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즉각적인 알레르기 반응

알레르기는 인체가 외계인 약물로 위험하지 않은 특정 물질을 인식하는 병리학 적 상태입니다. 면역 복합체 형성과 관련된 과민 반응이 발생합니다. 발달의 병인에 따라, 직접 형과 지연 형의 알레르기 반응을 구별합니다.

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지연 형 알레르기 반응은 시간이 지남에 따라 발달되며 즉시 형의 반응과 같은 위험을 초래하지 않습니다. 후자는 알레르겐에 노출 된 후 몇 분 이내에 발생합니다. 그들은 신체에 심각한 해를 입히고 응급 처치없이 치명적일 수 있습니다.

즉각적인 알레르기 반응의 원인

신체가 과민증이있는 물질과 접촉하면 알레르기가 발생합니다. 사람의 경우,이 물질은 위험하지 않지만, 설명 할 수없는 이유로 면역 체계는 그렇지 않다고 생각합니다. 가장 일반적인 알레르겐은 다음과 같은 물질입니다.

  • 먼지 입자;
  • 일부 마약;
  • 식물 꽃가루와 곰팡이 균류;
  • 참기름, 견과류, 해산물, 꿀, 감귤류, 시리얼, 우유, 콩, 계란 등의 알레르기 유발 식품;
  • 독이있는 꿀벌과 말벌;
  • 동물 머리;
  • 인공 재료로 만든 패브릭;
  • 가정용 화학 제품.
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즉시 형 알레르기의 발병 기전

알레르기 항원이 몸에 처음 들어 오면 감작이 발생합니다. 원인 불명의 이유로 면역계는이 물질이 위험하다는 결론을 내립니다. 동시에 항체가 생성되어 점차적으로 들어오는 물질을 파괴합니다. 알레르기 항원이 신체에 다시 들어 오면 면역력은 이미 익숙합니다. 이제 그는 이전에 개발 된 항체를 즉시 사용하여 알레르기를 일으 킵니다.

즉각적인 유형의 알레르기 반응은 알레르기 항원이 공급 된 후 15-20 분 이내에 발생합니다. 그것은 연속적으로 서로를 따라가는 3 단계로 몸 안에서 일어납니다 :

  1. 면역 반응. 들어오는 항원은 항체와 상호 작용합니다. 그러한 것은 비만 세포에 부착 된 면역 글로불린 E입니다. 비만 세포의 세포질 과립에는 즉각적인 알레르기 반응의 매개체 인 히스타민, 세로토닌, 브라 디 키닌 및 기타 물질이 있습니다.
  2. Pathochemical 반응. 이것은 비만 세포 과립에서 알레르기 매개체의 방출이 특징입니다.
  3. 병태 생리학 적 반응. 즉시 형 알레르기 매개자는 신체의 조직에 작용하여 급성 염증 반응을 일으 킵니다.
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즉시 형 알레르기 반응이란 무엇입니까?

알레르기 항원에 노출 된 기관이나 조직에 따라 다른 반응이 발생합니다. 즉각적인 알레르기에는 하이브, Quincke 부종, 아토피 성 천식, 혈관 운동 알레르기 성 비염, 아나필락시 성 쇼크가 포함됩니다.

두드러기

급성 두드러기는 물집이있는 가려운 발진의 예리한 모습을 특징으로합니다. 요소는 규칙적인 둥근 모양을 가지며 서로 병합되어 직사각형 모양의 물집을 형성합니다. 국부적 인 두드러기는 사지와 몸통에, 어떤 경우에는 구강 및 후두의 점막에 존재합니다. 일반적으로 요소는 알레르기 항원에 노출 된 장소, 예를 들어 팔에 벌침 부위 근처에 나타납니다.

발진은 몇 시간 동안 지속되고 그 후에는 추적없이 사라집니다. 심한 경우 두드러기는 며칠 동안 지속될 수 있으며 일반적인 불쾌감과 열이 동반됩니다.

혈관 부종

Quincke 부종은 거대한 두드러기이며 피하 지방과 점막의 급격한 팽창이 특징입니다. 병리학은 신체의 모든 부분에 영향을 미칠 수 있습니다 : 얼굴, 입, 내장, 비뇨기계 및 뇌. 가장 위험한 징후 중 하나는 후두 부종입니다. 또한 입술, 뺨, 눈꺼풀이 부풀어 오른다. 후크에 영향을주는 퀸크 부종은 완전한 질식까지 호흡 곤란을 낳습니다.

이 유형의 즉각적인 유형의 알레르기 반응은 보통 의약 물질 또는 꿀벌과 말벌의 독에 반응하여 발생합니다.

