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알레르기 반응의 Reaginovy ​​(IGE) 유형

즉시 형 과민성의 보호 역할
특정 시점까지, GNT는 체액 면역 반응의 전형적인 예입니다. GNT의 주된 요인은 B 세포, Tx2, IL-4, IL-5, IgE, 호염기구, 비만 세포 (호염기구의 조직 유사체) 및 호산구이다. IgE는 다른 면역 글로불린과 달리 고도의 세포 친화 성, 즉 한쪽 끝에서 세포 (Fc 단편)에 부착 할 수 있고 다른 쪽 끝에서 항원 (Fab 단편)에 결합 할 수 있습니다. 이 면역 글로불린은 알레르기 반응에서 중요한 역할을하며,이 때문에 알레르기 반응을 일으키는 두 번째 이름이 생깁니다. 이 이름은 보호 또는 보호라고 불리는 다른 면역 글로불린과의 주요 차이점을 반영합니다. IgE는 방어 반응에 관여하지만 스스로 수행하지는 않습니다. 병리학 적 과정에서의 IgE의 참여에도 동일하게 적용됩니다.

B 세포는 알레르기 발달에 중요한 역할을하는 IL-4와 IL-5를 생성하는 두 번째 유형의 T- 헬퍼 세포의 영향을 받아이 항원에 특이적인 IgE의 합성으로 활성화됩니다.

정상 상태와 병리학 모두에서 IgE의 합성이 주로 장간막과 기관지 림프절을 포함하여 점막과 관련된 림프 성 조직에서 발생한다는 매우 중요한 세부 사항에 유의해야합니다. 림프 성 점막 조직은 또한 IgA의 주요 생산자입니다. 이와 관련하여 IgA와 IgE의 길항 관계에 대한 매우 흥미로운 데이터가 있는데,이 면역 글로불린이 감독하는 점액 항원 루멘의 우선 순위와 관련 될 수 있습니다. 점액 성 림프 조직의 미세 환경의 특성은 B 세포를 IgA와 IgE의 합성으로 유도하는 주된 요인이라고 가정합니다. 이 면역 글로불린을 보호 기능을 실현하는 점막, 특히 내장입니다.

IgA는 침투 된 병원체를 중화하는 점막 보호에있어 독립적 인 중요성을 지닙니다. 중화의 효과는 미생물의 고정화, 미생물의 고정에 의한 조직 장벽 극복과 관련한 제한, 점막과의 연결을 약화시켜 미생물의 제거를 용이하게하는 것으로 나타납니다.

또 다른 메커니즘은 주로 기생충 (예 : 기생충)에 초점을 맞춘 IgE의 보호 작용에 있습니다.

이미 언급했듯이 IgE는 독립적 인 보호 효과가 없지만 기생충의 파괴 및 제거를 목표로하는 반응의 개시제 역할을합니다. 이와 관련하여, 점막의 주요한 존재, 특히 장 점막에서의 주요한 존재는 기생충의 주된 국소화가 위장관이기 때문에 상징적이다.

이전에는 IgE 수용체가 호염기구 및 비만 세포에서만 가능했지만 최근에는 다른 세포 (호중구, 대 식세포, 림프구, 혈소판 등)에서 발견되었지만 비만 세포 및 호염기구 수용체와는 달리 친화도가 낮습니다 덜 강력하게 IgE에 결합 함). 이것은 우리가 추후의 ​​발표에서 호염기구 및 비만 세포에 초점을 맞출 수있게 해줍니다.

그래서, IgE는 비만 세포와 호염기구에 고정되어 있습니다. 이 세포막의 IgE 농도는 세포 당 400,000 개의 IgE 분자에 도달 할 수 있습니다. 비만 세포에 대한 IgE의 고정은 반감기가 2 일인 무료 IgE와는 달리 매우 강하고 길다 (12 개월까지) 것을 기억하는 것이 중요합니다.

이러한 의미에서 알레르기 반응에 필수 불가결 한 특정 항원에 대한 감작 단계가 종료됩니다. 동시에 IgE는 기생충 (Fab 단편)을 수정합니다.

위에서 볼 수 있듯이 기생충에 IgE를 고정시키는 것 외에도 파괴 및 제거를 목표로하는 다른 효과는 없습니다. 이와 관련하여 반복적 인 항원 염증을 일으키는 원인이 계속 존재합니다.

항원과 비만 세포 및 호염기구에 고정 된 IgE를 반복적으로 접촉 시키면 이들 세포의 탈과립 및 많은 양의 생물학적 활성 물질 (히스타민, 세로토닌, 혈소판 활성화 인자, 류코트리엔, 프로스타글란딘, 주 화성 인자, 프로테오글리칸, 효소 등)이 방출됩니다. 이것은 GNT의 소위 생화학 적 단계입니다. 이 단계의 보호적인 의미는 두 가지 방향으로 실현된다 : a) 호산구가 반응 부위로 끌어 당기는 것; b) 평활근의 경련, 부종 및 점막 샘 분비 증가. 두 가지 메커니즘은 GNT의 병태 생리 학적 (또는 임상 적 및 생리 학적) 단계로 간주되며 알레르기 질환의 임상 적 발현과 관련되어 있지만,이 두 가지 메커니즘 모두 본질적으로 보호 적이다.

이러한 반응을 고려하십시오. 호산구의 핵심으로의 이동은 항 기생충 보호에 결정적인 역할을한다. 사실 호산구는 면역계의 주요 세포이며 세포 외 세포 용해를 수행합니다. 다른 모든 이펙터 세포는 병원체의 세포 내 소화에 초점을 맞추지 만, 고려중인 경우에는 병원균이 너무 커서 세포 내 소화가 불가능하며 호산구가 이러한 과정에 유일한 수용체이다. 호산구는 단백 분해 효소 (과산화물, 산성 인산 가수 분해 효소, 콜라게나 제, 엘라 스타 제, 글루 쿠로니다 제, 카 텝신, RNase, myeloperoxidase 등)가 많은 물질을 포함합니다. 그러나, 호산구의 생물학적 활성 물질의 주요 부분은 세포 외 세포 용해를 수행하는 주요 알칼리성 단백질이다.

호산구는 IgE Fc 단편에 대해 높은 친 화성을 갖는다. IgE에 대한 호산구의 고정은 단백질 분해 물질의 탈과립 및 방출로 인한 세포 외 세포 용해 및 기생충 파괴의 기전을 유발한다. 신체의 빠른 기생충 발달을위한 추가 메커니즘은 점액 샘의 부종 및 증가 된 분비물 (특히 점막에의 고정 메커니즘을 지닌 기생충에 중요)과 평활근 감소로 연동 운동에 의해 기생충이나 붕괴 생성물을 체내에서 배출합니다.

따라서 알레르기 질환의 대부분과 관련이있는 GNT는 본질적으로 병원균으로부터 보호하기 위해 고안된 면역 반응의 변형입니다 1.2.2. 즉각적인 과민 반응의 위험한 역할.

왜 GNT는 종종 그 반대로 변형되어 알레르기 질환의 특징 인 손상의 기초 역할을합니까? 면역 반응의 다른 변종과는 달리, 보호 반응을 그 반대로 쉽게 변형시키는 GNT의 실행 메커니즘에 훨씬 더 많은 위험 요소가 있다고 생각할 필요가있다.

GNT의 이러한 "아킬레스 건"을 특성화하려고 시도하는 것이 좋습니다. 아마도 세포 외 세포 용해와 그 주범 인 호산구로 시작해야합니다. 세포 외 세포 용해는 신체에 매우 강력하고 위험한 반응입니다. 이것은 조직 외부에서 시행 될 때 (장 튜브, 기관지 등의 루멘)에는 절대적으로 무해하며 항상 대량 파괴가 동반되기 때문에 조직에는 절대적으로 받아 들일 수 없습니다. 이러한 입장에서 GNT의 주요 참가자가 주로 점막에 국한되어있는 이유는 분명합니다. 면역 반응의 다른 모든 변이 형에서,이 위험 인자는 존재하지 않는데, 그 이유는 이들 중 최종 단계가 세포 독성 림프구에 의해 세포 내 세포 용해 (에펙터 세포 (마이크로 및 대 식세포) 또는 표적 세포에서 아폽토시스를 개시함으로써 발생한다) 때문이다. 따라서, GNT의 최종 단계 - 세포 외 세포 용해 -는이 반응이 조직에서 일어난다면 손상 위험이 높습니다. 그리고 그러한 조건이 존재합니다. 그들은 다음과 같습니다. 호산구는 혈액에서 30 분에서 수 시간 동안 순환하며, 그 후 조직 내에서 국소화되며, 수명은 최대 24 일입니다. 호산구는 또한 간질 호산구에 고정 될 수있는 IgE에 대한 수용체를 가지고 있으며, 항원과 반복적으로 접촉하면 위에서 설명한 모든 사슬 연쇄가 생겨 세포 외 세포 용해가 일어나며 이미 자체 조직으로 향하게된다. 이것은 파괴성 폐렴이기 때문에 호산 구성 폐렴의 심각성을 설명합니다.

