 가진 환자는 NSAID 군에 속하고 아세틸 살리실산과 교차 반응을 보이는 약물의 사용을 배제해야한다. 1) SOH1과 SOH2 억제제. 소량 투여시 부작용을 일으킨다.피 록시 캄, 인도 메타 신, 설 린닥, 톨 메틴, 이부프로펜, 나프록센 나트륨, 페 노프로 펜, meclofenamate, 메페 산, 플루 르 비프로 펜, 디플 루니 살, 케토 프로 펜, 디클로페낙, ketoralak, etodolac, 나부 메톤, 옥사); 2) 약한 COX1 및 COX2 억제제 (아세트 아미노펜, 살 샐레 레이트3) 상대적 용량의 COX2 저해제와 약한 COX1 저해제는 AA 복용 환자에서 과다 복용시 부작용을 일으킬 수있다니 메슬 리드, 멜 록시 캄).

현재 이론적으로 acetylsalicylic acid와 교차 반응을 일으키지 않는 선택적 cyclooxygenase (COX2) 억제제가 개발되었다 (셀레 콕 시브,로 페콕 시브).

아스피린 천식 환자의 안전 소디 살리 실 레이트, 살리 실 아미드, 콜린 마그네슘 트리 살리 실 레이트, 덱스 트로프 옥시펜, 벤질 아미드, 클로로퀸, 아자 프로 파존. 이 약물은 시클로 옥 시게나 제 활성을 저해하지 않거나 약한 COX2 억제제입니다.

또한 환자는 살리실산을 포함한 음식물 섭취를 제한 할 필요성을 인식해야합니다 (사과, 살구, 자몽, 포도, 레몬, 복숭아, 매실, 자두, 블랙 커런트, 체리, 블랙 베리, 라즈베리, 딸기, 딸기, 크랜베리, 구스베리, 오이, 토마토, 감자, 무, 순무, 아몬드, 건포도, 겨울 그린, 뿌리 작물에서 박하, 박하 사탕 및 채소 제과). 최신의 자료에 따르면, 식품 및 과자 염색에 사용되는 황색 염료 타트 라진은 시클로 옥 시게나 제를 억제하지 않습니다. AA 환자의 tartrazine에 대한 내약성의 드문 반응은 면역 글로불린 E에 의해 매개되며 즉시 형 과민 반응으로 간주 될 수 있습니다.

최근까지 아스피린 천식의 병리학 치료법 중 하나는이 약물에 대한 감수성을 줄이기 위해 아세틸 살리실산 크 실로 감작 (desensitization, DS)이었다.

몇 가지 감도 줄이기 계획이 있습니다.

첫 번째 계획에 따르면 환자는 1 일 2 시간 간격으로 30, 60, 100, 320 및 650 mg의 복용량을 늘리면 아스피린을 복용합니다.

2 일 계획은 ASC 수신 사이에 3 시간 간격을 제공합니다. 첫날에 환자는 두 번째 150, 320.650 mg에서 아스피린의 유지 용량 인 하루에 320mg을 유지하는 다음 날 3060, 100 mg의 아스피린을 복용합니다.

이 두 가지 계획에 따른 감도 줄이기는 ASA에 대한 민감도가 낮은 환자 (임계 선량 ≥ 160 mg) 또는 격리 된 혈관 운동 부인과 비뇨선 병증 환자에게만 표시됩니다. ASA에 대한 민감성이 높은 환자들 (임계 용량 ≤40mg)을 위해 우리는자가 혈액의 자외선 조사와 함께 소량의 아스피린을 점진적으로 감작시키는 계획을 개발했습니다. 치료는 항상 아스피린 복용량을 복용하는 것으로 시작합니다. 아스피린 복용량은 기준치의 2 배입니다. 그런 다음 하루 3 시간 간격으로 복용량은 ASC 복용 후 매 시간마다 외부 호흡 기능의 지표를 조절하여 다소 증가됩니다. 다음 날에는 아스피린의 복용량이 호흡 기능의 개별 내성 및 지표에 따라 점차 증가합니다. 그런 다음 환자가 ASA를 임계 용량으로 하루 3 회 처방하는 기간이 있습니다. 탈감작 효과의 개시는 기관지 내성의 초기 값의 감소 및 낮 동안 ASA의 임계 용량의 각 투여 량에 대한 반응으로 이들 지표의 열화가없는 기관지의 전도도의 증가를 특징으로한다. 이 기간 동안 환자는 외래 환자를 대상으로 매주 관찰하면서 병원에서 퇴원 할 수 있습니다.

