메인 분석

Immunity.info

민감한 생물과 알레르겐과의 접촉 초기부터 알레르기의 임상 양상의 발생까지의 기간에 따라 알레르기 반응의 유형 :

  • 즉시 알레르기 반응 - 발달을 위해 분이 필요합니다.
  • 지연 형 알레르기 반응 - 며칠 이내에 발병합니다 (48-72 시간).
  • 지연된 알레르기 반응 - 그들은 4-6 시간 내에 발생합니다.

현재, 4 가지 유형의 알레르기 반응을 제공하는 젤 (Jelle)과 쿰 (Coombs)에 따른 과민 반응의 가장 널리 사용되는 분류. 최근에이 분류는 V 형으로 보충된다 :

유형 I, II, III 및 V의 과민 반응은 항원과 항체의 상호 작용을 기반으로합니다. IV 과민 반응은 특정 항원을 인식하는 구조를 지닌 신체의 민감한 림프구에 달려 있습니다.

Jelle과 Coombs (추가 사항 포함)에 따르면 병원성 원칙에 따른 알레르기 반응의 분류 (면역 반응의 메커니즘에 따라)

알레르기 반응에는 5 가지 유형이 있습니다.

유형 I - a) 항원 JgE- 등급 및 근원적 인 아토피 성 질환 (아토피 성 기관지 천식, 알레르기 성 결막염, 알레르기 성 비염, 두드러기, 혈관 부종;

b) 아나필락시스, 주로 JgG 때문4 아나필락시 성 쇼크에서 관찰되었다.

유형 II - 세포 독성. 항체 생성과 관련 있음 (JgG1,2,3, JgM)을 세포의 1 차 또는 2 차 구성 요소 (자가 면역 용혈성 빈혈, 알레르기 성 약물 무과립구증, 혈소판 감소증, 중증 근무력증, 경색 후 심근염)에 노출시킵니다. 여기 항원은 세포의 구성 성분입니다. 반응은 보체의 성분에 대한 항체의 활성화 효과로 시작하여 세포 손상이 뒤 따른다.

III 형 - 면역 복합체. 항원과 알레르겐과자가 알레르겐의 복합체 형성과 관련성이 있음 (JgM, JgG1,3) 및 신체 조직 (혈청 질병, 아나필락시스 쇼크, 알레르기 성 폐포염 ( "가금류 폐", 사구체 신염)에 대한 이들 복합체의 손상 효과).

IV 형 - 세포 매개 형 (지연 형 과민성). 민감한 T- 림프구 (살인자)의 형성과 관련됩니다. 피부염, 이식 거부, 매독, 결핵, 나병, 브루셀라증, 진균 성 질병에 접촉하십시오.

타입 V- 항 - 수용체 (Royt, 1991). 세포막 수용체 (아세틸 콜린, 인슐린 등)에 대한 항체가 원인입니다. 당뇨병, 갑상선 기능 부전의 발달에있는 주요한 면역 메커니즘.

많은 알레르기 질환에서 다양한 종류의 알레르기의 병인 기작이 발견 될 수 있습니다. 예를 들어, 아나필락시 성 쇼크 - I, III 형,자가 면역 - II, IV 형. 그러한 경우, (치료를위한) 구동 메커니즘을 확립하는 것이 중요합니다.

알레르기 반응의 일반적인 병인

에 관계없이 알레르기 반응의 유형, 개발에 세 단계로 나눌 수 있습니다 :

I. 면역 반응의 단계 (면역 학적). 그것은 알레르겐과 신체의 첫 번째 접촉으로 시작하고 신체의 알레르기 항체 (또는 sensitized lymphocytes)의 형성과 축적에 있습니다. 결과적으로 몸은 특정 알레르겐에 민감 해 지거나 과민 반응을 나타냅니다. 알레르기 항원이 체내로 재 도입되면 항원 항체 또는 항원 감작 림프구 복합체가 형성되어 알레르기 반응이 더욱 진행됩니다 (2 단계). 1 단계에서 상기 복합체의 형성은 소위 말하는 "충격 기관"에서 진행된다. "충격 조직"은 항원의 국소화 부위이므로 항체 또는 킬러 T가 여기에 고정됩니다.

나. 생화학 반응의 단계 (pathochemical). 그 본질은 Ag-At 또는 Ag 민감성 림프구 복합체에 의해 유발 된 복잡한 생화학 적 과정의 결과로서 기성의 분리와 새로운 BAS (알레르기 매개체)의 형성으로 구성됩니다.

알레르기 반응 (I - IV)의 유형에 따라 다양한 표적 세포가 그 과정에 관여 할 수 있습니다. 파괴 될 때 BAS의 다양한 "세트"가 방출 될 수 있으며 세포 손상 기전 자체도 특정 정도의 특이성을 갖습니다. 일반적으로이 단계에서 발생하는 프로세스는 다음과 같이 나타낼 수 있습니다. 이 단계에서 I 형 (레미 닉)의 반응에서 주된 역할은 비만 세포와 호염기구에 속한다. 지방 세포는 결합 조직 세포 (피부, 호흡기, 혈관 및 신경 섬유에서 발견됨)입니다. 호 염기는 혈액에서만 검출됩니다. 비만 세포 및 호염기구 과립에는 매개체가 포함되어 있습니다 : 히스타민, 헤파린, 호산구 화학 주성 인자 및 호중구.

중요한 것은 JgE 또는 G에 속하며 혈액에서 거의 순환하지 않고 호염기구 및 비만 세포의 원형질 막에 고정 될 수 있습니다. 이들 항체가 항원 결정기와 결합 할 때, Ag-Ab 복합체가 형성되어 세포 활성화 및 매개체 분비를 증가시킨다. 복합체는 수용체 단백질을 세포막에 활성화시켜 효소 활성을 획득하고 생화학 반응의 계단을 유발합니다. Ca 2+에 대한 세포막 투과성을 증가시킵니다. 그들은 phospholipase를 활성화시켜 멤브레인 인지질을 가수 분해합니다. 이는 막의 느슨 함, 얇아짐 및 파열로 이어진다. 과립 (중재자)의 내용물이 외부로 빠져 나올 때, 과립의 엑소 사이토 시스가 일어난다. 반응이 끝나면 Ag -At 세포는 생존력을 유지합니다.

이미 세포에 존재하는 매개체의 방출 이외에도, 새로운 것들이 빠르게 합성된다 : a) 프로스타글란딘 F2a (평활근의 수축, 증가 된 혈관 투과성); b) 프로스타글란딘 E2 (기관지의 평활근의 이완); c) bradykinin과 leukokinin (증가 된 혈관 투과성, 동맥과 precapillaries의 팽창, 평활근의 감소, 백혈구 화학 주성의 자극); d) 세로토닌 (평활근 수축, 증가 된 혈관 투과성, 신장의 혈관 경련, 심장, 뇌, 폐, 골격근 혈관 확장); e) 리소좀 과립구 효소 및 산화제 (세포 손상); f) MPC - 활성화 된 세포막의 인지질 분해 효소 포스 포 리파아제 (phospholipase)로 인해 아라키돈 산 대사 물로부터 형성된 느린 반응 물질 (anafilotoxin).

비만 세포와 호염기구에서 호중구와 호산구의 화학 주성 인자가 분비 된 결과로 표적 세포 주위에 축적됩니다. 그들은 활성화되어 생물학적으로 활성 인 물질과 효소를 방출합니다. 그들 중 일부는 또한 손상의 매개체 (leukotrienes)이며, 일부는 손상의 특정 중재자를 파괴하는 효소입니다 (예 : histaminase가 히스타민을 파괴 함).

알레르기 반응의 세포 독성 유형 (유형 II)의 경우, 병리학 적 단계에서 주로 다른 매개체가있다. 이것은 세포에서자가 면역 특성의 출현 (새로운 항원 결정 인자의 출현)과 함께 IgG 및 IgM의 참여로 구현됩니다. 우선, 이들은 항원 - 항체 복합체에 의해 활성화 된 보체 성분입니다. 또한, lysosomal 효소는 phagocytes 및 슈퍼 옥사이드 음이온 라디칼에 의해 분비 혈액 granulocytes에 의해 분비. BAS는 사소한 역할을합니다.