아토피 성 기관지 천식

아토피 성 천식은 갑작스러운 기관지 경련으로 나타납니다. 호흡 곤란, 발작 기침, 천명음, 점성 객담, 피부 및 점막의 청색증이 있습니다. 병리학의 원인은 종종 알레르기 항원의 흡입입니다 : 먼지, 꽃가루, 동물의 머리카락. 즉각적인 유형의 알레르기 반응의이 변이 형은 기관지 천식 환자 또는이 질환의 유전 적 소인이있는 환자에서 발생합니다.

알레르기 성 혈관 운동 비염

아토피 성 기관지 천식과 유사한 병리학은 알레르기 항원이 흡입 될 때 발생합니다. Vasomotor 비염은 모든 즉각적인 유형의 알레르기 반응과 마찬가지로 완전한 웰빙의 배경에 반대하기 시작합니다. 환자는 가려운 코와 가끔 재채기를하며 코에서 희귀 한 점액이 많이 나옵니다. 동시에, 눈은 영향을받습니다. 눈물, 가려움증 및 광 공포증이 있습니다. 심한 경우에는 기관지 경련이 일어납니다.

아나필락시스 쇼크

아나필락시즘 쇼크는 알레르기의 가장 심각한 징후입니다. 그의 증상은 번개 속도로 나타나며 응급 치료를하지 않으면 환자가 사망합니다. 보통 발달의 원인은 약물의 도입이다 : 페니실린, 노보 카인 및 다른 물질. 과민증을 앓는 소아에서는 높은 알레르기 유발 식품 (해산물, 달걀, 감귤류)을 섭취 한 후 아나필락시 성 쇼크가 발생할 수 있습니다.

반응은 알레르기 항원 섭취 후 15-30 분 후에 발생합니다. 더 빨리 아나필락시스 쇼크가 발생하면 환자의 예후가 더욱 악화된다는 점에 유의하십시오. 병리학의 최초 증상 - 날카로운 약점, 이명, 사지 감각, 가슴, 얼굴, 발바닥 및 손바닥에 따끔 거림. 남자는 창백 해지고 춥고 땀을 흘리게된다. 혈압이 급격하게 떨어지고, 맥박이 빨라지고, 가슴이 따끔 거리며 죽음에 대한 두려움이 있습니다.

아나필락시 성 쇼크에는 위의 증상 외에도 발진, 콧물, 찢어짐, 기관지 경련, 혈관 부종 등의 다른 알레르기 증상이 나타날 수 있습니다.

즉시 유형 알레르기에 대한 응급 처치

가장 먼저, 즉각적인 유형의 알레르기 반응이 발생하면 알레르겐과의 접촉을 중단해야합니다. 두드러기 및 혈관 운동 비염을 제거하기 위해 항히스타민 제를 복용하는 것이 일반적으로 충분합니다. 환자는 완전한 휴식을 취하고 얼음이있는 압축을 분화 부위에 적용해야합니다. 즉각적인 유형 알레르기의 더 심각한 증상은 글루코 코르티코이드의 투여를 필요로합니다. 그들의 개발과 함께 구급차를 호출해야합니다. 신선한 공기를 공급하고, 차분한 분위기를 조성하고, 환자에게 따뜻한 차 또는 설탕에 절인 커피를 제공하십시오.

과민성 쇼크에 대한 응급 치료는 호르몬 약물의 도입과 압력의 정상화입니다. 호흡을 용이하게하기 위해 환자를 베개에 눕히는 것이 필요합니다. 호흡기 및 순환기 체포가 기록되면 심폐 소생술을 시행합니다. 산소 공급과 함께 기관 삽관은 병원이나 구급차에서 수행됩니다.

심폐 소생술

심폐 소생술에는 간접적 인 심장 마사지와 구강 대 구강 인공 호흡이 포함됩니다. 환자의 의식, 호흡 및 맥박이 없으면 인공 호흡을 실시해야합니다. 수술 전에기도를 확인하고 구토물 및 다른 이물질을 제거하십시오.

심폐 소생술은 간접적 인 심장 마사지로 시작됩니다. 손은 자물쇠로 접혀 있어야하며 흉골의 중앙을 눌러야합니다. 압력은 손으로뿐만 아니라 신체의 전체 윗부분까지도 수행됩니다. 그렇지 않으면 효과가 없습니다. 두 번째로 2 회의 프레스가 수행됩니다.

인공 호흡을 수행하려면 환자의 코를 닫고 머리를 뒤로 던져 공기를 입안에 강하게 불어 넣어야합니다. 자신의 안전을 보장하기 위해 피해자의 입술에 냅킨이나 손수건을 두어야합니다. 심폐 소생술의 한 가지 방법은 30 번의 흉부 압박과 2 번의 입으로의 입을 포함합니다. 호흡 및 심장 활동 징후가 나타날 때까지 절차가 수행됩니다.