다음 위험 인자는 비만 세포에서 IgE의 장기적이고 견고한 고정이다. 비만 세포의 국소화는 주로 위장관, 호흡기 및 비뇨 생식기의 장막 막, 비장, 상피 및 점막하 층, 피부, 모세 혈관 결합의 결합 조직으로 알레르기의 주요 임상 증상과 관련이 있습니다. IgE의 분비와 비만 세포와의 결합은 점막의 동일한 부위에서 일어나지 만 조건을 만들고 다른 부위로 활성화 된 (민감한) 세포의 이동 가능성을 결정하는 점액막 림프 조직의 단일 시스템이 있음이 입증되었습니다. 이와 관련하여 위장관의 민감성은 호흡기 점막의 상태에 오히려 신속하게 영향을 미치며 그 반대도 마찬가지입니다. 다른 한편, 혈류로 들어가는 특정 IgE는 피부의 비만 세포, 결합 조직 모세관 커플 링으로 고정 될 수 있습니다. 따라서, 상이한 국소화의 감작 된 (특정 IgE로 로딩 된) 비만 세포의 오랜 존재는 항원과 이들 세포의 반복 된 접촉시 알레르기 질환의 발병 가능성을 결정한다.

위험 요소는 다른 세포 (호중구, 대 식세포, 림프구, 혈소판 등)의 IgE에 대한 수용체의 보급입니다. 비만 세포 및 호염기구 수용체와 달리 낮은 친화도 (IgE 수용체의 두 번째 유형)입니다. 그러나, 이들 수용체의 친화도 및 이들을 운반하는 세포의 수는 증가 할 수있다. 대 식세포와 혈소판은 논의중인 문제의 맥락에서 특별한주의를 기울일 가치가있다. IgE는 대 식세포 막 수용체와 반응하여 항체 의존성 세포 세포 독성 효과를 직접 일으킬 수 있습니다. 혈소판은 혈액의 응집 상태를 조절하는 주요 기능 이외에 생물학적 활성 물질 (세로토닌, 양이온 성 단백질, 프로테아제 등)의 저장소입니다. 항원과의 반복적 접촉시 특이 IgE에 대한 수용체의 존재는 기능적 및 구조적 손상에 의해 야기되는 모든 알레르기 질환의 계속되는 결과 및 후속 임상 증상과 함께 탈과립에 기여할 수 있습니다. 꽤 널리 퍼진자가 면역 혈소판 감소증은 혈소판에 IgE를 고정시키는 것과 관련이 있습니다.

다음 중요한 요소는 많은 다양한 생물학적 활성 물질 (BAS)의 방출에 근거한 GNT의 생화학 적 단계의 존재입니다. 만약 분해 메커니즘이 위반된다면 이미 항원이없는 생물학적 활성 물질이 고농도로 장기간 존재할 경우 호염기구와 비만 세포의 탈과립을 일으킬 수 있습니다. 이 과정은 자립적이며 제어 불가능 해져서 알레르기 질환의 손상 및 임상 증상을 유발합니다. 여기서 한 가지 더 중요한 상황이 중요합니다. 현재 알레르기 질환은 면역 조절 기전의 파괴와 특히 면역 조절 세포의 기능 장애로 인해서 만 발생할 수 있다는 만장일치의 의견이 있습니다. 이와 관련하여 히스타민은 세심한주의를 기울일 필요가 있습니다. 히스타민은 H2 수용체를 통해 CD8 세포의 억제 기능을 활성화하고 T 림프구의 세포 독성 및 헬퍼 활성을 억제하고 mitogen, 항체 합성에 대한 반응을 억제하여 대 식세포의 이동을 억제하는 요인을 생성합니다. 히스타민의 이러한 효과는 GNT의 역 발달에 긍정적 인 역할을하지만, 히스타민의 불활 화 및 분해 메커니즘이 방해되면 이러한 동일한 특성으로 인해 면역 조절 기전이 파괴됩니다.

여기에 제시된 위험 요소는 GNT가 다른 면역 반응과 비교하여 정말 쉽고 그 반대의 것으로 변형되어 알레르기 질환의 기초가 될 수 있음을 보장합니다. 여기에 모든 것이 제시되어있는 것은 아니지만 지표 위험 요소에 가장 분명하게 드러난다는 점을 강조해야합니다. 실제로, 더 많은 것이 있지만, 이것은 별도의 발표를위한 주제입니다.

그러나 위험 요인을 잘 알고 있으면 GNT가 보호에서 피해로 변하는 이유는 무엇입니까? 여기에 제시된 논리에 따르면, 알레르기 질환의 주요 원인은 기생충과 특히 기생충과의 접촉이며,이 접촉이 생명을위한 것이 라기보다는 오랫동안 감작의 상태를 벗어나는 것으로 보인다. 그러나이 논문은 민감한 세포의 장수와 일치하지 않기 때문에 비판에 직면하지 않으며 기민성 침입의 막대한 확산을 제공해야하며 가장 중요한 것은 다양한 병원체에 관련된 알레르기 질환의 보급을 나타내는 임상 실습과 일치하지 않는다는 것이다. 그러나 알레르기 질환, 특히 호산구 증가증의 모든 경우에 일차 기생충 침입의 역할을 완전히 배제 할 수는 없습니다.

원인을 찾으려면 알레르기 연구의 기원으로 돌아 가야합니다. 1923 년에 A. Coca와 R. Cooke는 "아토피"라는 개념을 도입하여 알레르기 질환 발병에 유전성 감수성을 나타냈다. 칼 드레 슬러 (Karl Dresler)는 아토피에 대해 "대부분의 사람들에게 무해한 자극 (알레르겐) (80-90 %)에 반응하여 병적 인 면역 반응에 유전 적으로 결정되는 감수성"을 다음과 같이 정의했다. 현재, 아토피는 IgE와 관련된 알레르기 질환을 의미합니다.

따라서 알레르기 질환 발병의 주요 원인에 대한 탐색은 GNT의 중심 인물로서 IgE의 과도한 합성을 포함하여 유전 적 소인의 요인을 확인하기 위해 초기에 좁혀 질 수 있습니다.

현재 과도한 IgE 합성의 원인을 이해하는 데 약간의 진전이 있습니다. GNT의 개발에서 두 번째 유형 (Tx2)의 T- 도우미의 핵심 역할이 확립되었습니다. 알레르기 질환에 걸리기 쉬운 사람들은 "순진한"T-helpers (TxO)가 Tx2의 우세한 형성으로 전환하는데, Tx2의 인터루킨 (IL-4, IL-5, IL-3, IL-10) IgG 대신에 IgE의 합성에 대한 B 림프구. TxO의 첫 번째 유형 (Tx1)의 T-helper 세포로의 분화를 증가시키는 요인이 Th2 로의 발달을 억제하고 알레르기 질환을 치료하는 효과적인 수단이 될 수 있다는 가정이 있습니다. 이러한 요인에는 주로 IL-12와 γ- 인터페론이 포함됩니다.

IgE의 합성 조절에 대한이 주요 경로 외에도 추가적으로 존재합니다. T 세포는 IgE (15-60 kDa의 질량을 갖는 단백질 물질)의 합성을 강화하고 억제하는 인자를 생산한다는 것을 발견했다. 증강 인자는 CD23 T 세포에 의해 생성된다; 억제 인자는 CD8 T 세포이다. 알레르기 질환의 발병 기전에서 림프구의 억제 인자 부분의 중요한 역할은 아토피 성 기관지 천식 환자의 68 %에서 림프구의 유도 된 억제 활성이 질병의 처음 5 년 동안 완전히 취소되었다는 데이터 (Poryadin GV, 1999)에 의해 입증된다.
V.V. Botvineva (1998)는 IgG 결핍으로 인해 IgE가 막 공격 작용을 실현할 수 있다는 증거를 제시합니다. 우리가 A.A.에서 찾아내는 이것의 확인. Yarilina (1999) : IgG와 IgE 항체는 항원과의 특이성이 동일하기 때문에 항원 (알레르기 항원)에 결합하고 GNT (항체 차단제)의 출현을 차단합니다. 알레르기 치료 및 예방 분야 중 하나 인 알레르기 항원의 면역 원성을 증가시키는 보조제에 의한 IgG 반응 증가. 이와 관련하여 IgE의 봉쇄에서 주된 역할을하는 IgG4가 특히 중요합니다. 유의하게, IgG4 결핍은 재발 및 만성 감염을 수시로 동반합니다. IgG4 결핍은 알레르기 질환의 임상 양상을 강화시킬뿐만 아니라 면역 결핍이 동반되기 때문에 알레르기 질환의 발달에 기여하는 것으로 보인다.

어느 정도까지 피부와 점막의 상태, 특히 후자는 유전 적 요인으로 언급되어야합니다. 이것들은 두 가지 가장 강력한 장벽이며, 침투성의 침해는 정상 상태에서 진입하지 않거나 제한적으로 진입하는 항원의 유입을 초래합니다. 어느 정도까지,이 논문은 이국적인 식품 (감귤류, 해산물 등)에 대한 알레르기의 빈번한 발달에 의해 확인된다. 특정 지역 인구 집단의 정상적인 식단에 포함되지 않은 항원. 동시에, 피부 및 점막의 장벽 기능에 대한 위반은 화학적, 물리적 및 생물학적 원인의 작용과 관련 될 수있는 인수 요인입니다. 이와 관련하여 특히 중요한 것은 장 감염입니다.