유형 III - 면역 복합체. 순환 면역 복합체 (CIC)의 형성에 실행. 그들은 신속하고 효과적인 식균 작용에 필요합니다. 그러나 특정 크기의 IR은 잘 식 섭취된다. CEC - 작아서, 과다한 항원과 상대적 항체 부족으로 형성됩니다. CEC에는 종종 IgG가 포함됩니다. 이러한 항체는 혈관 벽을 통과하는 경향이 있으며 그 결과 조직 액에 축적됩니다. CEC는 혈관 벽을 관통하지만 크기 때문에 더 통과 할 수 없으므로 축적됩니다. 결과적으로 CEC와는 달리 보완 물을 첨부하고 활성화 할 수있는 더 큰 IR이 생성됩니다. 그것은 다형 핵 백혈구의 chemotaxin입니다. 활성화 된 백혈구는 리소좀 효소의 과립을 방출하기 때문에 CEC는 파괴되지만 조직은 손상을 입습니다 (염증이 발생합니다).

유형 III 반응의 주요 매개체는 다음과 같다 : 1) 보체 (C3, 와4, 와5); 2) 리소좀 성 효소; 3) 키닌 (브래디 키닌); 4) 히스타민, 세로토닌.

IV 형 반응 (지연 형 과민성)에서는 두 번째 단계에서 지연 형 과민성 매개체 인 림 포카 인의 형질 전환 및 방출과 함께 림프구가 자극됩니다. 그들의 행동은 구체적이지 않으며 (항원은 필요하지 않습니다), 효과는 다양합니다. 모든 림 포카 인은 단백질입니다.

림 포카 인의 효과에 따라 두 그룹으로 나누어진다 : a) 세포의 활동을 억제하고 b) 세포의 기능적 활동을 향상시킨다.

Iii. 임상 증후의 단계 (pathophysiological). 그것은 이전 단계에서 형성된 매개체에 대한 신체의 세포, 기관 및 조직의 반응을 나타냅니다. 이것은 손상된 세포의 국소 반응과 일반적인 시스템 반응으로 구성됩니다.

국소 반응 - 생물학적 활성 물질의 방출은 미세 순환을 방해합니다 : 1) 첫째로 (더 자주) 경련을 일으키고, 그 다음 마비 증식이 증가합니다. 2) 모세 혈관에서 혈액 흐름을 늦추고, 혈액 정체, 즉 미세 순환 장애로 인해 순환 저산소증이 발생한다.

1. 순환계. Bradykinin, 세로토닌, 히스타민, 프로스타글란딘은 혈압을 감소시킵니다. 생물 제제 인 아민 및 브라 디 키닌은 혈관벽의 투과성을 극적으로 증가 시키므로 부종이 빠르게 발생합니다. 빈맥은 보상을 일으킬 수 있습니다. 일반적인 혈관 확장의 배경에 따라 혈관 경련은 일부 기관 (폐)에서 발생합니다.

2) 호흡. 키닌산, 세로토닌, 히스타민, 혈소판 활성화 인자, 류코트리엔은 기관지의 평활근 경련을 일으켜 환기 장애와 호흡 저산소증을 유발합니다. 이 경우 보상 호흡 곤란이 발생합니다.

3) 혈액 시스템. 알레르기에서 혈액 응고 시스템이 활성화됩니다 (Hageman ph의 활성화로 인해), 항응고제 (헤파린 방출), 섬유소 용해 (fibrinolysin이 형성됨). 이것의 총 효과는 혈류 수준에 따라 다릅니다. 예를 들어, 아나필락시스 쇼크에서, 큰 혈관의 혈액은 응고를 감소 시키며, 모세 혈관에서는 혈전을 일으 킵니다.

4) 신경계. 세로토닌은 통증 수용체의 민감도를 증가시킵니다. 생물학적으로 활성 인 아민과 키닌은 통증 감수성의 매개체이며, 따라서 소량으로도 통증, 화상, 가려움증을 유발합니다. 결과적으로, 알레르기 과정에서의 통각의 구 심성 흐름은 뇌의 혈액 순환과 가스 교환 장애를 일으켜 중추 신경계의 기능을 심각하게 침해 할 수 있습니다.

IV 형 (DST)의 알레르기 반응의 경우, 기관에서의 기능적 및 구조적 이상은 백혈구의 이동과 세포 침투를 수반하는 염증 (면역 복합체 - 유형 III 알레르기 반응에서와 같이)의 형태로 가장 자주 발생합니다. 동시에, T- 살해자는 항원을 포함하는 세포의 죽음을 초래하고, 림 포카 인을 통한 다른 T- 림프구는 대 식세포 및 백혈구의 이동, 항원의 식균 작용을 활성화시킨다. 동시에, 생물학적 활성 물질 및 림 포카 인 (lymphokines)의 작용하에 혈관의 투과성이 증가하고, 미세 순환이 방해 받는다. HRVD에서 염증 반응은 알레르기 항원의 고정, 파괴 및 제거를 촉진하는 보호 기작으로 연결됩니다. 그러나 염증은 동시에 발생하는 기관의 손상과 기능 장애의 요소입니다.

HRTF (유형 IV 반응)의 3 단계의 또 다른 특징은 유형 I - III 반응 (HPTN)의 중요한 부종이 없다는 점입니다. 이것은 HDLT에서 히스타민의 역할이 매우 제한되어 있기 때문입니다.

알레르기 반응 이외에, 알레르기 반응이 일어날 때, 몸의 상태는 두 가지 주요 유형의 알레르기가 무엇인가에 따라 중요합니다. 1) 처음에는 건강한 개인의 알레르기. 2) 환자의 알레르기.

건강한 사람의 알레르기 발달은 오염 제거 시스템보다 많은 수의 Ag-Ab 복합체가 작용하면서 생물학적 활성 물질을 생산하는 시스템의 총 용량이 우세하기 때문입니다. 자연 선택은 항원이 자연 조건에서 신체에 들어갈 때 생성되는 소량의 생물학적 활성 물질에 대한 오염 제거 시스템의 반응을 결정합니다.

환자 또는 숨겨진 장애가있는 사람의 알레르기는 건강한 사람이 아프지 않는 항원의 정상적인 복용량에 따라 발생할 수 있습니다. 그 이유는 알레르기 반응의 세 단계의 각각의 메커니즘의 유전 또는 취득 장애입니다.

젤과 쿰스에 대한 알레르기 반응

알레르기 (그리스어 Allos - 기타, ergon - acting) - 세포, 조직 및 기관의 구조와 기능에 손상을 수반하는 항원 성 또는 합텐 성 물질의 신체에 대한 면역 반응.

알레르기 개념은 1906 년 오스트리아의 병리학 자이자 소아과의 Clemax Pirke가 혈청병 및 전염병이있는 어린이에게서 관찰 된 변화된 반응성의 상태를 결정하기 위해 제안되었습니다. 유기체의 알레르기 상태에 대해 말하자면 과민성 또는 과민증이라는 용어가 종종 사용되어 신체의 능력이 대부분의 개체 (잔디 및 수목의 꽃가루, 감귤류 등)에 무해한 물질에 고통스럽게 반응하는 것을 의미합니다. 모든 알레르기 질환을 단결시키는 공통적 인 특징은 다음과 같습니다.

1) 다양한 알레르겐의 병인학적인 역할;

2) 발달의 면역 기전;

3) AG-AT 또는 AG- 민감성 림프구의 복합체가 신체의 세포 및 조직에 손상을주는 효과. 민감성 그 자체 (면역화)가 질병을 일으키지 않는다는 것을 강조하는 것이 중요하며, 동일한 항원과 반복적으로 만 접촉하면 바람직하지 않은 영향을 미칠 수 있습니다. 궁극적으로 항원 보호가되지 못하며 (오랫동안 면역 반응은 단지 보호 기작으로 만 여겨졌습니다), 반대로 손상은 발생했습니다. 보호 반응 대신 다른 어떤 비뚤어진 반응 - 알레르기.

Jelle과 Coombs에 따른 알레르기 반응의 분류 :

I. 안나 필랙 티브 (레미 닉, GNT). 꽃가루, 음식 lekarstva.Zabolevaniya : (아라키돈에 - 당신, 프로스타글란딘, 히스타민, 세로토닌, 헤파린) 표적 세포 (비만 세포) 비만 세포 및 알레르기 매개 물질의 방출의 활성화에 IgE의 결과에 고정 알레르기 항원.Allergeny 반응 : 아토피 성 기관지 천식, 꽃가루 증, 아나필락시 쇼크 (IgG4), 알레르기 성 결막염, 비염, 두드러기, 혈관 부종, 편두통.

나. 세포 독성. IgG의 형성과 관련 (IgG4) 및 IgM 항체를 자신의 세포 (일차 또는 이차 세포 구성 요소)에 존재하는 결정 인자에 결합시킨다.

질병 :자가 면역 용혈성 빈혈, 마약 중독증.

Iii. 면역 복합체 (조직 독성). 그것은 IgG 또는 IgM 항체와 알레르겐 복합체의 형성 및 신체 조직에 대한 이러한 복합체의 손상 효과와 관련이 있습니다. 질병 : 혈청 질병, 아나필락시스 쇼크.