한 달 동안 위의 기준을 지속적으로 유지하는 것이 탈감작의 최종 효과로 고려되어야합니다. 그 후 환자는 1 일 1 회 분당 ASA 용량의 유지 용량으로 전환됩니다. 아스피린을 장기간 사용하면 (1/2 년 이상) ASA의 일반적인 복용량에 중독이있을 수 있습니다. 이 경우 질병의 악화가 발생합니다. 따라서 환자의 복지 기간과 위의 치료 기준에 대한 기준이있는 경우 호흡 기능 지표를 통해 510mg의 아스피린 용량을 늘리는 것이 좋습니다.

ASA에 대한 민감도가 높은 환자는 감작하기 전에자가 혈액 (AUFOK)의 자외선 조사 과정을 수행해야하며, 이후 아스피린에 대한 감수성이 2-3 배 증가합니다. AUFOK의 과정은 5 세션으로 구성되며 첫 3 세션 간의 간격은 3-5 일, 나머지 7-8 일 사이입니다. AUFOK의 치료는 아스피린 천식 환자에서 완화의 단계 또는 질병의 악화를 감소시키는 단계에서 수행됩니다.

아스피린에 대한 감수성 저하의 금기 사항은 다음과 같습니다.

1) NSAID에 대한 기관지 나무의 고감도 (임계 선량 20 mg 미만);

2) 기관지 천식의 악화;

장기간 호르몬 요법으로 인한 심각한 부작용이있는 기관지 천식의 중증 경로;

4) 아스피린 복용에 대한 아나필락시스 반응의 발달;

6) 출혈 경향;

7) 위궤양과 십이지장 궤양.

따라서, 대용량 한정 아스피린 탈감작의 사용은 콘트라 긴 개별 복용량의 후속주기 보정 병원의 조정뿐만 아니라, 위장관에서의 각종 합병증의 개발 가능성이 필요하고 치료 기간 동안 천식의 악화를 나타냈다.

최근 몇 년 동안 아스피린 환자의 치료를 위해 천식이 사용됩니다 5-lipoxygenase 차단제 (zileuton) 및 류코트리엔 수용체 길항제 (montelukast, zafirlukast). 모든 환자가 아니라 대부분의 환자에서 류코트리엔의 생성을 변화시키는 약물로 AA 환자를 치료하면 ASA를 복용 할 때 기관지 폐색 및 비염이 발생하지 않는다는 것이 입증되었습니다.

이러한 약물의 지속적인 사용은 천식의 야간 증상을 줄이고 AA 환자의 삶의 질을 향상시키는 데 도움이됩니다. 그러나 퇴원시 천식 발작이 재발하고 혈액 내 leukotrienes 함량이 증가하며 치료 전 기준치를 초과합니다.

아스피린 천식의 기본 치료는 환자의 몸에 멜라토닌 함유량을 수정하는 약물에 의해 수행됩니다.

epiphysis 약물 이이 속성을 가지고 알려져 있습니다. 에피타랄라민 및 에피팜 - 내분비학, 종양학 및 노년학에서 널리 사용되는 방향성 (유기성) 작용의 펩티드 생물 조절기. 체내에서 멜라토닌의 합성과 분비를 증가시킬뿐 아니라 강력한 항산화 효과를 가지며 몸의 일 주기성 리듬을 회복시키고 뇌하수체 전엽의 기능을 정상화하고 성선 자극 호르몬의 함량을 줄이고 면역계의 불균형을 제거하며 T의 수용체 발현을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 및 B- 림프구, 지방과 탄수화물 신진 대사를 정상화하고 담도관의 운동 기능을 향상시키고 혈액 및 미세 순환의 유변 학적 특성을 개선하고 손상을 제거합니다 물 및 전해질 균형.