피부와 점액 항원의 정상 상태에서 금지 된 항목을 사용하면 면역 반응의 최적 변이 형을 선택할 때 면역 시스템이 해독되어 IgT의 과도한 순환 상태에서 알레르기 질환의 발병에 기여하는 GNT의 세포 외 세포질 분해를 선택할 수 있습니다. 세포 외 세포 용해와 함께 GNT에 대한 면역 반응의 방향은 신체의 세포와 조직의 점막과 피부를 통해 침투 한 항원의 고정과 관련 될 수 있습니다. 항원의 알레르겐 성의 발현에 기여하는 환경에 관한 매우 흥미로운 정보는 A.A. Yarilin (1999) : 작은 크기의 항원 분자가 점막에 침투 할 수있다. Tx2의 형성에 도움이되는 낮은 투여 량; mucous membranes을 통한 입원 - 비만 세포의 주요 집단의 농도와 IgE의 이동 장소. 일반적으로 점막의 상태는 주로 항원의 대부분이 점막을 통해 들어 오기 때문에 알레르기 질환 발병에서 가장 중요한 요인 중 하나입니다. 점막의 미세 환경은 Tx2에서의 TXO 분화와 B 세포의 IgE 합성으로의 전환에있어 알려진 가장 강력한 인자입니다. 이것은 점막의 지방 세포를 만드는 IL-4에도 기여합니다.

GNT의 원인을 이해하는 데 필수적인 데이터는 GA입니다. Samsyginoy (2000) 및 D.G. Soldatov (1997). G.A에 따르면. Samsyginoy, GNT의 면역 상태의 변화는 초 IgE와 호산구 증가증을 포함한 클라미디아 감염과 매우 유사하며, 클라미디아 감염은 알레르기 질환의 유발 기전 중 하나의 진정한 후보자가 될 수 있습니다. V.I에 따르면 이것은 더 많은 가능성이 있습니다. Pokrovsky and I.N. Gnutova (1996)는 클라미디아 감염의 진정한 확산을 알 수는 없지만 가축 및 야생 동물에서 발견되는 경우가 많습니다.

그러나 GNT의 원인 인자에 대한 가장 현실적인 후보는 바이러스 감염, 특히 병원성 호흡기 바이러스입니다. 폐동맥 연구소 (Pulmonology Institute)와 바이러스 학 연구소 (Institute of Virology)가 공동으로 수행 한 연구. D.I. Ivanovsky는 호흡기 바이러스, 특히 호흡기 세포 융합 바이러스, 인플루엔자 바이러스 및 파라 인플루엔자가 강력한 감작 효과를 나타내어 혈액에서 바이러스 특이 IgE가 뚜렷하게 증가한다는 것을 보여주었습니다. 그러나, 5-6 일 후에 IgE의 합성에 영향을 미치는 인터페론과 인터루킨 사이의 경쟁 관계는 IgE 수치의 정상화를 가져왔다. 호흡기 syncytial 바이러스 (PC 바이러스)를 제외하고 그들은 건강한 개인에있는 IgE의 수준에있는 뚜렷하고 지속적인 증가를 유도했다. D.G. Soldatov는 이것을 PC- 인터페론 제품의 억제와 연관 시키며, PC 감염은 건강한 사람에게 아토피 경향을 유발할 수 있다고 믿고있다. 그러나 우리의 의견으로는 임상의가 아토피 질환의 악화 사실을 잘 알고 있기 때문에 다른 바이러스 감염 (헤르페스 바이러스, 아데노 바이러스, 엔테로 바이러스, 레트로 바이러스 등)에 대해 유사한 메커니즘이 존재할 수 있습니다. 또한 단순 단순 재발의 빈도와 심각성, 그리고 Epstein - Barr 바이러스의 민감한 감작 효과에 대한 IgE 수준의 의존성에 대한 증거가 있습니다. 또한 바이러스 (적어도 PC 바이러스)는 바이러스 감염과 관련이없는 알레르겐에 대한 일반 IgE 및 특이 IgE의 생성을 활성화시킬 수 있습니다. GNT의 기원에서 호흡기 바이러스의 인과 관계에 찬성하여 추가적인 주장은 호중구가 이들 바이러스와 접촉 할 때 호염기구에 의한 히스타민의 방출이 증가했다는 증거이다. 이 절의 결론에서 위의 데이터를 반영하여 GNT의 정의가 정의되어야한다.

즉시 형 과민 반응은 세포 외 세포 용해의 마지막 단계에서 필요한 경우 실현되는 특정 면역 반응의 변형입니다. 특정 조건과 면역 조절 기전의 붕괴 (종종 유 전적으로 결정됨)로 인하여 면역 반응의이 변형은 신체의 구조에 손상을 주며 알레르기 질환 및 기타 면역 병리학 변형의 기초가됩니다.

레진 유형의 알레르기 반응의 병인성 특징.

Reagin 알레르기 유형 (첫 번째 유형). 이 유형의 알레르기는 주로 E 클래스 면역 글로블린의 참여로 실현되며 사전 감작이 필요합니다. 이러한 유형의 반응은 보체의 참여없이 발전합니다.

원인 : 분자량이 10에서 70 kDa (kilodalton) 인 흉선 의존적으로 자유 순환하는 외인성 항원은 이러한 유형의 반응에 알레르기 반응을 나타냅니다. 이러한 항원의 주요 요구 사항은 다원성이어야한다는 것, 즉 최소 2 개의 활성 센터가 있어야한다는 것입니다. 첫 번째 유형의 알레르기 (일반적으로 비경 구)를 극복하고 피부 및 점막 장벽을 극복하는 침투 경로 연락처. 레 신형 알레르기의 또 다른 특징은 저용량 자극, 즉 알레르겐의 소량이 반응이 일어나기에 충분하다는 것입니다. 알레르기 항원의 투여 량이 높을수록 T- 억제 기 - 면역 반응을 저해하는 레 시린의 형성 - 즉 B- 림프구의 기능을 감소시키는 면역 조절제의 활성이 높습니다. 다량의 항원을 투여하면 면역 마비가 발생합니다.

병인 발생. 첫 번째 유형의 알레르기 반응의 발병 기전은 대 식세포, 수용체, 작동 자의 세 그룹의 세포를 포함합니다. 항원이 체내로 들어 오면 처음에는 다른 모든 종류의 항체를 생성하기 시작합니다. 저용량 자극 동안 T- 조력자는 인터 로킨 -4를 적극적으로 분비하기 시작합니다. 인터루킨 -4의 기능은 면역 글로불린의 생성을 변경하고보다 큰 등급의 제품으로 전환시키는 것입니다.

인터루킨 -4는 주어진 알레르겐에 대한 면역 글로불린을 생산하는 B- 림프구에 영향을 주어 B- 림프구 표면의 수용체 수와 면역 글로불린의 수를 증가시킵니다. 즉 면역 글로불린 E는 B- 림프구와의 수용체 연결을 시작하여 자체 형성을 자극하기 시작합니다 (자체 규제 프로세스 포함). T- 헬퍼 (T-helpers)에 의해 생산 된 Interleukins 5와 6은 또한 혈액 속에 축적되는 E 류 면역 글로불린의 생성을 자극하여이 악순환에 추가되어야합니다. 클래스 E 항체는 비만 세포 및 혈액의 호염기구 표면에 흡착하는 능력을 가지고 있습니다. 이전에는 이러한 항체가 피부에서 발견 되었기 때문에 피부 민감 제로 불 렸습니다. 마스트 세포와 호염기구는 클래스 E 면역 글로불린의 불변 영역의 결정화 단편에 대한 수용체를 가지고 있음이 밝혀졌습니다 Reagins은 비만 세포와 호염기구에 대해 이들 수용체와 상호 작용하여 분자로 표면을 포화시킵니다. 이 세포의 표면에 침전 된 Reagens는 항원의 출현을 기다리고 있습니다. 수용체 장과의 관계의 순간과

마스트 세포 옵 소닌 제이션은 임상 적으로 나타나지 않습니다. 지방 세포는 결합 조직에 속하며, 모든 장기에 있으며, 대부분 폐, 피부, 점막, 혈관, 신경 도체에 있습니다. 비만 세포는 많은 수의 생물학적 활성 물질 과립을 포함하고 있으며 세포 보호 조직

손상 : 염증이 생길 때 마스트 세포 손상과 탈과립이 관찰됩니다. 알레르기의 경우, 세포막에 위치한 많은 수의 리신이 다가 알레르겐과 상호 작용합니다 (즉, 하나의 알레르겐은 여러 분자의 면역 글로불린 E를 닫음). 비만 세포와 호염기구에 교차 관계가 형성됩니다. 이러한 접촉으로 수용체 영역이 수렴하기 시작하고, 이러한 수렴 과정은 세포막에 위치한 소위 G 단백질 (GTP-

의존성 단백질). 이 반응은 세포 내막의 효소 시스템의 비특이적 활성화 (2 차 매개체 - 아데 닐 레이트 사이 클라 제, 단백질 키나아제, 포스 포 키나제 시스템)와 관련된 생화학 적 과정을 더 포함한다. 비만 세포에서의 이러한 활성화 후, 칼슘 이온의 농도가 증가되기 시작한다.