Iv. 세포 매개 (HRT). 민감성 림프구 (T-effectors)의 형성과 관련있다. 질병 : 이식편 거부, 전염성 알레르기 질환 (결핵, 브루셀라증, 매독, 원충 감염).

V. 수용체 매개. 조직 손상과 관련이 없으며 수용체 자극 만이 관찰됩니다.

많은 알레르기 질환에서 알레르기의 다양한 유형의 병인 기전을 동시에 탐지하는 것이 가능합니다. 예를 들어 아나필락시 성 쇼크에는 메커니즘 Ⅰ과 Ⅲ가 관여하고,자가 면역 질환에서는 반응 Ⅱ와 Ⅳ가 관여합니다. 그러나 병리학 적으로 입증 된 치료를 위해서는 선도적 메커니즘을 수립하는 것이 항상 중요합니다.

알레르기의 원인은 알레르기 항원입니다. 알레르기 항원 - 알레르기를 일으키는 물질.

알레르겐의 분류 : 엑소 알레르겐과 엔도 알레르겐. 엑스 알러지 유발 물질 : 1) 감염성 : a) 박테리아, b) 바이러스, c) 곰팡이, 2) 비 감염성 a) 꽃 피는 꽃가루, 포플러 보풀, 민들레, 엠 브로 시아, 면화 b) 집먼지 진드기의 폐기물 c) 우유, 닭고기 달걀, 초콜릿, 감귤류, 딸기, 생선, 게, 바닷가 재, 시리얼 등의 식품 제품 특히 d) 약물, 특히 치료 용 유청 e) 화학 합성 제품. Endoallergeny : 1) 천연 (주) : 눈의 수정체 및 망막 신경계 조직, 갑상선, 남성 성 분비, 2) 보조 (인수) 외부 요인들의 영향 하에서 자신의 조직으로부터 유도 된 전염성 : a)의 영향 하에서 손상 (중간 미생물 조직); b) 복합체 (미생물 + 조직, 바이러스 + 조직); 비 전염성 : 추위, 화상, 조사

3.1. 즉시 형 알레르기 반응의 일반적인 병인일반적인 pathogenesis

즉시 형 과민증 (IgT) : 알레르기 발달의 다음 단계가 있습니다.

1. 면역학 (교육 ab),

2. Pathochemical (생물학적 활성 물질의 기질 분리) 및

3. 병태 생리 학적 (임상 증상).

면역 학적 단계 : 말단에서의 Reagins F~와 함께 (상수 단편)은 비만 세포 및 호염기구의 상응하는 수용체에 고정되어있다; 혈관의 신경 수용체, 기관지의 평활근, 내장 및 혈액 세포. f 분자의 다른 말단~b (antigen-binging fragment)는 AG에 결합하는 항체 기능을 수행하고, 1 개의 IgE 분자는 2 개의 AG 분자를 결합 할 수있다. 왜냐하면 reaginic 형 충격 장기의 손상이 호흡기, 장, 기관지 천식, 화분증, 두드러기, 음식, 약물 알레르기, helminthiasis의 비정형 형태 → 결막이 그래서 IgE 항체는 점막 림프 조직과 림프절 (페 이어의 패치, 장간막 및 기관지)에서 합성. 동일한 항원이 신체에 들어가면 세포가 활성화되고 과정은 병리학 적 단계로 진행됩니다. 지방 및 호 염기성 세포의 활성화 (탈과립)는 다양한 매개체의 방출로 이어진다. GNT 조정자 : 1. 히스타민. 2. 천천히 반응하는 물질 (MDV). 4. 헤파린. 5. 혈소판 인자. 6. 아나 톡 톡신. 7. 프로스타글란딘. 호산 구성 주 화성 과민성 인자 및 고 분자 호중구 주 화성 인자. 9. 브래디 키닌.

병태 생리 단계 : 중재자의 행동의 기초는 적응력 있고 보호적인 가치를 지니고 있음이 확립되었다. 매개체의 영향하에 작은 혈관의 직경과 투과성이 증가하고 호중구와 호산구의 화학 주성이 증가하여 다양한 염증 반응이 발생합니다. 혈관 투과성의 증가는 조직 내의 면역 글로불린의 방출, 보체의 제공, 알레르겐의 불 활성화 및 제거에 기여한다. 생성 된 중개자는 효소, 슈퍼 옥사이드 라디칼, DVA 등의 방출을 자극하여 구충제 보호에 큰 역할을합니다. 그러나 동시에 매개체 및 파괴적인 효과가 있습니다 호산구, 혈압 강하의 증가 내용과 부종 장 액성 염증의 발전에 용기로부터 유체의 출구에 이르는 미세 혈관의 투과성을 증가하고 혈액 응고를 향상시킬 수 있습니다. 내장의 평활근 근육에 대한 기관지 경련과 경련이 발생하여 땀 샘의 분비가 증가했습니다. 이러한 모든 효과는 기관지 천식, 비염, 결막염, 두드러기, 부종, 가려움증, 설사의 공격 형태로 임상 적으로 나타납니다. 따라서 AG와 AT를 결합한 순간부터 1 단계가 끝납니다. 세포 손상과 중재자의 방출 - 2 단계, 중재자의 행동의 효과 3 단계. 임상 특징은 표적 기관 (쇼크 오르간)의 우세한 개입에 달려 있는데, 이는 평활근의 주된 발달과 조직상의 AT 고정에 의해 결정된다.

아나필락시스 쇼크는 일반적으로 전체적으로 진행됩니다. 짧은 발기 단계는 몇 초 만에 이루어집니다. 혈액의 재분배와 정맥의 반환, 천식 발작, 비자 발적 배뇨 및 배설, 두드러기, 부종, 가려움증과 같은 피부 증상으로 인해 혈압이 떨어집니다.

아토피 (Atopy) - 접촉 장소가 없으면 유전 적 소인이 분명합니다. 알레르기 항원과 예비 접촉은 필요하지 않습니다. 알레르기에 대한 준비가 이미되어 있습니다 : 기관지 천식, 꽃가루 증, 두드러기 (감귤), Quincke 부종, 편두통. 이 질병의 발병 기전은 비슷합니다. 임상 특징은 표적 기관 (쇼크 오르간)의 우세한 개입에 달려 있는데, 이는 평활근의 주된 발달과 조직상의 AT 고정에 의해 결정된다. 기관지 천식 - 호흡 곤란과 질식 - 기관지 경련, 점막의 부종, 풍부한 점액과 기관지 막힘.

꽃가루 증 - 알레르기 성 비염 및 결막염, 점막의 붓기, 찢어짐, 종종 가려움증을 유발하는 꽃가루.

피부 증상 : 화장품 및 음식 알레르겐 (얼굴의 피부의 더 깊은 층에 영향을 미침) 및 두드러기 (피부의 표면층 패결, 크림, 연고, 파우더)에 혈관 부종.

편두통 - 재발 성 심한 두통, 일방 통증 - 두뇌의 절반이 음식물에 알레르기 성 붓기, 덜 자주 마약.

알레르기 : 용어, 정의, Jelle and Coombs에 따른 알레르기 반응의 분류

"알레르기"라는 용어는 alios - another, another, ergon -의 두 가지 단어에서 비롯된 것으로 다른 행동으로 해석됩니다. 알레르기는 항원 성질을 지닌 물질에 대한 병원성의 유기체의 특이 적으로 증가 된 민감성입니다. 1963 년 Gell과 Coombs는 면역 조직 손상의 유형에 따라 4 그룹으로 알레르기 반응을 나누었습니다.

제 1 형 아나필락시 반응. 항체가 항체 (IgE)와 함께 항원과 상호 작용하여 비만 세포와 호염기구의 표면에 정착되어 발생합니다. 이러한 표적 세포의 활성화가 발생합니다. 그들로부터 생물학적 활성 물질 (히스타민, 세로토닌)이 방출됩니다. 이것은 아나필락시스, 아토피 성 기관지 천식이 발달하는 방식입니다.

유형 II. 세포 독성 반응. 혈액에서 순환하는 항체는 세포막에 고정 된 항원과 상호 작용합니다 (예 : Rh 인자 혈액형 항원). 결과적으로, 세포가 손상됩니다 - 세포 분해가 발생합니다. II 형의 반응에는자가 면역 용혈성 빈혈, 신생아의 용혈성 질환이 포함됩니다.

유형 III. 이들은 면역 복합체의 반응입니다. 혈액에서 순환하는 항체는 순환하는 항원과 상호 작용합니다. 생성 된 복합체는 모세 혈관의 벽에 정착되어 혈관을 손상시킵니다. 매일 주사의 III 형 혈청병.