펩타이드 생체 조절제 - 사이토 메딘은 단백질 합성 과정을 조절하는 능력을 갖고 세포 집단의 구조적 및 기능성 항상성 유지에 관여하는 것으로 알려져있다. 이 경우, 사이토 메딘은 막 수용체와 상호 작용하여 세포 내로의 그들의 전이를 유도하고 방출한다 인터 사이토 메딘. 후자는 세포 미세 구조의 수용체 형성과 관련하여 세포 활동을위한 최적 조건을 만든다.

펩타이드 생 조정자의 임상 효능 에피타랄라민 및 에피팜 AA 환자뿐만 아니라 멜라토닌의 생성을 증가시키고, 세포 간 및 간 관계의 조절에 관련된 아니라 AA 셀 환자에서 막 결합 수용체 혈소판 기기와 다른 멜라토닌 생성 DNIES의 기능 정상화 리드 세포막에 직접적으로 스스로 골단 펩티드 영향에 기인.

Epithalamin은 소의 epiphysis에서 격리, 최대 10 kDa의 분자 질량과 수용성 펩티드의 복잡한입니다.

epithalamin의 작용 기작 중 하나 송과선에 의한 멜라토닌의 합성 및 분비에 자극 효과가 있으며, 송과선은 신경 내분비 및 면역 시스템의 기능을 조절합니다. 그 영향 아래서 발견 에피타랄라민 T 및 B 림프구에서 수용체의 발현이 증가되고, 이차 면역 결핍증 환자에서 림프구 모집단의 정상 비율이 회복되며,

악성 종양의 예방 및 치료에 사용할 수 있습니다. 이 약물은 면역 계통과 생식 계통의 연령 관련 변화를 느리게하고, 일주기 리듬, 학습 및 기억을 정상화시킨다. Epithalamin은 항산화 효과가 있으며 물과 전해질 균형, 말초 혈역학 및 혈액의 유변학 적 특성에 긍정적 인 영향을 미치므로 혈병 형성을 감소시킵니다.

소와 돼지의 epiphysis에서 파생 된 Epifamin는 단백질과 핵 단백질의 복합체이며 epithalamin과 메커니즘이 유사합니다. Epifamin는 10mg의 정제 및 캡슐 형태로 사용 가능하며 장용 코팅제로 코팅되어 있습니다.

펩티드 생체 조절 물질을 사용하여 아스피린 유발 천식 환자를 치료하는 것은 기본적인 항 천식 약을 복용하면서 병의 악화를 완화시키는 단계에서 시작하는 것이 좋으며, 투여 량은 치료가 끝날 때까지 변경되어서는 안된다.

에피 타라 민 아침 10 일간 10mg (치료 과정 당 100mg)의 용량으로 근육 내 투여 하였다. 바이알의 내용물은 사용 직전에 염화나트륨의 등장 용액, 주사 용수 또는 노보 케인 0.5 % 용액 1-2ml에 녹인다.

에피 파민 아침 식사 전 10-15 분, 점심 식사 전 2 회 복용

하루 중 상반기에만 하루에!) 10 일 동안 2 정 (각 10mg) (치료 과정 당 400mg).

epiphysis 펩타이드 치료의 과정 후에, 상태의 변화에 ​​따라, 환자는 점차적으로 항 천식 약물의 복용량을 줄일 수 있습니다. 기본 항 천식 약물 복용량을 늘려야하는 호흡 불쾌감의 증상은 epithalamin 또는 epifamin의 재진이를 나타내는 지표이지만 epithalamin 치료 후 4 개월 및 epifamin 치료 후 5-6 개월 후의 재발 방지는 아닙니다.

epiphysis의 약물 치료에 대한 금기증은자가 면역 질환과 뇌 손상 증후군 일 수 있습니다.

아스피린 천식 환자의 독립적 인 문제는 다형성 부비동염의 치료입니다. 지금까지 종사자들은 AA 환자의 폴립 절제 수술에 의지하도록 권고받지 못했습니다. 그러나 계획된 외과 개입의 1 개월 전에 epiphysis 펩타이드를 사용하면 기관지 천식의 악화를 성공적으로 예방하고 예방할 수 있습니다.

따라서 병의 치료에 대한 병리학 적 접근은 신체의 모든 기능 체계의 활동을 현저하게 향상시켜 새로운 AA 환자의 의학적 및 사회적 재활을 보장 할 수있는 새로운 가능성을 열어줍니다.

알레르기의 유형에 대한 자세한 내용은