칼슘 의존성 단백질 - 칼 모둘린의 활성제입니다. 이들 단백질 중 일부는 막의 표면 장력을 감소시킵니다. 동시에, 과립의 병합, 확대, 세포막 표면으로의 이동 및 세포로부터의 분비의 제거가 시작된다. 따라서, 지방 세포의 표면 상에 항원 - 항체 복합체의 형성은 그 손상으로 끝나지 않지만, 생물학적 활성 물질의 방출로 시작한다. 그러나 비만 세포는 생물학적 활성 물질을 합성하는 데 시간이 필요합니다. 즉, 알레르기 반응 후 신체가 알레르겐에 민감하지 않게됩니다. 비만 세포의 분비에는 히스타민, 세로토닌, 헤파린, 효소, 반응 부위를 끌어 당기는 주 화성 인자가 포함됩니다

호산구 및 호중구, - 마이크로 파지. 포스 포 키나아제가 멤브레인의 인지질 층에 미치는 영향으로 불포화 지방산의 형성 과정이 시작됩니다. 주로 아라키돈 산이 리포 옥 시게나 제 경로와 시클로 옥 시게나 제 경로를 따라 신진 대사에 포함됩니다. cyclooxygenase 경로가 프로스타글란딘 (thromboxanes)을 형성했을 때. 리폭 시게나 제 경로가 천천히 형성되는 류코트리엔을 형성 할 때

반응성 물질 알레르기. Phospholipase는 또한 소위 혈소판 응집 인자의 형성을 활성화시키기 시작하고, kinin 혈액 시스템이 활성화됩니다. 혈관 반응이 변합니다. 멤브레인 활성 물질은 혈관벽의 투과성을 증가시키고 평활근의 변화를 일으 킵니다. 이것은 선박뿐 아니라 다른 선박에도 적용됩니다.

기관지 나무, 위장관, 요로 등 평활근을 함유 한 구성 성분. 히스타민 혈관 확장 (혈관 확장), 기관지 나무 및 기타 평활근 수축근 경련. 결합 조직의 기능 변화 : 부종이 나타납니다. 그리고 마지막으로 생물학적 활성 물질이 변화합니다.

신경근 막의 흥분성, 뉴런의 활성화가 발생합니다. 이러한 물질의 영향으로 알레르기의 임상 증상이 나타납니다. 1. 일반 - 아나필락시스 (혈압, 체온, 졸도, 질식, 호흡 부전으로 인한 사망, 호흡 부전으로 인한 사망) 2. 지방 발현은 아토피이며, 아토피는 꽃가루 증, 알레르기 성 발열, 두드러기 (피부 발진), 피부와 점막의 부종 - 혈관 부종과 기관지 천식으로 천식 발병이 나타납니다. 기관지 천식의 기전은 기관지 내 경련으로 호흡기 도중 호흡이 어려워집니다 (ek piratornaya 호흡 곤란이)가 팽창하고하는 것은 작은 세기관지의 강력한 점액 폐쇄로 시작합니다. 아토피를

E 클래스의 면역 글로불린이 국소화되어있는 쇼크 기관에서 발생합니다. 아토피의 특징 : 그들은 상 염색체 열성 다발성 유전체 때문에 모든 레미 닉 및 유전성입니다. T- 억 제기 결핍과 같은 면역계의 반응성 변화는 유전됩니다. 음식 알레르기는 종종 A 급 분비 면역 글로불린의 결핍과 관련이 있습니다. 접촉으로 인해, 그들은 일반적으로시 inal 알레르기를 일으 킵니다.

haptens. 알레르기 치료를 위해서는 알레르기 항원을 확인하는 것이 중요합니다. 그런 다음 신체의 항원 양이 부분적으로 증가하는 방법으로 수행되는 특정 탈감작을 수행 할 수 있습니다. 알레르기 항원은 잠재적으로 적은 양으로 투여하기 시작합니다. 알레르기 항원은 부종의 존재에 의해 피부 알레르기 검사에서 결정됩니다. 그런 다음 매일 증가하는 용량으로 투여되기 시작합니다. 바디 리드에서 알레르겐 클래스의 농도를 증가

클래스 M 면역 글로불린이 반응 물질에 의해 형성되지는 않지만, 비만 세포에 의해 결합되지 않고 자유롭게 순환하는 클래스 G 면역 글로불린이라는 사실에 기인한다. 그러나이 반응은 일시적이며, 클래스 G 면역 글로불린의 반감기에 기인하며 1.5-2 개월입니다. 때로는 응급 탈감작을 일으킬 필요가 있습니다 (예를 들어, 항생제에 알레르기가있는 경우, 치료를 위해 필요할 경우). 이 경우 마취하에 알레르기 항원을 입력 할 수 있습니다. 탈감작이 발생하고 모든 주요 규제 시스템이 마취에 의해 차단되므로 병리학 적 징후가 없습니다. 비특이적 탈감작을 얻을 수 있습니다. 이를 위해 항원 - 항체 복합체 (항히스타민 제)의 형성을 막기 위해 호르몬과 세포 분열제가 사용됩니다.

레 신형 알레르기 반응

endomembrane proesterase의 esterase 로의 전이

Phospholipase D 활성화

막 인지질의 가수 분해

멤브레인의 느슨 함과 가늘어 짐

호염기구 과립 및 비만 세포가 전체 세포막으로 이동

일반 및 perigranular의 세포막의 합병

과립 내용물의 방출 + 새로운 매개체의 신속한 합성

중재자 (총 7 명의 중재자) :

1. Histamine : = 평활근 경련 (bronchioles, uterus, intestines);

= 증가 된 모세관 투자율;

= 결합 조직 친수성 증가 → H 결합2조직에서의 부종 → 부종;

= 가려움증, 두드러기 및 혈압의 단기적인 감소.

2. MRSA는 유황 (S)이 포함 된 불포화 지방산입니다. 그것은 평활근 기관의 느린 수축을 유발합니다 (예 : 항히스타민 제와 함께 멈추지 않는 세기관지 경련).

3. 세로토닌 - 혈관 작용 아민 : 평활근 수축;

= 증가 된 모세관 투자율.

4. 프로스타글란딘 - arachidonic acid로 형성됩니다. 프로스타글란딘의 작용은 이중입니다 :

a) PgE, PgA, PgD2 - 비만 세포 탈과립 화를 억제하고 히스타민 및 기타 중개자의 형성을 감소시킵니다.

b) PgF2 - 매개체의 탈과립 및 방출을 향상시킵니다.

5. Bradykinin - 9 개의 아미노산으로 이루어진 폴리펩티드.

= 혈관의 확장;

= 히스타민 및 MRA의 증가 된 방출;

호산구를 알레르기 반응 부위로 유도한다.

호산구 화학 주성 인자는 500 D의 분자 질량을 갖는 펩타이드이다 :

= 히스타민 및 MRA의 방출을 증가시킨다;

호산구를 알레르기 반응 부위로 끌어 당긴다.

7. 호중구와 혈소판의 주 화성 요소는 호중구와 혈소판을 알레르기 반응 부위로 끌어 당깁니다.

화학 요법 인자는 호산구, 호중구 및 혈소판을 알레르기 반응의 초점으로 끌어들입니다.

이 모든 세포는 손상을 입어 생물학적 활성 물질도 방출합니다.

호 염기 및 비만 세포는 1 차 표적 세포로 불리기 때문에 그들은 알레르기 성 레신 반응으로 고통받는 최초의 사람입니다.

호중구, 호산구, 혈소판은 2 차 표적 세포로 불리기 때문에 그들은 레미네이드 알레르기로 2 차 라인업에서 고통을 겪습니다.

레미 닉 알레르기의 중개자가 방출되면 알레르기 반응의 반응 화학 반응 단계가 종료됩니다.

제 3 병태 생리 학적 단계

(= 임상 증상의 단계)

임상 발현은 레미 닉 알레르기의 중재자의 영향으로 구성됩니다 :

= 증가 된 혈관 투과성 → 액체 혈액이 조직과 부종으로 방출 됨;

기관지 및 세기관지에서 점액 과다 분비;

기관지와 내장의 평활근 경련.

예 : 레싱 반응이 호흡 기관에 국한 될 때 다음과 같은 현상이 발생합니다.

= 세기관지의 벽이 부어 오르다.

= 두드러기 (물집 + 충혈);

임상 적으로 그것은 기관지 천식, 비염, 결막염 등의 발병에 나타난다.

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레 신형 알레르기 반응

타입 I (즉각적인 타입, 아토피 성, 레티 닉, 아나필락시스 반응)의 과민 반응의 발달과 함께, Ar과 AT (IgE)의 상호 작용이 발생하여 비만 세포 및 호염기구로부터 BAS (주로 히스타민)의 방출을 초래한다.

타입 I의 알레르기 반응의 원인은 종종 외인성 물질 (식물, 허브, 꽃, 나무, 동식물 단백질, 일부 약물, 유기 및 무기 화학 물질의 화분 성분)입니다.

제 I 형 반응의 예는 꽃가루 증, 외인성 (획득 된) 기관지 천식, 과민성 쇼크 (anaphylactic shock)이다. 이 유형에는 의사 알레르기 반응 (특이 체질 포함)이 포함됩니다.

병인

감작의 단계.

감작의 초기 단계에서, Ar (알레르겐)은 IgE 및 IgG를 합성하는 형질 세포의 Ar- 특이 적 클론의 형성 인 Ar의 처리 및 제시의 형태로 면역 수용체 세포와 상호 작용한다 (인간에서는 분명히 G4) 이들 AT는 높은 친화력 수용체가 많은 1 차 표적 세포 (주로 비만 세포)에 고정되어있다.

시체가이 알레르겐에 민감 해지는 것이이 단계에 있습니다.

Pathobiochemical 단계.