유형 IV. 세포 매개 면역 반응. 그들은 항체의 존재에 의존하지 않지만, 흉선 의존성 림프구 (T- 림프구)의 반응과 관련이 있습니다. T- 림프구는 외계 세포를 손상시킵니다. 이것이 이식 거부와 박테리아 알레르기가 발생하는 방법입니다.

나중에, 항 - 수용체 (또는 자극) 반응의 V 형 반응이 기술되었다. 항체는 세포막의 호르몬 수용체와 상호 작용합니다. 이것은 세포 활성화로 이어진다. 이것은 혈액에 갑상선 호르몬 수치의 증가를 특징으로 그레이브스 병이 어떻게 발생하는지입니다.

24. 알레르기 항원 : 정의, 분류.

알레르기 항원은 신체의 특이 적으로 증가 된 민감성 - 알레르기를 일으키는 항원입니다. 알레르겐은 외인성 (exogenous), 외부 환경으로부터 신체로 들어가기, 내인성 (exogenous), 체내에서 존재하거나 형성되는 것으로 나뉘어집니다. 외인성 알레르기 항원은 기원에 따라 감염성 및 비 감염성으로 구분됩니다.

감염성 알레르겐 : 세균, 바이러스, 곰팡이 및 이들의 대사 산물. 비 전염성 알레르기 항원은 다음과 같이 나뉩니다 :

-가정용 (집 먼지);

-표피 (비듬, 머리카락);

-약용 (항생제, 설폰 아미드, 아스피린, 노 보카 인);

-간단한 화학 화합물 (세척 분말).

외인성 알레르겐이 들어갈 수있는 경로는 다음과 같습니다

-경피적 (피부 - 피부),

내인성 알레르겐 (자가 알레르기 항원)은 자연 (1 차)과 획득 (2 차)으로 나뉩니다. 자연 자동 면역 억제제는 "장벽이없는"장기와 조직 (눈의 수정체, 갑상선의 콜로이드, 뇌의 회색질, 고환)에 포함되어 있습니다. 진화 과정에서 그들은 장벽에 의해 면역 세포와 분리되었다. 이러한 장벽이 손상 또는 염증으로 인해 파괴되면 장벽 세포와 조직은 림프구에 의해 "외계인"으로 인식되어 손상됩니다.

후천성자가 알레르겐은 전염성이없고 전염성이 있습니다. 비 감염성은 고온 및 저온, 이온화 ​​방사선의 영향으로 그들 자신의 단백질로부터 형성된다. 감염성 자동 알레르겐은 미생물이 미생물의 단백질에 작용함으로써 형성된다.

알레르기 : 개념의 정의, Jelle과 Coombs에 따른 알레르기 반응의 분류

알레르기 - 알레르기 항원이라고 불리는 특정 환경 요인 (화학 물질, 미생물 및 그 대사 산물, 음식 등)의 영향에 대한 신체의 민감도 증가. 그것은 알레르기 질환의 발달로 이끄는 데, 그 중 기관지 천식, 꽃가루 증, 두드러기, 접촉 성 피부염이 특히 빈번합니다.

알레르기의 분자 기작에 대한 연구는 1968 년 제일과 쿰스에 의해 새로운 분류가 만들어졌다. 그것에 따르면, 아나필락시스 (유형 I), 세포 독성 (유형 II), 면역 복합체 (유형 III) 및 세포 매개 형 (유형 IV)의 네 가지 주요 유형의 알레르기가 있습니다. 처음 세 가지 유형은 네 번째 HRT와 관련된 GNT와 관련이 있습니다. GNT의 출시에서 선도적 인 역할은 항체 (IgE, G 및 M)에 의해 이루어지며 HRT는 림프구 대 식세포 반응입니다.

I 형 알레르기 반응은 세포질과 호 염기성 물질에 친 핵성을 갖는 레진 (reagentins)이라 불리는 IgE와 G4의 생물학적 효과와 관련이있다. 이 세포들은 표면에 IgE와 G4를 결합시키는 고친 화성 FcR을 가지고 알레르겐 에피토프와 특이 적 상호 작용을위한 보조 수용체 인자로 사용한다. 수용체 복합체에 대한 알레르겐의 결합은 호염기구와 비만 세포의 탈과립을 일으키며 과립에 함유 된 생물학적 활성 화합물 (히스타민, 헤파린 등)을 세포 외 공간으로 신속하게 방출합니다. 그 결과, 기관지 경련, 혈관 확장, 부종 및 아나필락시스의 다른 증상이 나타납니다. 생성 된 사이토 카인은 세포 면역을 자극한다 : T2- 헬퍼 형성 및 호산 구성.

미생물 체세포의 표면 구조 (항원)에 대한 세포 독성 항체 (IgG, IgM)는 표적 세포의 세포막에 결합하여 항체 의존성 세포 독성 (II 형 알레르기 반응)의 다양한 기전을 유발합니다. 대규모 세포 분 해에는 적절한 임상 증상이 동반됩니다. 고전적인 예는 Rh 분쟁 또는 다른 집단 혈액의 수혈의 결과 인 용혈성 질환입니다.

다량의 항원 (III 형 알레르기 반응)을 투여 한 후 환자의 몸에서 대량으로 생성되는 항원 - 항체 복합체는 또한 세포 독성 효과가있다. 누적 효과로 인해 III 형 알레르기 반응의 임상 증상은 7 일 이상 지연되는 경우가 있습니다. 그러나 이러한 유형의 반응은 GNT에 기인합니다. 이 반응은 단백질 먼지 ( "농부 폐")의 흡입뿐만 아니라 치료 및 예방 목적 ( "혈청 병")을위한 이종 면역 혈청의 사용으로 인한 합병증 중 하나로 나타날 수 있습니다.

유형 I의 알레르기 반응에서 알레르기 반응의 진단은 환자의 혈청에서 전체 및 특정 레진 (IgE, IgG4)의 확인을 기반으로합니다. 혈청 내 II 형 알레르기 반응의 경우 세포 독성 항체가 결정됩니다 (항 적혈구, 항 백혈구, 항 혈소판 등). 혈청에서 타입 III의 알레르기 반응이 면역 복합체를 검출 할 때. 알츠하이머 병의 알레르기 반응을 검출하기 위해 알레르기 검사가 사용됩니다. 알레르기 검사는 특정 전염성 및 기생충 질환 및 진균증 (결핵, 나병, 브루셀라증, 야식증 등)의 진단에 널리 사용됩니다.

Jelle과 Coombs에 따른 과민 반응의 분류

알레르기는 항원 (hapten)과 접촉하여 발생하고 자체 세포, 조직 및 기관의 구조와 기능에 손상을 동반하는 전형적인 면역 병리학 적 과정입니다.

알레르기 반응의 병인 분류 (Jelle and Coombs에 따라)

제 I 형 (레티 노비, 아나필락시스) 알레르기 반응

아토피 (Atophia)는 IgE 항체의 존재에 따라 즉각적인 알레르기 반응의 유전 적으로 결정된 (유전적인) 변종입니다. (예 : 아토피 성 피부염, 아토피 성 기관지 천식). 꽃가루 증은 HLA-A1, B8과 연관되어있는 것으로 알려져 있습니다. 아토피 성 피부염 - c HLA-B35.

I. 면역 학적 단계. sensitization 동안, 다음과 같은 세포가 상호 작용합니다 : 돌기, T - lymphocyte - 헬퍼 세포의 두 번째 유형과 B - lymphocytes. 그 결과, B 림프구가 혈장 세포로 형질 전환되어 IgE와 IgG가 합성된다4 면역 글로불린은 표적 세포 (조직 호염기구 및 혈액 호염기구)에 고정되어 있습니다. 항원이 다시 체내로 들어가면,이 세포에 고정 된 IgE에 결합하여 탈과립을 일으 킵니다.

나. Pathochemical 단계. 비만 세포 (조직 호염기구)는 결합 조직 세포입니다. 그들은 주로 피부, 호흡기, 혈관 및 신경 섬유에서 발견됩니다. 혈액의 비만 세포 및 호염기구의 과립은 히스타민, 헤파린, 호산구 화학 주성 인자 (PCE), 호중구 주 화성 인자 (PCN)를 매개체로 포함한다. 이러한 매개체의 효과는 생화학 반응의 단계를 특징으로합니다. 제 1 형 알레르기 반응 매개체는 표 1에 제시되어있다.