즉시 알레르기 반응

알레르기 (그리스어 "allos"- 또 다른, "ergon"- 행동)는 신체에 항원 알레르겐이 미치는 영향의 배경에 대해 발생하는 전형적인 면역 병리학 적 과정으로, 질적으로 변형 된 면역 반응성을 가지며 과다 반응과 조직 손상의 발생을 동반합니다.

즉각적이고 지연된 알레르기 반응 (각각 체액 반응과 세포 반응)이 있습니다. 알레르기 항체는 체액 성 유형의 알레르기 반응의 발생을 담당합니다.

알레르기 반응의 임상 양상을 나타 내기 위해서는 알레르겐 항원과 신체의 적어도 2 개의 접촉이 필요합니다. 알레르겐 노출 (작은)의 첫 번째 용량을 sensitizing이라고합니다. 노출의 두 번째 복용량 - 큰 (해결) 알레르기 반응의 임상 발현의 발전을 수반합니다. 즉각적인 알레르기 반응은 민감한 유기체를 알레르겐으로 재 접촉 한 후 몇 초 또는 몇 분 또는 5 시간에서 6 시간 이내에 발생할 수 있습니다.

어떤 경우에는 신체 내 알레르겐의 장기 지속성이 가능하기 때문에 알레르기 항원의 첫 번째 민감화 및 반복 분해 투여의 효과 사이에 명확한 경계를 그릴 수 없습니다.

즉시 유형의 알레르기 반응의 분류 :

  • 1) 아나필락시스 (아토피 성);
  • 2) 세포 독성;
  • 3) 면역 복합체 병리학.

알레르기 반응의 단계 :

체액 성 알레르기 반응의 발달을 유도하는 알레르겐

항원 - 알레르기 항원은 박테리아 성 및 비 박테리아 성의 항원으로 나뉩니다.

비 박테리아 알레르겐 중 방출 :

  • 1) 산업;
  • 2) 가구;
  • 3) 약용;
  • 4) 음식;
  • 5) 야채;
  • 6) 동물 기원.

항체 생산을 자극하고 항원과 상호 작용할 수있는 완전한 항원 (결정기 + 캐리어 단백질)뿐만 아니라 결정체 그룹으로 구성되고 항체 생산을 유도하지 않고 기성 항체와 상호 작용하는 불완전한 항원 또는 합텐 (haptens)이 분리됩니다. 결정기 그룹의 구조가 유사한 이종 항원 범주가 있습니다.

알레르겐은 강하고 약해질 수 있습니다. 강력한 알레르기 항원은 많은 수의 면역 또는 알레르기 항체 생성을 촉진합니다. 강력한 알레르기 항원의 역할에는 원칙적으로 단백질 성질의 가용성 항원이 있습니다. 단백질 성질의 항원은 강할수록 분자량이 높아지고 분자의 구조는 더욱 단단해진다. 미립자, 불용성 항원, 박테리아 세포, 손상된 세포의 항원은 약합니다.

또한 흉선 - 의존성 알레르기 항원과 흉선 - 의존성이 있습니다. 흉선 의존성은 3 개의 세포가 필요로 할 때만 면역 반응을 유도하는 항원이다 : 대 식세포, T- 림프구 및 B- 림프구. Thymus-independent 항원은 T-lymphocyte helper 세포의 참여없이 면역 반응을 유도 할 수 있습니다.

즉시 형 알레르기 반응의 면역 단계 발달의 일반적인 패턴

면역 단계는 알레르기 항원의 감작 선량 및 감작 잠복기에 노출되는 것으로 시작되며 알레르기 항원과 알레르기 항원의 해독 선량의 상호 작용도 포함됩니다.

민감성 잠복기의 본질은 주로 알레르기 항원의 대 식세포 (A 세포)에 의한 인식 및 흡수로 시작하는 대 식세포 반응에 있습니다. 식균 작용 과정에서 알레르기 항원의 대부분은 가수 분해 효소의 영향으로 파괴됩니다. 알레르겐 (결정 그룹) 가수 분해되지 않은 부분은 IA-단백질의 mRNA를 대 식세포와 결합 외막 세포 (A)에 노출된다. 그 결과 생성 된 복합체는 초 항원 (superantigen)이라 불리우며 면역 원성 및 알레르기 성 (면역 및 알레르기 반응의 발달을 유도하는 능력)을 가지고 있으며, 원래의 천연 알레르겐보다 수 배 더 많습니다. 감작 잠복기에 접어 들면서 대 식세포 반응에 따라 A 형 세포, T- 림프구 - 헬퍼 세포 및 항원 반응성 B- 림프구 클론의 세 종류의 면역 적격 세포가 특이 적으로 비특이적으로 결합하는 과정이 발생합니다. 우선, 알레르겐 및 IA 단백질 식세포의 인식 헬퍼 T 림프구의 특정 수용체가 다음 식세포는 IL-1은 차례로 B 림프구 및 분화의 증식 antigenchuvstvitelnyh 클론 자극 인덕터 immunogenesis을 분비하는 T 헬퍼 세포의 증식을 자극하여 분비 혈장 세포로의 전환 - 특정 알레르기 항체 생산자.