알레르기 항원이 다시 체내로 들어 오면 첫 번째 주문 (비만 세포 및 호 염기성 백혈구)의 표적 세포 표면에 고정 된 IgE 분자와 상호 작용하여 이들 세포의 알갱이 내용물을 세포 간 공간으로 즉시 방출 (탈과립)합니다. 비만 세포와 호염기구의 탈수 소화는 최소한 두 가지 중요한 결과를 초래합니다. 첫째, 많은 다른 BAS가 신체의 내부 환경에 들어가며 다른 효과기에 매우 다른 영향을 미칩니다. 두 번째로, 많은 BAS가 첫 번째 순서의 표적 세포의 탈과립 과정 중에 방출되어 두 번째 순서의 표적 세포를 활성화시키고, 이로부터 여러 가지 BAS가 분비된다.

바스는 알레르기 매개체라고 불리는 1 차 및 2 차 명령 표적 세포에서 풀어 냈습니다. 알레르기의 중개자의 참여와 함께 수많은 효과의 계단식이 발생하며, 그 조합은 유형 I 과민 반응을 구현합니다.

세포에 의한 알레르기 매개체의 분비와 그 효과의 실현은 미세 혈관벽의 침투성 증가 및 조직 부종의 발생을 초래합니다. 순환기 장애; bronchiole의 내강의 협착, 장 경련; 점액 과분비; 세포 및 비 세포 구조에 직접적인 손상.

임상 발현의 단계.

위의 효과와 다른 효과의 특정 조합은 개별 형태의 알레르기 임상 이미지의 정체성을 창출합니다. 대부분의 경우, 설명 된 메커니즘에 따라 꽃가루 증, 기관지 천식의 알레르기 형태, 알레르기 성 결막염, 피부염, 위장관 염 및 아나필락시스 성 쇼크가 발생합니다.

가짜 알레르기 반응.

위에서 언급 한 알레르기 반응에서의 I 형의 병리학 적 변화와 유사하게 의사 알레르기 반응이 관찰됩니다. 후자는 식품, 의약품, 제초제, 살충제 등 다양한 약제의 장 또는 비경 구 섭취 후 발생합니다. 개별 식품 및 약에 대해 병리학 적으로 증가 된 이러한 형태 중 하나는 특수한 "특이성"을 나타냅니다.

  • 가짜 알레르기 반응의 중요한 특징은 눈에 띄는 감작이없는 상태에서 발생하는 것입니다. 또한 생체 아민과 다른 혈관 작용 물질을 비활성화시킴으로써 간 기능 장애 또는 간 기능이 선택적으로 손상된 환자에서 더 자주 검출된다는 것이 중요합니다.

• 두드러기, 여러 종류의 발진, 국부적 인 가려움, 피부 발진, 혈관 부종, 설사, 천식 발작 및 아나필락시 성 쇼크와 유사한 증상조차도 신체에 도입 된 후 이들 물질의 혈액 성분이 신속하고 현저히 증가하면 가짜 알레르기 반응이 나타납니다.

레 신형 알레르기 반응

endomembrane proesterase의 esterase 로의 전이

Phospholipase D 활성화

막 인지질의 가수 분해

멤브레인의 느슨 함과 가늘어 짐

호염기구 과립 및 비만 세포가 전체 세포막으로 이동

일반 및 perigranular의 세포막의 합병

과립 내용물의 방출 + 새로운 매개체의 신속한 합성

중재자 (총 7 명의 중재자) :

1. Histamine : = 평활근 경련 (bronchioles, uterus, intestines);

= 증가 된 모세관 투자율;

= 결합 조직 친수성 증가 → H 결합2조직에서의 부종 → 부종;

= 가려움증, 두드러기 및 혈압의 단기적인 감소.

2. MRSA는 유황 (S)이 포함 된 불포화 지방산입니다. 그것은 평활근 기관의 느린 수축을 유발합니다 (예 : 항히스타민 제와 함께 멈추지 않는 세기관지 경련).

3. 세로토닌 - 혈관 작용 아민 : 평활근 수축;

= 증가 된 모세관 투자율.

4. 프로스타글란딘 - arachidonic acid로 형성됩니다. 프로스타글란딘의 작용은 이중입니다 :

a) PgE, PgA, PgD2 - 비만 세포 탈과립 화를 억제하고 히스타민 및 기타 중개자의 형성을 감소시킵니다.

b) PgF2 - 매개체의 탈과립 및 방출을 향상시킵니다.

5. Bradykinin - 9 개의 아미노산으로 이루어진 폴리펩티드.

= 혈관의 확장;

= 히스타민 및 MRA의 증가 된 방출;

호산구를 알레르기 반응 부위로 유도한다.

호산구 화학 주성 인자는 500 D의 분자 질량을 갖는 펩타이드이다 :

= 히스타민 및 MRA의 방출을 증가시킨다;

호산구를 알레르기 반응 부위로 끌어 당긴다.

7. 호중구와 혈소판의 주 화성 요소는 호중구와 혈소판을 알레르기 반응 부위로 끌어 당깁니다.

화학 요법 인자는 호산구, 호중구 및 혈소판을 알레르기 반응의 초점으로 끌어들입니다.

이 모든 세포는 손상을 입어 생물학적 활성 물질도 방출합니다.

호 염기 및 비만 세포는 1 차 표적 세포로 불리기 때문에 그들은 알레르기 성 레신 반응으로 고통받는 최초의 사람입니다.

호중구, 호산구, 혈소판은 2 차 표적 세포로 불리기 때문에 그들은 레미네이드 알레르기로 2 차 라인업에서 고통을 겪습니다.

레미 닉 알레르기의 중개자가 방출되면 알레르기 반응의 반응 화학 반응 단계가 종료됩니다.

제 3 병태 생리 학적 단계

(= 임상 증상의 단계)

임상 발현은 레미 닉 알레르기의 중재자의 영향으로 구성됩니다 :

= 증가 된 혈관 투과성 → 액체 혈액이 조직과 부종으로 방출 됨;

기관지 및 세기관지에서 점액 과다 분비;

기관지와 내장의 평활근 경련.

예 : 레싱 반응이 호흡 기관에 국한 될 때 다음과 같은 현상이 발생합니다.

= 세기관지의 벽이 부어 오르다.

= 두드러기 (물집 + 충혈);

임상 적으로 그것은 기관지 천식, 비염, 결막염 등의 발병에 나타난다.

알레르기 반응 I 형 (알레르기의 시약)

타입 I의 알레르기 반응의 기초는 신체에서의 IgE 항체의 발달, 즉 IgE- 반응이 제 1 형 알레르기 반응의 발달에서 주된 연결이다.

IgE 항체는 다른 항체와 특성이 크게 다릅니다 (표 10). 우선, 그들은 cytotropic (cytophilic)입니다. 세포에 부착하고 조직에 고정시키는 고유의 성질은 분자의 Fc 단편에서 계통 발생 (phylogenesis)으로 얻은 110 개의 추가 아미노산과 관련이 있다고 믿어진다. 따라서 주변 림프절에서 합성 된 IgE 분자는 주변 조직에 주로 고정되어 있기 때문에 혈류 내로 들어가기 때문에 IgE 항체 농도가 낮습니다. 가열 (최대 56 ℃)에 의한 Fc 단편의이 영역의 파괴 또는 불 활성화는 이들 항체의 사이토 트로픽 특성의 손실을 가져 오며, 즉 열 안정성이있다.

항체는 세포막에 내장 된 수용체를 사용하여 세포에 고정됩니다. 가장 높은 IgE 항체 결합능은 비만 세포와 혈액 호염기구에서 발견되는 IgE에 대한 수용체를 가지고 있기 때문에이 세포를 1 차 표적 세포라고합니다. 하나의 호 염기성 물질은 3,000에서 300,000 개의 IgE 분자로 고정 될 수 있습니다. IgE 수용체는 또한 대 식세포, 단핵구, 호산구, 혈소판 및 림프구에서도 발견되었지만 결합 능력은 낮았다. 이 세포들을 표적 세포 II 주문이라고합니다.

세포에 IgE 결합은 시간 의존적 인 과정입니다. 최적의 감작은 24-48 시간이 걸릴 수 있습니다. 고정 항체가 세포에 오래있을 수 있으므로 알러지 반응은 일주일 후에 유발 될 수 있습니다. IgE 항체의 특징은 혈청 학적 반응에 관여하지 않기 때문에 검출하기가 어렵습니다.

유형 I의 알레르기 반응의 병인 발생에서, 다음 단계가 구별된다 :

I. 면역 반응의 단계. 위에서 언급했듯이, IgE 반응은 타입 I의 알레르기 반응의 발달에서 주된 연결입니다. 그러므로 알레르기 발달의 기전을 이해하기 위해서는 IgE 합성 과정과 IgE + 반응 조절에 관여하는 세포 및 체액 반응에 관한 가장 최근에 축적 된 정보를 특별히 고려해야한다.