표 1 - 제 1 형 알레르기 반응의 중재자와 그 영향 (E.D. Goldberg, 2009)

Iii. 병태 생리 학적 단계

매개체의 작용의 결과로, 미 혈관 형성 혈관의 투과성이 증가하고, 부종 및 장염 염증의 발생이 동반된다. 과정이 점막에 국한 될 때, 과분비가 발생합니다. 기관지 경련, 기관지 벽 부종 및 가래과 분비가 호흡기에서 발생 → 호흡 곤란. 이 모든 효과는 기관지 천식, 비염, 결막염, 두드러기, 가려움증, 국소 부종, 설사 등의 형태로 임상 적으로 나타납니다. 타입 I 알레르기는 혈액, 객담, 장액액에서의 호산구 수의 증가를 동반합니다. PCE.

II 형 (세포 독성)의 알레르기 반응

I. 면역 학적 단계 세포 독성 반응의 원인은 세포질 막의 변화된 구성 요소를 갖는 세포체의 외관이다. 자가 알레르겐의 출현은 감작 과정을 유발합니다 (IgG 및 IgM자가 항체 생산). 그들은 보체를 고칠 수 있고 그것의 활성화를 일으킬 수 있습니다. 일부 항체는 옵 소닌 화 특성을 가지며 (대 식세포 증가) 대개 보체를 고치지 않습니다.

나. Pathochemical 단계 - 매개체를 격리하는 단계. 매개체와 그 효과는 표 2에 제시되어있다.

이 단계에는 3 가지 유형의 구현이 있습니다.

보체 의존성 세포 용해 : 변형 된 세포의 표면에 고정 된 AG + AT 복합체는 (고전 경로를 따라) 보체를 부착하고 활성화시킵니다. 이 활성화의 최종 단계는 매개체 - 보체의 성분 : C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; S56789, 세포 용해.

식균 작용 : 보체의 IgG, IgM 및 Svv- 성분의 변형 된 세포에 고정되어 옵 소닌 화 효과, 즉 식세포의 표적 세포 표면에의 결합 및 이들의 활성화를 촉진한다. 활성화 된 식균은 표적 세포를 흡수하여 리소좀 효소로 파괴합니다.

항체 의존성 세포 독성 : perforin과 활성 산소 대사 산물의 생산을 통해 변형 된 표적 세포를 포함하는 IgG 및 IgM 부류의 항체의 Fc 단편에 킬러 세포를 부착시킴으로써 실현됩니다. 항체는 표적 세포와 이펙터 세포 사이의 "다리"역할을합니다. 이펙터 K 세포에는 과립구, 대 식세포, 혈소판, NK 세포가 포함됩니다.

도표 2 - 알레르기 성 반응 유형 II의 중재자 (E. D. Goldberg, 2009 년에 따르면)

Jelle과 Coombs에 따른 알레르기 반응의 유형

알레르기 반응의 첫 번째 유형은 즉각적인 유형의 알레르기 반응 (reactin, lgE - 중재, 아나필락시 또는 반응의 아토피)입니다. 그것의 발달은 "Reactins"이라고 불리는 항체의 형성과 관련이 있습니다. 이들은 주로 클래스 lgE에 속합니다. Reagins은 labrocytes (비만 세포) 및 basophilic 백혈구에 고정되어 있습니다. 레진이 상응하는 알레르겐과 결합되면, 매개체 인 히스타민, 류코트리엔, 주 화성 인자, 헤파린, 혈소판 활성화 인자 (그림 1)에서 매개체가 방출된다. 반응의 임상 적 발현은 민감한 유기체와 특정 알레르겐이 접촉 한 후 15-20 분 이내에 발생합니다 (따라서 "즉각적인 반응"이라고 함). 알레르기 항원의 비경 구 섭취가 아나필락시라고 할 때 발생하는 직접적인 유형의 알레르기 반응. 즉각적인 알레르기 반응은 아나필락시 성 쇼크, 꽃가루 증, 두드러기, 아토피 성 천식, 혈관 부종, 아토피 성 피부염, 알레르기 성 비염의 기초가됩니다.

아토피 성 기관지 천식, 아토피 성 피부염, 알레르기 성 비염, 꽃가루 증은 소위 아토피 성 질환의 그룹에 속합니다. 그들의 발달에서, 중요한 역할은 유전성 소인 성 - IgE의 형성 및 외인성 알러지 유발 물질의 작용에 대한 알레르기 반응에 반응하는 능력 증가 -에 의해 수행됩니다. 따라서 양쪽 부모 모두에게 이러한 질병이있는 경우 어린이의 70 % 이상에서 알레르기 질환이 생깁니다 (한 부모가 아플 경우 최대 50 %). 알레르기 항원의 유형과 그것이 인체에 들어가는 방식에 따라, 어린이의 알레르기 성 질환은 어떤 형태로든 나타날 수 있습니다. 또한, 그것은 유전되는 알레르기 질환이 아니며, 따라서 유전의 발달 경향 때문에, 유전성으로 인해 질병의 발병을 예방할 수있는 예방 조치를 관찰 할 필요가 있습니다.

두 번째 경로는 직접 형 알레르기 반응의 주요 경로에 종종 참여합니다. 그것은 단핵구, 호산구 및 혈소판의 표면에 고정되어있을 수있는 리신 수용체가 있다는 사실과 관련이 있습니다. 알레르겐은 고정 된 레진에 결합하여 이들 세포가 프로 염증성 활성을 갖는 다수의 매개체 (양이온 성 단백질, 활성 산소 종 등)를 방출한다. 이것은 즉각적인 유형의 알레르기 반응의 소위 늦거나 늦은 단계의 4-8 시간 내에 발달을 유도합니다. 즉각적인 유형의 알레르기 반응의 후기 단계는 기관지 천식 환자의 기관지 민감도의 증가를 가져오고 때로는 천식 상태의 발달로 이어진다. 아나필락시 성 쇼크는 환자가이 상태에서 제거 된 후 몇 시간 후에 반복됩니다.

두 번째 유형의 알레르기 반응은 세포 독성이며 (그림 2) 조직 세포가 알레르겐이됩니다. 이것은 대개 약, 마약의 효소, 감염 과정에서의 바이러스, 그리고 식세포의 리소좀 효소의 결과로 발생합니다. 변형 된 세포의 출현에 대응하여 항체가 형성되며 이는 IgG 및 IgG의 부류로 주로 나타납니다. 항체는 상응하는 세포에 결합하여 두 가지 세포 독성 메커니즘 중 하나 인 보체 또는 항체 의존성 세포 독성을 포함합니다. 메커니즘의 유형은 세포 표면에 고정 된 항체 (클래스, 서브 클래스)의 성질과 수에 따라 다릅니다. 첫 번째 경우, 보체의 활성화가 일어나고, 그 활성 단편이 형성되어 세포 손상 및 파괴를 일으킨다. 두 번째 경우, 소위 K- 세포는 표적 세포의 표면에 고정 된 항체에 붙어있다. 이것은 대개 표적 세포에 손상을주는 슈퍼 옥사이드 음이온 라디칼 (활성 산소 형태)을 형성하는 특수 유형의 림프구입니다. 손상된 세포는 대 식세포에 의해 섭식됩니다. 이러한 세포 독성 반응에는 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 용혈성 빈혈 등의 약물 알레르기 증상이 포함됩니다. 예를 들어, 수혈 (알레르기 성 수혈 반응의 형태로), 신생아 용혈성 질환에서 동종 이형 항원이 체내에 들어올 때 동일한 유형의 반응이 관찰됩니다.

세 번째 유형의 알레르기 반응은 면역 복합체에 의한 조직 손상입니다 (Arthus 형 반응, 면역 복합체 유형, 그림 3). 이 경우 알레르기 항원은 가용성 형태 (세균성, 바이러스 성, 곰팡이 성 항원, 약물, 식품 물질)로 존재합니다. 생성 된 항체는 주로 lgG 및 lgM 클래스에 속한다. 이 항체는 해당 항원과 결합 할 때 침전물을 형성하는 능력 때문에 침전이라고합니다. 특정 조건 하에서, 그러한 면역 복합체는 조직 내에 침착 될 수 있으며, 이것은 혈관벽의 투과성의 증가에 의해 촉진된다; 약간의 과량의 항원에서의 복잡한 형성; 식세포의 활성이 감소하여 면역 복합체로부터 신체를 정제하는 과정이 억제되고 체내에서 순환하는 시간이 증가한다. 조직에 침전 된 복합체는 보체와 상호 작용합니다. 활성 분열이 형성되어 화학 주성 활성을 가지며 호중구 활성을 자극하고 혈관 투과성을 증가 시키며 염증의 진행을 촉진시킵니다. 호중구는 식균 성 면역 복합체이며 동시에 리소좀 효소를 분비한다. 단백질 분해는 면역 복합체의 침전 위치에서 향상됩니다. 칼리 크린 - 키닌 (Kallikrein-kinin) 시스템이 활성화되어 조직 손상이 일어나고이 손상에 대한 반응으로 염증이 발생합니다. 세 번째 유형의 알레르기 반응은 여러 가지자가 면역 질환 (류마티스 성 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스 등)에서 혈청 질병, 외인성 알레르기 성 폐포염, 일부 경우 약물 알레르기 및 음식 A의 발병으로 이어집니다.