항체 생산 과정은 T- 헬퍼 세포의 작용에 반대되는 또 다른 유형의 면역 세포 T- 억제제에 의해 영향을받습니다. T- 헬퍼 세포는 B- 림프구의 증식 및 형질 세포로의 형질 전환을 억제합니다. 일반적으로 T- 억제제와 T- 억제제의 비율은 1.4 - 2.4입니다.

알레르기 항체는 다음과 같이 나뉩니다 :

  • 1) 항체 공격성;
  • 2) 항체 증인;
  • 3) 차단 항체.

각 유형의 알레르기 반응 (아나필락시 성, 세포 용해성, 면역 복합체 병리)은 면역 학적, 생화학 적 및 물리적 특성을 갖는 특정 항체, 즉 공격성을 특징으로합니다.

해결할 수있는 항원 (또는 신체의 항원이 지속되는 경우)의 침투로 인해 항체의 활성 중심은 세포 수준 또는 전신 순환계에서 항원 결정기 그룹과 상호 작용합니다.

pathochemical 단계는 세포 수준에서 알레르기 항체와 항원의 상호 작용 또는 대상 세포에 면역 복합체의 고정 동안 발생하는 알레르기 중재자의 고도로 활성 형태로 환경에 형성 및 릴리스에 구성되어 있습니다.

병태 생리 학적 단계는 즉시 형 알레르기 매개체의 생물학적 효과의 발달과 알레르기 반응의 임상 양상으로 특징 지어진다.

아나필락시스 (무 건성) 반응

아나필락시 성 반응 (아나필락시 성 쇼크)과 아나필락시 성 반응 (아토피 성 기관지 천식, 알레르기 성 비염 및 결막염, 두드러기, 혈관 부종)이 있습니다.

아나필락시 성 쇼크의 발병을 가장 많이 유발하는 알레르겐 :

  • 1) 알레르겐 항 독성 혈청, 동종 제제? - 글로불린 및 혈장 단백질;
  • 2) 단백질 및 폴리펩티드 호르몬 (ACTH, 인슐린 등)의 알레르겐;
  • 3) 약물 (항생제, 특히 페니실린, 근육 이완제, 마취제, 비타민 등);
  • 4) 방사선 불 투과성 물질;
  • 5) 살충 알레르기 항원.

국소적인 아나필락시 반응은 다음과 같은 원인으로 발생할 수 있습니다.

  • 1) 식물 꽃가루 알레르겐 (화분증), 곰팡이 포자;
  • 2) 가정 및 산업 먼지, 표피 및 동물 털의 알레르겐;
  • 3) 화장품 및 향수 용 알레르기 항원

국소 과민 반응은 알레르겐이 자연적으로 몸에 들어 와서 입구 게이트 및 알레르겐 (결막의 점막, 비강, 위장관, 피부 등)의 고정 부위에서 발생하는 경우에 발생합니다.

아나필락시스에 대한 항 - 공격성 항체는 상이한 세포 상에 고정 될 수있는 클래스 E 및 G4의 면역 글로불린에 속하는 호모 사이 트로픽 항체 (반응성 또는 아토펜)이다. Reactins은 주로 친화도가 높은 수용체 (대 식세포, 호산구, 호중구, 혈소판)가있는 세포와 마찬가지로 호염기구 및 비만 세포 (높은 친 화성 수용체가있는 세포)에 고정됩니다.

아나필락시스 (anaphylaxis)에는 알레르기 매개체가 방출되는 두 가지 물결이 있습니다.

  • 1 차 파동은 매개체가 고친 화성 수용체가있는 세포에서 방출 될 때 약 15 분 내에 발생합니다.
  • 두 번째 파 - 5-6 시간 내에,이 경우 매개체의 출처는 낮은 친화도 수용체를 지닌 세포입니다.

아나필락시스 중재자 및 형성 원인 :

  • 1) 비만 세포와 호염기구가 히스타민, 세로토닌, 호산구와 호중구, 화학 주성 인자, 헤파린, 아릴 설파 타제 A, 갈 락토시다 제, 키모 트립신, 슈퍼 옥사이드 디스 뮤타 아제, 류코트리엔, 프로스타글란딘을 합성하고 분비한다.
  • 2) 호산구는 아릴 설파 타제 B, 포스 포 리파아제 D, 히스타 미나 제, 양이온 성 단백질의 공급원이다.
  • 3) 류코트리엔, 히스타 미나 제, 아릴 설파 타제, 프로스타글란딘은 호중구에서 방출된다;
  • 4) 혈소판 - 세로토닌;
  • 5) 호염기구, 림프구, 호중구, 혈소판 및 내피 세포는 포스 포 리파아제 A2의 활성화의 경우 혈소판 활성화 인자의 형성 원인이다.