다른 형태의 면역 반응과 마찬가지로, IgE 반응은 림프구와 대 식세포의 활동 수준에 의해 결정됩니다. 일반적으로 IgE 반응의 발달 메커니즘은 Fig. 13

항원 (제 1 신호)의 도입은 대 식세포를 활성화시키고 FCE 수용체를 보유하는 T 세포를 자극하는 인자 (인터페론, 인터루킨)의 분비를 유발한다. T- 림프구는 대 식세포 인자에 의해 활성화되어 저 분자량 당 단백질 인 IgE 결합 인자 (SF)를 합성합니다. 활동 및 구조적 특징에 따라 IgE-SF- 증진 (10-15 kD)과 IgE 반응 억제 (30-50 kD)가 구분됩니다. 글리콜 라이 제이션의 과정을 조절하는 요인들의 비율은 합성 된 IgE-SF의 생물학적 활성의 성질을 결정하며, 이는 선택적으로 IgE 반응을 강화 또는 억제한다.

IgE-SF의 표적 세포는 B 세포로, 세포막에서 IgE 분자를 분비합니다. 멤브레인 IgE에 IgE-USF 분자의 결합은 B- 림프구에서 합성 및 분비의 과정을 유발하고, IgE-TCF는 멤브레인에 결합 된 IgE 분자의 손실을 촉진합니다. 이러한 요소들은 인터루킨 (특히 IgE-AT의 합성에 특별한 역할을하는 IL-4)과 함께 연구원의 조사를 받고있다. IgE 반응의 억제 또는 증강은 또한 T- 헬퍼 및 T- 억제 기 시스템의 활성 비율에 의존한다. 더욱이, IgE 합성의 T- 억제제는 IgE 합성 조절의 핵심이다. 이 집단은 다른 부류의 항체의 합성에 관여하지 않는다. 아토피에는 IgE 반응의 T- 억제 인자 기능이 없으며, 즉 IgE의 합성이 억제된다. IgE 반응과 다른 유형의 면역 반응 사이의 차이점은 IgE 합성 조절에서 이소 타입 특이 적 메커니즘의 큰 역할에 의해 설명됩니다. 이러한 모든 메커니즘의 공동 작용으로 E 종 항체의 합성이 일어난다.

따라서, 알레르겐을 신체에 최초로 도입하면 대 식세포, T 및 B 림프구, 표적 세포에 고정 된 IgE 항체 합성을위한 복잡하고 완전히 명확한 메커니즘의 협력을 통해 트리거됩니다. 이 알레르겐과 반복되는 유기체의 만남은 AG-AT 복합체의 형성을 유도하고, 고정 된 IgE 분자를 통해 복합체 자체도 세포에 고정 될 것이다. 알레르기 항원이 적어도 두 개의 인접한 IgE 분자와 연관되어있는 것으로 밝혀진 경우 (그림 13), 이는 표적 세포의 멤브레인 구조와 활성화를 파괴하기에 충분합니다. 알레르기 반응의 2 단계가 시작됩니다.

나. 단계 생화학 반응. 이 단계에서, 주된 역할은 비만 세포 및 호염기구, 즉 I 차수 표적 세포에 속한다. 비만 세포는 결합 조직 세포입니다. 그들은 주로 피부, 호흡기, 혈관의 점막하 조직, 혈관 및 신경 섬유에서 발견됩니다. 비만 세포는 크기가 크며 (직경 10 ~ 30 μm), 지주막으로 둘러싸인 직경 0.2 ~ 0.5 μm의 과립을 포함합니다. 호 염기는 혈액에서만 검출됩니다. 비만 세포와 호염기구의 알갱이는 히스타민, 헤파린, chemotaxis 호산 구성 알레르기 인자 (PCE-A), 알레르기 호중구 화학 주성 인자 (PCPH-A), IgE (표 11)의 매개체를 포함한다.

비만 세포 (또는 호염기구)의 표면에 AG-AT 복합체가 형성되면 IgE 수용체 단백질이 수축되고 세포가 활성화되어 매개체를 분비하게됩니다. 최대 세포 활성화는 수백 또는 수천 개의 수용체를 결합하여 이루어집니다.

알레르겐 부착의 결과로서 수용체가 효소 활성을 획득하고 생화학 반응의 계단이 시작됩니다. 칼슘 이온에 대한 세포막의 투과성을 증가시킵니다. 후자는 endomembrane proesterase를 자극하여 에스테라아제에 들어가서 막 인지질을 가수 분해하는 phospholipase D를 활성 형태로 전환시킵니다. 인지질의 가수 분해는 세포질 막의 세포 주위 막과의 융합을 촉진시키는 막의 느슨 함 및 얇아짐에 기여하며, 과립 (및 따라서 매개체)의 내용물이 외부로 빠져 나가서 세포질막이 파열되어 과립의 엑소시스가 발생한다. 이 경우 중요한 역할은 에너지 대사와 관련된 과정, 특히 해당 과정에 의해 수행됩니다. 에너지 예비는 매개체의 합성 및 세포 내 전달 시스템을 통한 매개체의 방출에 중요합니다.

과정이 진행됨에 따라 과립은 세포 표면으로 이동합니다. 세포 내 운동성의 발현을 위해, 미세 소관 및 미세 필라멘트는 특정 값을 갖는다. 에너지 및 칼슘 이온은 기능적 형태로 미세 소관의 전이에 필수적이며, 사이 클릭 아데노신 모노 포스페이트 (cAMP) 수준의 증가 또는 사이 클릭 구아노 신 모노 포스페이트 (cGMP)의 감소는 반대 효과를 나타냅니다. 세포 외액의 Na +, K +, Ca 2+ 이온 교환의 영향하에 헤파린과의 느슨한 결합으로부터 히스타민을 방출하기 위해서는 에너지가 필요하다. AG-AT 반응이 끝나면 세포는 살아남을 수 있습니다.

비만 세포와 호염기구의 과립에 이미 존재하는 매개체의 방출 외에도이 세포에는 새로운 매개체의 빠른 합성이있다 (표 11 참조). 이 물질의 출처는 혈소판 활성화 인자 (PAF), 프로스타글란딘, 트롬 복산 및 류코트리엔 (후자는 아나필락시스와 같은 느린 반응 물질 인 MPC-A로 지질 분해 생성물이다.

비만 세포 및 호염기구의 탈과립은 또한 비 면역 학적 활성제, 즉 IgE 수용체를 통하지 않는 활성화 세포의 영향 하에서 발생할 수 있음을 주목해야한다. 이들은 ACTH, substance P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin, ATP입니다. 이 물질은 알레르기 반응 (호중구 양이온 성 단백질, 퍼 옥시 다제, 자유 라디칼 등)에 다시 관여하는 세포의 활성화 생성물을 가지고 있습니다. 일부 약물은 또한 모르핀, 코데인 및 방사선 불 투과성 물질과 같은 비만 세포 및 호염기구를 활성화시킬 수 있습니다.

비만 세포와 호염기구에서 호중구와 호산구의 화학 주성 요소가 분비 된 결과, 그들은 첫 번째 순서의 표적 세포 주변에 축적되어 그들의 협력이 일어난다 (그림 14). 호중구와 호산구는 활성화되어 생물학적 활성 물질과 효소를 방출한다. 그들 중 일부는 또한 손상의 매개체 (예 : PAF, leukotrienes 등)이며 일부는 손상의 특정 매개체를 파괴하는 효소입니다 (점선으로 표시). 따라서, 호산구의 아릴 설페이트는 히스타민의 파괴 인 MPC-A, histaminase의 파괴를 일으킨다. 생성 된 E 군의 프로스타글란딘은 비만 세포 및 호염기구로부터의 매개체의 방출을 감소시킨다.

Iii. 임상 발현의 단계. 매개체의 작용의 결과로 미세 혈관 구조의 침투성의 증가가 나타나며, 부종 및 장액 염증의 발생과 함께 혈관으로부터의 유체 방출이 수반된다. 점막에 대한 과정의 국소화에 따라 과분비가 발생합니다. 호흡 기관에서 기관지 내벽이 부어 오르고 가래가 과도하게 분비되어 호흡 곤란을 일으키는 기관지 경련이 발생합니다. 이 모든 효과는 기관지 천식, 비염, 결막염, 두드러기 (물집 + + 충혈), 가려움증, 국소 부종, 설사 등의 공격으로 임상 적으로 나타납니다. 매개체 중 하나가 PCE-A 인 경우 알레르기의 유형은 혈액, 객담, 장 액성 삼출물의 호산구 증가를 동반합니다 (표 11 참조).

조기 및 후기 단계는 유형 I의 알레르기 반응의 발달에서 두드러진다. 초기 단계는 특성 팽창 (기포)의 형태로 처음 10-20 분 동안 나타납니다. 그것은 1 차 중재자의 영향에 의해 지배된다.

알레르기 반응의 후기 단계는 알레르겐과의 접촉 후 2-6 시간에 관찰되며 주로 2 차 매개체의 작용과 연관되어있다. 그것은 홍반과 물집이 사라질 때 발생하며, 부종, 홍조, 24 시간에서 48 시간 내에 용해되는 피부 압축을 특징으로하며, 그 다음에 점상 (petechiae)이 형성됩니다. 형태 학적으로 후기 단계는 탈과립 된 비만 세포의 존재, 호산구의 혈관 주위 침윤, 호중구, 림프구에 의해 특징 지어진다.

임상 적 발현 단계의 끝은 다음과 같은 상황에 기여합니다.

1) 단계 III 동안, 손상 원리, 알레르기 항원이 제거됩니다. 항체 및 보체는 알레르겐의 불 활성화 및 제거를 제공한다. 대 식세포의 세포 독성 효과를 활성화시키고, 효소, 과산화물 급진 및 기타 중재자의 분비를 자극하며, 이는 웜에 대한 보호에 매우 중요합니다.