네 번째 유형의 알레르기 반응은 지연 형 알레르기 반응 (지연 형 과민증, 세포 과민 반응)입니다. 이러한 유형의 반응에서 항원의 역할은 민감한 림프구에 의해 이루어지며, 이는 막에 유사한 구조를 가지고 있습니다 (그림 4). 민감한 생물체에서 지연 형의 반응은 알레르겐과 접촉 한 후 24-48 시간 후에 나타난다.

지연 형의 반응의 기초는 소위 sensitized T-lymphocytes (T-killers)의 형성이다. 결핵, 브루셀라증, 톡소 플라스마 증, 바이러스 성 간염과 같은 만성 감염에서 병원체는 세포 내에서 증식하며, 감염된 세포를 인식 할 수있는 T- 림프구의 아형 인 T- 킬러에 의해 수행되는 감염된 세포를 파괴 할 필요가있다. 이 반응 과정에서 인터루킨과 다른 매개체가 방출되어 처음에는 호중구를 현장으로 끌어들입니다. 그런 다음 호중구 침윤이 단핵으로 대체되고 상피 세포가 나타나고 육아종이 형성됩니다. 접촉 성 피부염은 또한 느린 타입의 반응에 의해 유발됩니다. 크롬 염과 같은 간단한 화학 물질이 피부 세포의 단백질에 붙어 있으며,이 단백질은 신체에 이질이됩니다 (자가 알레르기 항원). 과민 반응이 발생하고 알레르겐과 반복적으로 접촉하면 질병이 발생합니다. 조건부 병원성 미생물 (포도상 구균, 연쇄상 구균, 곰팡이)에서 지연 형 알레르기 반응은 알레르기 질환뿐만 아니라 전염성 및 알레르기 성 기관지 천식 및 비염, 알레르기 성 결막염 등의 원인이됩니다.

하나 또는 다른 면역 기전의 포함은 항원의 성질 및 유기체의 반응성에 의해 결정된다. 항원의 특성 중, 화학적 성질, 물리적 상태 및 양이 가장 중요합니다. 환경에서 소량 (식물 꽃가루, 집 먼지, 비듬 및 동물 털)로 발견되는 항원은 종종 아토피 성 알레르기 반응을 일으 킵니다. 항균성, 불용성 항원 (세균, 곰팡이 포자)은 일반적으로 지연 형 알레르기 반응을 일으 킵니다. 가용 알레르기 항원 (항 독성 혈청, 감마 글로불린, 세균 용해 제품)은 특히 대량으로 제 3 (면역 복합체) 유형의 알레르기 반응을 일으 킵니다. 세포에 대한 외래 항원의 출현은 세포 독성 형의 알레르기 반응을 일으킨다.

알레르기 질환의 원인 인 알레르기 항원은 질병의 발병으로 이어지는 효과를 악화 시키거나 방해하여 질병의 발생을 예방할 수있는 특정 조건에서 신체에 작용합니다. 조건은 외부 (알레르기 항원의 양, 행동의 지속 기간 및 특성) 및 내부적 일 수 있습니다. 내부 상태는 생물체의 반응성으로 요약됩니다. 그것은 신체 시스템의 구조와 기능 및 신체가 그 생애 동안 획득하는 특성의 유전 적 특징에 달려 있습니다. 이 유전 적 속성과 획득 된 속성의 결합은 질병의 유무를 결정합니다. 따라서 잠재적 인 알레르겐 작용의 실현을 방해하는 방향으로 신체의 반응성을 변화시키는 것이 가능합니다.

자극성 물질은 신체에 이중 효과가 있습니다 : 특정 및 비특이적. 첫 번째는 자극의 품질, 신체에서 엄격하게 정의 된 변화를 일으키는 능력과 관련됩니다. 비특이적 행동은 어디에서 발생했는지에 관계없이 자극이 시스템의 평형을 파괴하는 능력의 결과입니다. 알레르겐 (항원)도 예외는 아닙니다. 알레르기 항원의 구체적인 효과는 적절한 수용체를 가진 면역계에 대한 것입니다. 면역 체계는 알레르기 항원에 규정 ​​된 프로그램에 따라 기능의 내부 패턴에 따라 특정 반응을 일으키는 알레르겐에 반응합니다. 프로그램의 활동은 유전 및 획득 속성에 의해 결정됩니다. 예를 들어, 각 항원에 대한 면역 반응이 유 전적으로 결정된다는 것이 입증됩니다. 면역 반응 유전자 (lr-genes)는 생성 된 항체의 수와 민감한 림프구가 매개하는 지연된 알레르기 반응의 중증도에 따라 면역 반응의 강도를 결정합니다. 면역 체계의 일부분에서 유전성 또는 후천성 결핍은 알레르기 반응의 발달에 기여할 수 있습니다. 따라서 T-Suppressor의 특정 subpopulation의 활동이 불충분하면 lgE 생산이 증가하여 아토피 성 감작을 유발할 수 있습니다. 분비 성 IgG 결핍은 호흡 기관 또는 위장관 알레르기 항원이 알레르겐에 침투하고 아토피 및 기타 유형의 알레르기 반응이 진행되는 것을 촉진합니다.

면역계는 내부의 법칙과 프로그램에 따라 기능을하지만, 다른 모든 시스템과 마찬가지로 그 활동은 신경 내분비 계에 의해 전체 유기체의 이익을 위해 통합되고 규제됩니다. 그것을 통해 유기체는 끊임없이 변화하는 환경 조건, 다양한 요인의 작용에 적응합니다. 직접 또는 신경 내분비 계를 통해 유기체에 종종 부적합한 이러한 요인들은 면역 체계의 기능에 조절 효과가 있습니다. 그러한 영향의 가능성은 신경계 및 호르몬의 매개체에 대한 상응하는 수용체의 세포 상에 존재함으로써 제공된다.

임상 관찰에 따르면 알레르기 질환의 진행 및 발달은 신경계 상부의 상태에 따라 달라집니다 (예 : 부정적인 감정의 영향을받는 정신 - 정서적 스트레스의 배경에 대한 알레르기 질환의 악화, 외상성 뇌 손상 후 여러 음식 및 기타 알레르기 항원에 대한 급성 알레르기 반응의 진행). 더 높은 부서 ts.n.s. 기관지 천식 발현에 현저한 영향을 미친다. 이러한 영향의 다양한 유형이 설명됩니다 : 특정 상황에서 기관지 천식의 전형적인 심인성 발달에서 강한 부정적인 감정을 억제하기 위해 기관지 천식의 강한 공격이 개발 된 경우에 이르기까지. 고등 부문의 영향 ts.n.s. 시상 하부를 통해 크게 깨달았다. 이것은 시상 하부의 기능 장애 자체가 또한 알레르기 반응의 발달에 영향을 준다는 사실을 설명합니다. 따라서 A.에서 자주 자율 신경계의 병리학 적 징후가 드러납니다. 교감 신경 또는 부교감 신경 분열의 활성화는 알레르기 질환의 발달 및 진행에 다른 영향을 미칩니다. 그러나 많은 연구자들은 자율 신경계의 두 부분 모두의 국소적인 근긴장 이상보다는 지방의 역할을 지적합니다. 신경계의 영향은 신경 펩타이드의 형성뿐만 아니라 시상 하부에 위치한 조절 센터의 내분비선 활동의 변화를 통해 세포에 존재하는 콜린성 및 아드레날린 성 수용체를 통해 조직에서 실현됩니다.

임상 및 실험 관찰은 신체의 호르몬 프로파일의 변화가 알레르기 과정의 발생 및 과정에 크게 영향을 미칠 수 있으며, 이들의 발달에는 내분비선의 기능 장애가 동반된다는 것을 보여줍니다. 스트레스 상황에서 뇌하수체 부신 및 교감 신경 시스템을 활성화하면 염증 및 알레르기 반응의 진행을 방해하는 경우가 있습니다. 반대로, 아나필락시 성 쇼크 및 부신 절제 동물에서의 다수의 다른 알레르기 반응은 어렵다. 스트레스뿐만 아니라 강력한 알레르기 반응은 뇌하수체 - 부신 시스템의 활성화를 유발합니다. 이 활성화는 구체적이지 않고 2 차적이며 손상에 대한 반응입니다. 동시에, 부신 땀샘에서 발생하는 알레르기 성 변화는 다양한 각도로 코티솔 합성을 차단하고 종종 코르티 코스 테론의 형성을 향상시킵니다. 반복적 인 알레르기 반응의 악화는이 시스템의 고갈로 이어진다. 따라서 오래 지속되는 심한 알레르기 질환 환자에서 부신 피의 어느 정도의 불충분 함이 항상 감지된다.