아나필락시 반응의 임상 증상은 알레르기 매개체의 생물학적 효과 때문입니다.

과민성 쇼크가 급속한 발전 일반적인 병적 증상을 특징으로한다 : collaptoid 상태까지 혈압 급감은 중추 신경계 장애, 혈액 응고 계의 질환,기도 평활근, 위장관의 경련 소양증, 혈관 투과성을 증가시킨다. 사망은 질식, 신장, 간, 위장관, 심장 및 기타 장기에 심한 손상의 증상으로 30 분 이내에 발생할 수 있습니다.

국소 과민 반응은 혈관벽의 침투성 증가 및 부종의 발생, 가려움증, 메스꺼움, 평활근 기관의 경련으로 인한 복부 통증, 때때로 구토, 오한이 특징입니다.

품종 : 수혈 충격, 산모 및 태아 Rh 비호 화성,자가 면역성 빈혈, 혈소판 감소증 및 기타자가 면역 질환, 이식 거부 반응의 구성 요소.

이러한 반응의 항원은 자체 유기체의 세포막 또는 외인성 항원 (박테리아 세포, 약물 물질 등)의 구조적 구성 요소이며 세포에 단단히 고정되고 멤브레인의 구조를 변화시킵니다.

항원 - 알레르겐의 분해 선량의 영향하에있는 표적 세포의 세포 용해는 세 가지 방법으로 달성된다 :

  • 1) 보체 - 보충 세포 독성의 활성화로 인한 것;
  • 2) 항체로 코팅 된 세포의 식균 작용으로 인해 - 항체 의존성 식균 작용;
  • 3) 항체 의존성 세포 독성의 활성화 - K- 세포 (null 또는 T- 또는 B- 림프구 없음)의 참여로.

상보적인 세포 독성의 주요 매개체는 보체의 활성화 된 단편이다. 보체 (complement)는 혈청 효소 단백질의 밀접한 관련 시스템을 의미합니다.

느려진 유형의 과민성 반응

저속 과민성 (DTH)은 세포막 항원에 대한 면역 수용체 T 림프구에 의해 수행되는 세포 면역 병리의 한 형태입니다.

GST 반응의 발달을 위해서는 항원과의 초기 접촉시에 발생하는 사전 감작이 필요하다. HRT는 항원 - 알레르겐의 분해 (반복) 투여 조직으로 침투 한 후 6-72 시간 후에 동물과 사람에서 발생합니다.

HRT의 반응 유형 :

  • 1) 전염성 알레르기;
  • 2) 접촉 성 피부염;
  • 3) 이식 거부;
  • 4)자가 면역 질환.

HRT의 반응의 발달을 유도하는 항원 - 알레르기 항원 :

  • 1) 전염성 (박테리아, 곰팡이, 바이러스, 원충 기생충);
  • 2) 변형 된 항원 구조 (자가 항원)를 갖는 그들 조직의 세포;
  • 3) 종양 특이 적 항원;
  • 4) 조직 적합성 단백질 항원;
  • 5) 특정 화학 물질 (비소, 코발트)과 조직 단백질의 상호 작용에 의해 형성된 복합 화합물.

GST 반응의 주요 참여자는 T 림프구 (CD3)입니다. T- 림프구는 흉선에서 증식 및 분화하여 항원 - 반응성 흉선 - 의존성 림프구 (T- 림프구)의 특성을 획득하는 미분화 된 골수 줄기 세포로부터 형성된다. 이 세포들은 림프절, 췌장의 흉선 의존 구역에 정착되며 혈액에도 존재하여 세포 면역 반응을 일으 킵니다.

  • 1) T-effectors (T-killer, 세포 독성 림프구) - 종양 세포, 유 전적으로 외계 이식 세포 및 자체 유기체의 돌연변이 세포를 파괴하여 면역 감시 기능을 수행한다.
  • 2) 림 포카 인의 T 생산자는 HRT의 반응에 참여하여 HRT (림 포카 인)의 중재자를 방출한다.
  • 3) T- 수정 자 (T- 헬퍼 세포 (CD-4), 증폭기) - T- 림프구의 상응하는 클론의 분화 및 증식을 촉진시킨다;
  • 4) T-suppressors (CD8) - 면역 반응의 강도를 제한하여 T 및 B 시리즈 세포의 재생 및 분화를 차단합니다.
  • 5) 기억 T 세포 - 항원에 대한 정보를 보존하고 전달하는 T 림프구.