2) 주로 호산구 효소에 의해 알레르기 반응의 중재자가 제거됩니다.

1 형 알레르기 반응 (레시 노비). 1 알레르기의 매개체, 그들의 행동 메커니즘. 임상 발현 (아나필락시 성 쇼크, 아토피 반응).

타입 I (즉각적인 타입, 아토피 성, 레티 닉, 아나필락시스 반응)의 과민 반응의 발달과 함께, Ar과 AT (IgE)의 상호 작용이 발생하여 비만 세포 및 호염기구로부터 BAS (주로 히스타민)의 방출을 초래한다.

타입 I의 알레르기 반응의 원인은 종종 외인성 물질 (식물, 허브, 꽃, 나무, 동식물 단백질, 일부 약물, 유기 및 무기 화학 물질의 화분 성분)입니다.

제 I 형 반응의 예는 꽃가루 증, 외인성 (획득 된) 기관지 천식, 과민성 쇼크 (anaphylactic shock)이다. 이 유형에는 의사 알레르기 반응 (특이 체질 포함)이 포함됩니다.

병인 발생. 감작의 단계. 감작의 초기 단계에서, Ar (알레르겐)은 IgE 및 IgG를 합성하는 형질 세포의 Ar- 특이 적 클론의 형성 인 Ar의 처리 및 제시의 형태로 면역 수용체 세포와 상호 작용한다 (인간에서는 분명히 G4)이 AT는 고친 화성 수용체가 매우 많은 일차 표적 세포 (주로 비만 세포)에 고정되어 있으며이 단계에서 몸이이 알레르겐에 민감 해집니다.

Pathobiochemical 단계. 알레르기 항원이 다시 체내로 들어 오면 첫 번째 주문 (비만 세포 및 호 염기성 백혈구)의 표적 세포 표면에 고정 된 IgE 분자와 상호 작용하여 이들 세포의 알갱이 내용물을 세포 간 공간으로 즉시 방출 (탈과립)합니다. 비만 세포와 호염기구의 탈수 소화에는 적어도 두 가지 중요한 결과가 있습니다. 첫째로, 각종 효과기에 다양한 효력이있는 많은 다른 생물학적으로 활동적인 물질; 둘째로, 많은 BAS는 첫 번째 순서의 표적 세포의 탈과립 과정에서 풀린 두 번째 순서의 표적 세포를 활성화시키고, 차례로 여러 가지 BAS를 분비한다.

바스는 알레르기 매개체라고 불리는 1 차 및 2 차 명령 표적 세포에서 풀어 냈습니다. 알레르기의 중개자의 참여와 함께 수많은 효과의 계단식이 발생하며, 그 조합은 유형 I 과민 반응을 구현합니다.

세포 분비 매개체 알레르기 및 그 효과의 실현은 미세 혈관 벽의 침투성 증가 및 조직 부종의 발생; 순환기 장애; bronchiole의 내강의 협착, 장 경련; 점액 과분비; 세포 및 비 세포 구조에 직접적인 손상.

임상 발현의 단계. 위의 효과와 다른 효과의 특정 조합은 개별 형태의 알레르기 임상 이미지의 정체성을 창출합니다. 대부분의 경우, 설명 된 메커니즘에 따라 꽃가루 증, 기관지 천식의 알레르기 형태, 알레르기 성 결막염, 피부염, 위장관 염 및 아나필락시스 성 쇼크가 발생합니다.

2 형 알레르기 반응 (세포 독성). 그들의 행동의 메커니즘, 임상 증상, 단계, 중재자.

과민 반응에서 IIAT (보통 IgG 또는 IgM)는 세포 표면의 Ag에 결합합니다. 이것은 식균 작용, 킬러 세포의 활성화 또는 보체 시스템에 의해 매개되는 세포 용해를 유도합니다. 임상 적 예에는 Goodpasture 증후군에서 혈액 병변 (면역 세포 증식 증), 폐 및 신장 병변, 급성 이식편 거부, 신생아의 용혈성 질환이 포함됩니다.

제 2 형 알레르기 원형은 면역 체계의 세포 독성 (세포 용해) 반응으로, 미생물, 곰팡이, 종양, 바이러스 감염, 이식 등의 개별 외국 세포를 파괴하는 것을 목표로합니다. 그러나, 그들과는 달리, 유형 II의 알레르기 반응에서, 첫째, 신체의 자체 세포가 손상되었습니다; 두 번째로, 알레르기의 세포 매개 성 중재자 (cytotropic mediators)의 과잉 형성으로 인해,이 세포 손상은 종종 일반화된다.

타입 II의 알레르기 반응의 원인은 활성 산소 종, 자유 라디칼, 유기 및 무기 과산화물뿐만 아니라 세포 내 액에서 과량으로 축적되는 상대적으로 저 분자량의 가수 분해 효소 및 화학 물질입니다.

이들 (그리고 아마도 다른 것들) 요원들은 하나의 공통된 결과를 결정합니다. 그들은 개별 세포와 비 세포 구조의 항원 프로파일을 변화시킵니다. 결과적으로 두 종류의 알레르기 항원이 형성됩니다.

• 세포막의 단백질 구성 요소를 변형.

• 수정 된 비 세포 항원 구조.

병인.단계 감작

• Ag- 연결된 B- 림프구는 IgM뿐만 아니라 IgG 하위 클래스 1, 2 및 3을 합성하는 형질 세포로 변형됩니다. 이러한 AT 클래스는 보완 구성 요소에 바인딩 할 수 있습니다.

• Ig는 세포의 표면과 신체의 비 세포 구조에서 변이 된 항원 결정기와 특이 적으로 상호 작용합니다. 동시에, 세포 독성 및 세포 분해의 보체 및 항체 의존 면역 기전이 실현된다 :

알 수 있듯이, 타입 II의 알레르기 반응 동안, 외계인 Ag는 중화 될뿐만 아니라 손상되고 용해된다

(특히 보체 - 의존 반응의 참여로) 자신의 세포 및 비 - 세포 구조.

Pathobiochemical 단계

• 의존 반응을 보완합니다. 세포 독성 및 세포 용해는 표적 세포 및 그 옵 소닌 성화의 세포 룸마 (cytolemma)의 완전성을 파괴함으로써 실현된다.

- 표적 세포 막의 완전성의 위반은 AT + Ar 복합체의 작용 하에서 보체 시스템의 활성화에 의해 달성된다.

- Cytolysis는 IgG 및 IgM뿐만 아니라 보체 인자를 사용하여 표적 세포의 옵 소닌 화 (opsonization)로 인해 수행됩니다.

- 마찬가지로 외부 Ar이 고정 된 비 세포 구조와 기저막이 손상 될 수 있습니다.

• 항체 의존 세포 세포 용해는 보체 인자의 직접적인 참여없이 수행됩니다.

- 직접적인 세포 독성 및 세포 용해 효과에는 대 식세포, 단핵구, 과립구 (주로 호중구), 자연 살해자, T- 살인자와 같은 킬러 효과가있는 세포가 있습니다. 이 모든 세포는 Ag에 의해 민감하지 않습니다. 그들은 AT Fc 단편의 영역에서 IgG와 접촉함으로써 킬러 작용을 수행한다. 동시에, IgG FaB 단편은 표적 세포상의 항원 결정기와 상호 작용한다.

- 킬러 세포의 세포 용해 효과는 가수 분해 효소를 분비하여 활성 산소 종과 자유 라디칼을 생성함으로써 실현됩니다. 이 요원들은 표적 세포의 표면에 도달하여 손상을 입히고 용해시킵니다.

- 항원으로 변형 된 세포와 함께 정상 세포는 반응 중에 손상을 입을 수 있습니다. 이는 세포 용해제 (효소, 자유 라디칼 등)가 표적 세포에 "주입"되지 않고 살인자에 의해 그 근처의 다른 세포가있는 세포 간액으로 분비된다는 사실에 기인합니다. 후자는 이러한 유형의 알레르기 반응을 면역 표적 세포 분해와 구별하는 신호 중 하나입니다.

임상 발현의 단계. 상기 기술 된 세포 독성 및 세포 용해 반응은 알레르기 성 질환의 많은 임상 증후군의 기초가된다 : 소위 "의약 적"세포 소세포 폐렴 (erythro, leuco, and thrombocytopenia); 무과립구증; 알레르기 성 또는 전염성 알레르기 성 형태의 신염, 심근염, 뇌염, 간염, 갑상선염, 다발성 신경염 등

추가 된 날짜 : 2018-05-02; 조회수 : 199; 주문 작업

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알레르기 반응의 재연 유형 (유형 I).

알레르기의 조직 손상의 REAGIN 유형 (I 형).

Reagin은 항체 (항체)의 발달과 관련된 항체의 유형으로 불립니다.
동의어 :

  • 아토피 성(그리스어, 아토스 - 특이한, 외계인); 이 용어는 A. Coca와 R. Cooke (1923)에 의해 유전성 소인이있는 해당 질병 군을 지정하기 위해 도입되었습니다.
  • 과민 반응의 - 아토피의 반대편이기 때문에 용어가 적절하지 않습니다. 아나필락시스를 앓고있는 많은 저자들은 아토피와 달리 인위적으로 발생하고 유전이 매우 작은 역할을하는 그러한 반응을 이해합니다.
  • 즉시 형 알레르기 반응 -이 용어는 알레르기 반응의 레진 유형과 완전히 동의어입니다.
  • IgE 매개 이는 반응물이 주로 IgE 클래스와 관련되기 때문에 완전히 정확하지는 않지만 그 중에서도 IgG 클래스 반응물이 있기 때문에 IgE-ono- 중재 반응은 주요 반응이지만 전체 반응 그룹은 아닙니다.