수많은 임상 관찰은 알레르기 과정의 발달과 과정에서 성 호르몬의 역할을 나타냅니다. 어떤 경우에는 월경주기의 위반 또는 폐경기의 시작과 관련된 알레르기 질환의 발병. 질병의 임상 양상의 강도와 생리주기의 위상 사이에는 관계가 있습니다. 이와 관련하여 월경 전 기간이 중요합니다. 특히이 기간 동안 두드러기, 알레르기 성 비염이 악화됩니다. 임신 기간 중 특정 알레르기 질환의 진행이 개선되었습니다.

갑상선의 기능 부전, 특히 과다 기능은 갑상선 기능 항진증의 발병에 영향을 미치는 요인입니다. 갑상선 기능 항진증의 배경으로 사용 된 약물은 종종 약물 알레르기를 일으 킵니다. 실험에서 갑상선 기능 항진증의 모델링은 민감성과 알레르기 반응에 기여하고, 갑상선 기능 저하증의 재생산은 이들을 억제한다는 것이 입증되었습니다. 그러나 다량의 갑상선 호르몬의 도입은 알레르기 반응의 진행을 막습니다. 기관지 천식 환자에서 갑상선 기능 저하와 더 많은 경우 갑상선 기능 항진이 모두 발견되며 이는 질환의 형태, 심각성 및 기간에 따라 결정됩니다.

인슐린과 밀접한 관련이있는 고혈당증과 저혈당증은 A에 일정한 효과가 있습니다. 고혈당 (예 : 알로 산 당뇨병)은 아나필락시스 쇼크 (anaphylactic shock)의 지연 형 반응의 발달을 억제하고 저혈당 (인슐린 투여)은 이들을 향상시키는 것으로 생각됩니다. 알레르기 질환 환자의 당뇨병 및 당뇨병에서의 알레르기 질환은 일반 인구에서보다 흔하지 않다는 증거가 있습니다.

기관지 천식 환자에서 기관지 천식 및 두드러기에 부갑상선 호르몬의 유리한 치료 효과가있는 부갑상선 기능 항진증 (Erb 및 Khvostek의 증상, 때로는 사지의 단기적 파상풍 경련 증상)의 발생이 부갑상선의 역할을 나타냅니다.

흉선 (thymus gland)은 알레르기 반응의 발달에 중요한 영향을 미칩니다. thymus 추출물에서 유래 된 많은 체액 성 인자가 기술되어 왔지만 지금까지 thymosin-1, thymopoietin, thymic humoral factor 및 zinc-containing hormone thymulin과 같은 4 가지 호르몬 만이 신뢰할 만하다. 그들은 폴리 펩타이드이며 T 세포 성숙의 다른 단계에서 작용합니다. 이러한 호르몬의 형성이 불충분하면 면역계가 어느 정도 파괴되어 지연 형 알레르기 반응의 발달을 억제하고 항체 합성이 다양한 정도로 감소하며 종종 IgE 항체가 증가합니다.

신경 내분비 계통의 영향으로 알레르기 반응의 면역 학적, 병리학 적 및 병리 생리 학적 단계에서 일어나는 과정의 활성을 변화시킨다. 면역 단계에서 항체 형성의 강도, 면역 글로불린의 다른 부류에 속하는 비율 및 민감성 림프구의 형성은이 시스템의 영향에 달려 있습니다. 이것은 c.n.s. 이 견해가 표현되었지만 면역 반응의 조절을위한 특별 센터가있다. 항원 반응 프로그램은 면역계에 집중되어 있습니다. 면역 단계에서 매개체와 호르몬의 영향은 면역 시스템 내에서 림 포카 인, 모노 키린 및 기타 조절 신호의 형성 및 작용을 통해 조혈 간세포의 세포 간 상호 작용, 이동 및 재사용, 항체 합성의 강도 변화를 통해 실현됩니다. 특히, 림프구 세포의 오피오이드 수용체를 통해, 천연 킬러 세포의 활성이 증가되고, α- 인터페론 및 인터루킨 -2의 형성, 래보 사이토스로부터 히스타민의 방출 및 T 세포의 상이한 아군의 수가 증가한다.

병리학 적 단계에서 신경 내분비 계통은 형성되는 매개체의 수에 영향을 미친다. 따라서, 호중구 및 시상 하부 세포로부터의 히스타민의 IgE- 매개 방출은 부교감 신경의 자극에 의해 강화된다. 교감 부서는 석방을 늦춘다. 대 중히 중요한 것은 중재자 간의 관계입니다. 그들은 종종 반대 효과 (예 : E 및 F의 프로스타글란딘)뿐만 아니라 불 활성화를 일으키는 매개체와 효소 (예 : 히스타민 - 히스타민, 류코트리엔 - 아릴 술 페아 제) 간의 관계를 가지고 있습니다.

병태 생리 학적 단계에서 신경 내분비 계통은 조직의 민감성을 매개체의 작용으로 변화시킨다. 이것의 중요한 역할은 수용체의 활동과 수용체에 속한다. 모든 매개체는 적절한 수용체 (예 : 기관지 천식 환자의 평활근과 다른 세포에서 베타 - 아드레날린 성 수용체의 활성 감소)를 통해 세포에 영향을 미친다. 이것은 콜린성 수용체, 키닌 수용체 및 분명히 몇몇 다른 수용체의 활성이 우세하게 이어진다. 따라서 건강한 사람들에게 영향을 미치지 않는 농도에서 기관지 수축 효과를 일으키는 acetylcholine, kinin에 대한 민감성이 증가합니다. pathophysiological 단계의 발현에 중요한 역할은 microvasculature의 투자율의 상태로 재생됩니다. 증가 된 투자율은 일반적으로 알레르기 반응의 발현을 증가시킵니다.

모든 호르몬은 적절한 수용체를 통해 세포에 영향을 미친다. 그들 중 일부는 세포질에 있고, 다른 일부는 세포 표면에 있습니다. 이와 관련하여 동일한 그룹의 호르몬 (안드로겐, 에스트로겐, 프로제스틴 및 코르티코 스테로이드)이 세포로 들어가서 세포질 수용체에 결합합니다. 코르티코 스테로이드 호르몬의 작용에서 가장 중요한 것은 상응하는 효소의 증가 된 생성을 동반하는 하나 또는 다른 유전자의 활성화이다.

중재자와 호르몬의 또 다른 그룹은 세포 표면의 다양한 대사 과정을 조절합니다. 여기에는 단백질 및 펩타이드 호르몬, 카테콜라민, 키틴, 히스타민 및 기타 생물 발생 아민, 아세틸 콜린이 포함됩니다. 같은 방식으로, 명백하게, 그리고 림 포카 인이 행동합니다. 이러한 물질은 표적 세포의 표면에 상응하는 수용체와 결합하여 세포의 기능적 상태를 조절하는 수많은 세포 내 기작을 활성화시킵니다.

조절 세포 내 기작에서, 2 개의 뉴클레오타이드, 사이 클릭 아데노신 모노 포스페이트 (cAMP) 및 사이 클릭 구아노 신 모노 포스페이트 (cGMP)의 농도 및 비가 가장 중요하다는 것이 점점 더 명백 해지고있다. 다수 약의 치료 효력은 궁극적으로이 뉴클레오티드의 농도에 달려있다. 따라서, β- 아드레날린 성 수용체는 효소 아데 닐 시클 라제와 관련이 있으며, 그 영향하에 사이 클릭 AMP가 ATP로부터 형성된다. 후자의 공지 된 기능 중 하나는 막에서 칼슘 채널을 폐쇄함으로써 세포 내로의 칼슘 이온의 유입을 억제하거나 배설을 촉진한다는 것이다. 생성 된 cAMP는 포스 포 디에스 테라 아제에 의해 가수 분해되어 불활성 생성물을 형성하고, ATP의 형성으로 되돌아 간다. 약리학 적으로, cAMP는 β- 아드레날린 성 수용체 자극제 또는 포스 포 디에스 테라 제 저해제 또는 둘의 병용 효과에 의해 세포에서 증가 될 수있다. 콜린성 수용체는 구아닐 시클 라제와 관련이있다; 그 활성화는 세포 내로의 칼슘의 침입을 자극하는 cGMP의 형성을 유도한다. 그 효과는 cAMP의 효과와 반대입니다. cGMP의 가수 분해는 포스 포 디에스 테라 아제에 의해 수행됩니다. 칼슘의 역할은 해당 기능의 실행에 기여하는 단백질 인산화와 단백질 인산화를 활성화시키는 것입니다.