지연 형 과민 반응의 발생을위한 일반적인 기전

항원 알레르겐은 대 식세포 (A 세포)에 의한 식균 작용으로 섭취되며, 파고 리 소솜 (phagolysosome)은 가수 분해 효소의 영향하에 항원 알레르겐의 일부가 파괴된다 (약 80 %). Ia- 단백질 분자와 복합체에있는 항원 알레르겐의 파편이없는 부분은 초 항원으로서 A 세포막에서 발현되며 항원 인식 T- 림프구로 보입니다. 대 식세포 반응 후, A- 세포 및 T- 도우미 협력 과정이 일어나며, 그 첫 번째 단계는 A- 세포 표면상의 외래 항원의 T- 헬퍼 막상의 항원 특이 적 수용체의 인식 및 T- 헬퍼 특이 적 수용체에 의한 대 식세포의 I- 단백질의 인식이다. 다음으로, A 세포는 인터루킨 -1 (IL-1)을 생성하며, 이는 T- 헬퍼 세포 (T- 앰플리파이어)의 증식을 자극한다. 후자는 인터루킨 -2 (IL-2)를 방출하며, 이는 지역 림프절에서 림 포카 인 및 T- 킬러의 항원 자극 된 T- 생산자의 돌연변이 형질 전환, 증식 및 분화를 활성화시키고지지한다.

T- 생산자 - 림 포카 인이 항원과 상호 작용할 때, HRT- 림 포카 인의 60 개 이상의 용해 매개체가 분비되며, 이는 알레르기 성 염증의 초점에서 다양한 세포에 작용한다.

I. 림프구에 영향을 미치는 요인들 :

  • 1) 로렌스 이전 요인;
  • 2) 분열 촉진 인자 (발육 촉진 인자);
  • 3) T 인자 및 B 림프구 자극 인자.

나. macrophages에 영향을 미치는 요인 :

  • 1) 이동 억제 인자 (MIF);
  • 2) 대식 세포 활성화 인자;
  • 3) 대 식세포의 증식을 증가시키는 요인.

Iii. 세포 독성 인자 :

  • 1) 림프 독소;
  • 2) 인자 DNA 합성 억제;
  • 3) 줄기 조혈 세포를 억제하는 요인.

Iv. 화학 주성 요소 :

  • 1) 대 식세포, 호중구;
  • 2) 림프구;
  • 3) 호산구.

V. 항 바이러스제 및 항균제 -? - 인터 페론 (면역 인터페론).

HRT의 알레르기 성 염증 발생시 림 포카 인과 함께 다른 생물학적 활성 물질 인 leukotrienes, prostaglandins, lysosomal enzymes, chalones가 역할을합니다.

림 포카 인의 T- 생산자가 그 효과를 멀리 깨닫는다면, 감작 된 T- 킬러는 표적 세포에 직접적인 세포 독성 효과를 가지며, 이것은 3 단계로 수행된다.

1 단계 - 표적 세포 인식. T-killer는 특정 항원 및 조직 적합성 항원 (MHC 유전자좌의 D 및 K 유전자의 산물 인 H-2D 및 H-2K 단백질)에 대한 세포 수용체를 통해 표적 세포에 부착됩니다. 이 경우, T- 킬러와 표적 세포의 밀접한 멤브레인 접촉이 일어나 T- 킬러 대사계의 활성화를 유도하여 "표적 세포"를 추가로 용해시킨다.

2 단계 - 치명적인 공격. T- 살인자는 이펙터 세포막의 효소 활성화로 인해 표적 세포에 직접적인 독성 효과가 있습니다.

단계 III - 표적 세포의 삼투 성 용해. 이 단계는 표적 세포의 막 투과성의 일련의 연속적인 변화로 시작하여 세포막의 파열로 끝납니다. 멤브레인의 1 차 손상은 나트륨 이온과 물이 세포로 급속하게 유입되게합니다. 표적 세포 죽음은 삼투 세포 용해의 결과로 발생합니다.

지연된 알레르기 반응의 단계 :

면역학 - 항원 알레르겐을 처음 투여 한 후 감작 기간, 상응하는 T 림프구 효과기 클론의 증식, 표적 세포 막과의 상호 작용 및 인식을 포함한다.

II - pathochemical - 중재자 GST (림 포카 인)의 방출 단계;

III - 병리 생리학 - DTH 및 세포 독성 T- 림프구의 매개체의 생물학적 효과의 발현.