레 신형 조직 손상의 일반적인 메커니즘.

알레르겐의 섭취에 반응하여, 반응물이 형성되어 감작의 상태. 동일한 알레르기 항원을 반복적으로 섭취 한 결과, 생성 된 레 전진 (regagins)과 결합하여 비만 세포와 호염기구로부터 많은 매개체가 방출됩니다. 즉각적인 유형의 고전적인 알레르기 반응이 발생합니다.

또 하나의 방법은 즉각적인 유형의 알레르기 반응을 발생시키는 고전적인 방법과 관련이 있습니다. 단핵 세포, 호산구, 혈소판 등 다른 많은 세포들도 수용체를 가지고 있으며, 알레르기 항원은 이들 고정 된 리신과 결합하여 세포가 항 염증 작용을하는 여러 가지 매개체를 방출하게합니다.

고전적인 방법은 처음 반 시간에 발전하는 즉각적인 반응의 출현으로 이어진다. 추가 경로는 4 ~ 8 시간 내에 진행되는 즉각적인 알레르기 반응의 후기 (또는 지연) 단계의 발달로 이어진다. 후기 반응의 심각성은 다를 수있다.

면역 단계.

Reagins는 주로 IgE.
IgE를 생산하는 세포는 수명이 길다. 이들은 점막 및 림프절의 림프 조직 (Peyer 's patch, mesenterial and bronchial lymph nodes)에서 주로 발견되는 것으로 알려져 있습니다. 따라서 분명히 레미 식 유형의 반응에서 "쇼크"기관은 주로 호흡 기관, 내장 및 눈 결막입니다.

아토피 성 질환 (아토피 성 기관지 천식, 꽃가루 증, 아토피 성 피부염 및 이에 해당하는 두드러기, 음식 및 약물 알레르기 등)뿐만 아니라 여러 가지 기생충 감염 (이주 단계, 주혈 흡충증, 독감증 등의 ascariasis)은 총 IgE 수준의 증가를 수반하며, 때로는 매우 중요합니다. 그러나 일부 경우에는 아토피 성 질환이있는 경우 IgG의 증가가 전체 또는 IgG의 증가와 함께 혈청에서 검출되었다4, 이는 IgE와 마찬가지로 호염기구에 고정되어 레진 (reagent)으로 작용할 수 있습니다.

Pathochemical 단계.

지방 및 호 염기성 세포의 활성화는 알레르기의 발달에 중요한 역할을하는 다양한 매개체의 방출로 이어진다. 많은 종류의 비만 세포와 호 염기성 백혈구가 분리되었습니다. 중재자.

중재자 중 일부는 완성 된 형태의 세포에 있습니다. 일부는 히스타민, 세로토닌, 다양한 호산 구성 화학 주성 인자로부터 쉽게 분비되며, 다른 것들은 세포 (헤파린, 아릴 설파 타제 A, 갈 락토시다 아제, 케모 트립신, 슈퍼 옥사이드 디스 뮤타 아제 등)에서 확산되기가 더 어렵다.

자극 후 (세포 독소, 혈소판 활성화 인자 등)에만 많은 매개체가 형성됩니다. 이 중재자 (primary)는 혈관과 표적 세포에 작용하며, 간접적으로 알레르기 반응 인 호산구, 혈소판 및 다른 세포의 발달을 포함한다.

아래는 리간드 타입 반응의 개발에있어서 개별 매개체의 특성과 참여 형태이다.

히스타민 - 생체 아민 그룹에 속하는 복 소환 물질. 전혈에서의 히스타민의 정의는 특정 병리학 적 과정의 병인에 대한 참여에 대해서는 거의 말하지 않는다. 혈장 내 히스타민의 정의가 중요합니다.

히스타민은 Hi와 H로 지정된 2 가지 유형의 수용체를 통해 조직의 세포에 작용합니다.2. 서로 다른 장기의 세포에서 그들의 비율과 분포가 다릅니다. 일반적으로 Hi 또는 H 활성화2 반대 효과를 일으킨다. Hi의 자극은 후 모세 혈관 미세 혈관 구조의 내피 세포 인 평활근의 감소에 기여합니다. 후자는 증가 된 혈관 투과성, 부종 및 염증의 발달로 이어진다. 자극 H2 반대 효과를 일으킨다. 히스타민은 신속하게 대사됩니다.

인체에서는 많은 경우 기관지 천식, 두드러기, 약물 알레르기 등의 급성기에 혈중 히스타민이 증가합니다. 완화 단계에서는 보통 히스타민 농도의 약간의 감소가 감지됩니다. 그녀의 빈번한 메시지와 급성기 (기관지 천식) 또는 그 감소 (두드러기)에서의 히스타민 증가의 부재. 이러한 차이가이 질병의 임상 및 병리학 적 변이와 연관 될 수 있거나, 히스타민이 자유 생물학적 활성 형태 인 혈장이 아닌 전혈에서 결정된다는 사실과 관련 될 수 있습니다.

세로토닌 - 유기 아민 그룹에 속하는 헤테로 사이 클릭 아민.
인간에서 알레르기 반응의 발달은 종종 두드러기, 알레르기 성 피부염 및 두통과 같은 세로토닌의 함량 및 대사의 변화를 동반합니다.

헤파린 분자량 750,000의 고분자 산 proteoglycan.
비만 세포에서 방출 된 후에 활성화됩니다. 그것은 안티 트롬빈과 anticomplementary 활동을하고 있습니다.

혈소판 활성화 인자 (TAF) 기관지 천식, 아나필락시 증, 염증, 혈전증 악화의 진행에서 가장 중요한 중재자로 간주됩니다. TAF는 적절한 수용체를 통해 표적 세포에 작용합니다 :
1) 혈소판 응집 및 이로부터 히스타민 및 세로토닌의 방출을 일으키고;
2) 호산구 및 호중구의 세분화 된 주름 (granular content)의 화학 주성, 응집 및 분비를 촉진한다.
3) 평활근 경련을 일으킨다.
4) 혈관의 투과성을 증가시킨다.

양이온 성 호산구 과립 단백질 - 주요 주요 단백질 (GOP), 과산화 효소 (P), 신경 독소 (H) 및 호산 구성 양이온 성 단백질 (ECP)입니다. 면역 반응에서 GOP, ECP 및 P는 기생충을 죽입니다. 기관지 천식 환자에서 알레르기 반응의 후기 단계에 관여하여 기관지 점막의 다열 원통 상피를 손상시킵니다.

아라키돈 산 대사 물. 그것은 두 가지 다른 방법으로 대사됩니다 : cycloxygenase 및 lipoxygenase.
염증의 발달에 참여하고, 기관지 경련을 일으키고, 심장을 파괴합니다.

병태 생리 단계.

시약 메커니즘은 면역의 체액 성 메커니즘 중 하나이며 방어적인 역할을합니다. 진화 과정에서 항생제 보호의 메커니즘으로 발전해 왔습니다. Trichinosis, schistosomiasis, fascioliasis 등에서 효과가 입증되었습니다.
그러나 소량의 알레르겐이 체내로 들어 오면 레진 메커니즘이 활성화됩니다. 이 과정에서 형성된 중재자의 행동은 적응적이고 보호적인 의미를 갖는다. 매개체의 영향하에 혈관 투과성이 증가하고 호중구 및 호산 구성 과립구의 화학 주성이 증가하여 다양한 염증 반응이 발생합니다. 따라서 IgE와이 항체의 항체는 면역과 알레르기의 발달에 중요한 역할을합니다.

생성 된 매개체는 동시에 세포 및 결합 조직 구조에 손상을줍니다. 이 면역 반응이 알레르기 반응의 범주에 포함되는지 여부는 현재 개발중인 많은 조건에 의해 결정되는 손상 효과의 심각성에 달려 있습니다.

병태 생리 학적으로 알레르기의 레진 유형은 미세 혈관 구조의 침투성의 증가를 특징으로하며, 이는 혈관으로부터의 유체 방출 및 부종 및 장염 염증의 발생을 수반한다. 점막에 대한 과정의 국소화에 따라, 해당 배설물의 형성이 추가로 증가합니다. 호흡기 시스템에서 기관지 경련이 발생합니다. 이러한 모든 효과는 기관지 천식, 비염, 결막염, 두드러기, 부종, 가려움증, 설사 등의 형태로 임상 적으로 나타납니다. 이러한 유형의 알레르기는 혈액, 객담 및 장액액의 삼출액에서 호산구 수가 증가하는 것과 동반됩니다. 기관지 천식 환자에서 호산구는 기관지 벽에 침투하여 염증 매개체의 방출로 인해 원위부 상피 세포에 손상을주는기도 폐쇄 후기 단계의 발달에 참여한다. 천식 환자의 객담에서는 호산구의 주요 단백질이 존재합니다.

레미 식 유형의 반응에서 호산구의 특별한 역할에 기초하여 N. D. Beklemishev (1986)는 그것을 호칭하기를 제안했다 호산 구성 유형.

알레르기 반응의 유형 :

알레르기의 유형에 대한 자세한 내용은