알레르기 질환 환자는 환경 요인에 대한 다양한 영향에 대한 민감성이 변경됩니다. 예를 들어, 전염성 알레르기 성 기관지 천식, 류마티즘, 결핵 및 브루셀라증 환자의 기상 조건 악화에 대한 민감도의 증가가 설명됩니다. 이것은 근본적인 질병의 악화, 체온 조절의 불안정성, 혈관 반응성 및 자율 신경 및 중추 신경계의 기능 장애 징후로 나타납니다.

sensitization 동안 신체 반응의 변화에 ​​영향을 미치는 다양한 요인들. 무엇보다도, 이것은 알레르기 항원의 작용의 양측 - 특이 적 및 비특이적 -에 기인합니다. 특정 자극제로서 알레르기 항원은 면역계를 활성화시킵니다. 림프관 기관을 자극하는 신경 경로를 통한 활동의 ​​이러한 변화는 체액 성으로 인해 중추 신경계로 전달됩니다. 비 특이성은 해당 구조의 활성을 변화시킨다. 이 알레르기 항원은 스트레스 요인으로 작용할 수 있으며 시스템의 불균형을 유발하여 특정 뇌 구조의 활성화를 수반합니다. 이 모든 것이 원칙적으로 단기간에 중앙 과학 기관의 여러 부서의 흥분을 변화시킵니다. 따라서 비특이적 인 자극에 대한 신체의 반응. 이 과정은 감작에 의해서만 제한되지 않는다면 반복적으로 강화되고 연장된다. 동시에 여러 장기 및 신경계의 조직이 손상 될 수있어 장기 반응의 변화를 가져옵니다.

나. 알레르기 (알레르기, 그리스어, 알로스, 기타 + 에르곤 행동)

임의의 물질 또는 자체 조직의 구성 요소의 반복 된 영향에 대한 민감성을 증가시키는 형태로 생물체가 변경된 반응성 상태; A.의 기본은 조직 손상으로 진행되는 면역 반응입니다.

알레르기 성 소화 기관 - 음식 알레르기 참조.

박테리아 알레르기 (A. 박테리아) - A. 박테리아 또는 그 대사 산물의 모든 유형 (또는 종)

바이러스 성 알레르기 (A. 바이러스 성) - A. 바이러스 입자의 성분 또는 세포와 후자의 상호 작용 산물.

Helminthic allergy (a. Helminthica) - A. 어떤 기생충이나 그들의 대사 산물.

곰팡이 알레르기 (A. Mycotica) - A. 어떤 기생 균이나 그 대사 산물.

위장관 알레르기 (A. 위장관 증) - A. 음식 이외의 알레르기 항원 (위장관에서 현저한 반응으로 나타남).

감염성 알레르기 (A. Infectiosa) A. 감염성 질병 (박테리아, 바이러스, 기생 균) 또는 그 대사 산물의 병원체.

접촉 알레르기 (A. Contactilis) - A. 피부, 결막 또는 구강 점막을 통해 생체 내에서 신체로 들어가는 물질.

알레르기 잠재 성 (A. Latens) - A. 임상 적 증상이 보이지 않으면 주어진 시간 내에 발생합니다.

약 알레르기 (A. Medicamentosa) - A. 마약 사용.

미생물 알레르기 (A. Microbica) - A. 중요한 활동의 ​​미생물 또는 제품.

식품 알레르기 (A. Alimentaria, syn. A. alimentary) - A. 모든 식품에.

예방 접종 후 알레르기 (Postvaccinalis) - A., 예방 접종으로 발생합니다.

원생 동물 알레르기 (A. 원생 동물) - A. 원생 동물이나 생명 활동과 관련된 모든 생물에게.

전문가 알레르기 (Professionalis) - A. 작업 환경의 모든 요소 (전문 활동 기간의 환경).

알레르기 성 분진 (A. Pulverea) - A. 가정용 (가정용) 분진.

꽃가루 알레르기 (Pollinis) - 꽃가루 증을 참조하십시오.

알레르기 열 (Thermalis) - 열을 가하기위한 물리적 A..

투베르쿨린 알레르기 (A. Tuberculinica) A. A. 결핵균 또는 그 대사 산물.

육체적 인 알레르기 (A. Physicalis) - A. 어떤 육체적 인 요인든지의 활동에.

차가운 알레르기 (예 : 프리깃) - 물리적 감기의 영향 A.

도 4 4. 지연 형 알레르기 반응의 발달에 대한 일반적인 기전. 민감한 림프구 (1)와 알레르기 항원 (3)이 포함 된 표적 세포 (2)로 구성된 복합체 형성 후 B- 림프구를 자극하는 다양한 림 포카 인, 인터루킨 -2, 백혈구의 화학 주성을 일으키는 화학 주성 인자, 운동 억제 요인이 방출됩니다. 대 식세포 (MIF) 및 이들의 축적, 림프 독소 (lymphotoxin), 근처의 세포 손상 및 기타 요인에 영향을 미친다.

도 4 3. immunocomplex 유형의 알레르기 반응의 발달의 일반적인 메커니즘. 항원 (1)과 항체 (2)를 결합하여 형성된 면역 복합체는 혈관 벽에 침착된다. 그것에 보완 수정 (3)입니다. 복합체는 리소좀 성 효소를 분비하는 호중구에 의해 탐식된다 (화살표로 표시). 침투성의 증가는 내피 세포 (5)에서 혈소판 응집 (4)을 유발하고 혈소판에서 히스타민 및 세로토닌의 방출을 자극하는 호염기구에 의한 히스타민 및 혈소판 활성화 인자의 방출에 의해 촉진된다.

도 4 2. 세포 독성 유형의 알레르기 반응의 발달의 일반적인 메커니즘. 그림의 상단 부분에는 항체가 고정 된 세포가 보입니다 (1), 보체 (2)는 반달로 표시됩니다. I - complement-mediated cytotoxicity는 항체 (1)에 부착 된 보체 (2)로 인해 표적 세포에 고정되어 있습니다. 활성화의 결과로, 보체는 표적 세포막에 손상을 일으켜 세포를 용해시킵니다. II - K 세포 (3)의 첨가에 의해 야기 된 항체 의존성 세포 매개 성 세포 독성으로, 슈퍼 옥사이드 음이온 라디칼 (O2 - ), 대상 세포에 손상을줍니다 (화살표로 표시). III - 항체로 옵 소닌 화 된 표적 세포의 식균 작용은 세포 (1)에 고정 된 항체와 식세포 Fc 수용체의 상호 작용, 식세포 (4)에 의한 표적 세포의 흡수 및 소화에 의해 발생한다. 또한, 식세포는 보체 - 매개 (I) 항체 - 의존성 세포 - 매개 세포 독성 (II)에 의해 손상된 표적 세포를 흡수한다.

도 4 1. 반응의 초기 단계 또는 고전 경로 (I)와 반응의 후기 단계 (II)의 개발의 두 단계를 갖는 즉각적 유형 알레르기 반응의 개발을위한 일반적인 메커니즘. 반응의 초기 단계에서 항체가 반응하는 labrocytes (비만 세포)와 호염기구가 관련됩니다 (1). 이들 항체 결합되면 비만 세포에서 중요한 알레르겐 (2) 매개체 방출 : 혈관 투과성과 평활근의 경련을 일으키는 증가 히스타민 호산구 화학 주성을 유도 eozonofilnye 화성 인자 (ECF), 높은 호중구 화학 주성 인자 (VNHF) 호중구 주 화성을 제공하는 혈소판 응집 및 히스타민 및 세로토닌의 방출을 유발하는 혈소판 활성화 인자 (TAF). 중재자에 의해 활성화 된 Eosonophils는 diaminooxidase (DAO), 아릴 설파 타제 (AC)와 같은 2 차 매개체를 분비한다. 활성화 된 호중구는 TAF와 leukotrienes (LT)를 분비합니다. 대 식세포, 호산구 및 혈소판은 후기 반응 (II)의 발달에 관여한다. 항체도 고정되어 있습니다 (1). 알레르기 항원 (2)과 함께 사용하면 양이온 단백질, 활성 산소 종 (ROS), 과산화 효소 및 혈소판 활성화 인자 (TAF), 류코트리엔 (LTV)4).

추가 된 날짜 : 2015-05-19 | 조회수 : 3349 | 저작권 침해

알레르기의 유형에 대한 자세한 내용은