개별 형태의 HRT

이 유형의 알레르기는 피부에 작용하는 다양한 화학 물질, 도료, 니스, 화장품, 항생제, 살충제, 비소, 코발트 및 백금 화합물과 같은 유기 및 무기 성분의 저 분자량 물질에서 종종 발생합니다. 접촉 성 피부염은 또한 식물 기원 인 면화 종자, 감귤류를 유발할 수 있습니다. 피부에 침투하는 알레르겐은 피부 단백질의 SH- 및 NH2- 그룹과 안정한 공유 결합을 형성한다. 이들 접합체는 민감화 특성을 갖는다.

감작은 대개 알레르기 항원과 장기간 접촉 한 결과 발생합니다. 접촉 피부염 병리학 적 변화가 피부의 표층에서 관찰 될 때. 염증 세포 요소에 의한 침윤, 표피의 퇴화 및 분리, 기저막의 완전성에 대한 침해가 주목된다.

HRT는 기생충의 감염에 원충 (톡소 플라즈마)에 의한 만성 박테리아 곰팡이 및 박테리아 (결핵, 브루셀라, 야토 병, 매독, 기관지 천식, 연쇄상 구균 폐렴 구균 감염, 아스 페르 길 루스 증, blastomycosis)에 의한 감염뿐만 아니라 질병 발생한다.

미생물 항원에 대한 민감화는 일반적으로 염증과 함께 발생합니다. 정상적인 미생물 (Neisseria, E. coli) 또는 병원성 미생물의 일부 대표자가 신체를 민감하게 삼을 가능성은 배제되지 않는다.

이식시 수혜자의 유기체는 외국 이식 항원 (조직 적합 항원)을 인식하고 이식 거부 반응으로 이어지는 면역 반응을 수행합니다. 이식 항원은 지방 조직 세포를 제외한 모든 유핵 세포에 존재합니다.

  • 1. 동종 (isotransplant) - 기증자와 수혜자는 항원 성 (monozygous twins)이 동일한 근친 교배의 대표자입니다. 동종 범주에는 한 유기체 내에서 조직 (피부) 이식 중자가 이식이 포함됩니다. 이 경우 이식 거부는 발생하지 않습니다.
  • 2. 동질성 (homotransplant) - 기증자와 수혜자는 같은 종내에서 서로 다른 유전 적 변이를 대표한다.
  • 3. 이종 (이종 이식) - 기증자와 수혜자는 서로 다른 유형에 속한다.

면역 억제 요법을 사용하지 않은 동종 이식 및 이종 이식편은 거부됩니다.

피부 동종 이식 거부 반응

처음 2 일 동안, 이식 된 피부 플랩은 수혜자의 피부와 병합됩니다. 이때 기증자와 수혜자의 조직 사이에 혈액 순환이 이루어지며 이식편은 정상적인 피부 모양을 갖습니다. 6-8 일에 붓기, 림프 성 세포로 이식편의 침윤, 국소 혈전증 및 스테이시가 나타납니다. 이식편은 파랗고 단단 해지고 퇴행성 변화가 표피와 모낭에서 발생합니다. 10 일에서 12 일 사이에 이식편은 죽어 기증자에게 이식되었을 때도 재생되지 않습니다. 이식이 동일한 기증자에게서 다시 이식되면 병리학 적 변화가 더 빠르게 진행됩니다. 거부는 5 일 또는 그 이전에 발생합니다.

이식 거부 메커니즘

  • 1. 세포 요인. 그래프트 혈관이 세포 상해 효과를 발휘 그래프트으로 마이그레이션 후 감응 림프구 공여체받는 항원. T 킬러 및 림 포카 인의 결과 리소좀 효소 및 세포 손상의 방출에 이르게 표적 세포의 세포막 투과성을 방해, 영향. 대식 세포의 파괴에 관여하는 그래프트의 나중 단계에서 및 그 표면에 존재하는 항체 의존성 세포 독성 형태로 인해 cytophilous 항체를 세포 파괴를 일으키는 세포 병변 효과를 향상.
  • 2. 체액 요인. 피부의 이식 수술로 골수, 신장, 혈구 응집소, 용혈소, 백혈구 및 백혈구와 혈소판에 대한 항체가 종종 형성됩니다. 항원 - 항체 반응은 T- 살인자가 이식 된 조직으로 이동하는 것을 촉진하는 혈관 투과성을 증가시키는 생물학적 활성 물질을 생성합니다. 이식 혈관에서 내피 세포가 용해되면 혈액 응고 과정이 활성화됩니다.

자가 면역의 질병은 두 그룹으로 나뉩니다.

첫 번째 그룹은 콜라 노지 오스 (collagenoses)로 대표되는 결합 조직의 전신 질환으로 엄격한 기관 특이성이없는 혈청에서자가 항체가 발견됩니다. 따라서 많은 조직과 세포의 항원에 대한자가 항체는 SLE와 류마티스 관절염 : 신장, 심장 및 폐의 결합 조직에서 발견됩니다.

두 번째 그룹에는 혈관에서 기관 특이 적 항체가 발견되는 질환 (하시모토 갑상선염, 악성 빈혈, 애디슨 병,자가 면역 용혈성 빈혈 등)이 포함됩니다.

자가 면역 질환의 발달에는 여러 가지 가능한 기전이 구별됩니다.

  • 1. 자연 (기본) 항원에 대한자가 항체의 형성 - 면역 장벽이없는 조직 (신경, 렌즈, 갑상선, 고환, 정자)의 항원.
  • 2. 병원성 장기 및 감염성 인자 (열, 냉기, 이온화 ​​방사선) 및 감염 (세균 독소, ​​바이러스, 박테리아) 자연 조직의 손상 효과의 영향을 받아 생산 취득 (보조) 항원에 대한자가 항체의 형성.
  • 3. 교차 반응 또는 이종 항원에 대한자가 항체의 형성. 일부 streptococcus 종의 막은 신사 구체의 심장 조직 항원 및 기저막 항원과 항원 유사성이 있습니다. 이와 관련하여 연쇄상 구균 감염이있는 미생물에 대한 항체가 심장 및 신장의 조직 항원과 반응하여자가 면역 병변이 발생합니다.
  • 4. 자기 면역 병변은 자신의 변하지 않은 조직에 대한 면역 내성의 파괴의 결과로서 발생할 수 있습니다. 면역 관용의 붕괴 인해 체세포 돌연변이 결과, T-억제의 결핍 중, 자신의 일정 항원에 대한 면역 반응의 개발을 제공, T 헬퍼 세포의 돌연변이 금지 클론의 출현에 하나를지도하고 림프 세포 수 네이티브에 대한 림프구의 B 시스템의 공격성을 증가시킬 수있다 항원.

자가 면역 질환의 발달은자가 면역 질환의 성격에 따라 하나 또는 다른 반응의 우세와 세포 및 체액 유형의 알레르기 반응의 복잡한 상호 작용 때문입니다.

알레르기 반응에 사용되는 세포 유형은 단위 구 심성, 원심성 및 위상 중앙 링크 지연 형 과민 반응을 억제하는 목적으로, 일반적으로 특이 감감 작 요법의 방법이다.

구형 연결은 조직 대 식세포 - A 세포에 의해 제공됩니다. 합성 화합물 (cyclophosphamide, nitrogen mustard, gold preparation)의 구 심성 단계를 억제합니다.

코르티코 스테로이드, 항 대사 물질, 특히 퓨린 및 피리 미딘 (머 캅토, 아자 티오 프린), 엽산 길항제의 유사체 - 다양한 면역 억제제를 사용하여 (공정 협력 식세포 및 다른 림프구 클론뿐만 아니라, 증식 및 분화 antigenreaktivnyh의 림프 세포로 구성됨) 세포 형 반응의 중심 위상을 억제 (ametopterin), 세포 독성 물질 (actinomycin C와 D, 콜히친, cyclophosphamide). 알레르기 항원 의학 전기 상해

살리 실 레이트, 세포 증식 억제 효과와 항생제 - - C 및 rubomicin, 호르몬 및 생물학적 활성 물질 티노 소염제 사용 포카 - T 킬러 및 알레르기 지연 형 매개체의 표적 세포에 악영향을 포함한 원심성 레벨 셀 형 과민 반응의 억제를위한, 특히 코르티코 스테로이드, 프로스타글란딘, 프로게스테론, 항혈증.

사용 된 면역 억제 약물의 대부분은 세포 형 알레르기 반응의 구 심성, 중추 또는 원심성 상에만 선택적 억제 효과를 일으키지 않는다는 점에 유의해야합니다.

대부분의 경우에 알레르기 반응은 지연 성 과민 (휴대폰)의 지배적 인 메커니즘과 함께 포함한 복잡한 기전 있습니다 입력하고 체액 형 알레르기의 지원 메커니즘에 주목해야한다.

이와 관련하여 알레르기 반응의 병리학 적 및 병리 생리 학적 단계를 억제하기 위해 체액 성 및 세포 유형 알레르기에 사용되는 탈감작 원칙을 결합하는 것이 좋습니다.

즉각적이고 지연된 알레르기 차이

알레르기 반응의 확인은 환자에게 유능한 응급 처치를 제공하고 추가 치료를위한 효과적인 계획을 수립하기는 어렵지만 필수적인 과정입니다. 임상 상황에서 같은 환자의 반응은 동일한 발생 기전에도 불구하고 그 자체의 특성을 가질 수 있습니다.

따라서 알레르기 분류를위한 정확한 틀을 수립하기가 어렵고 결과적으로 많은 질병이 위에서 언급 한 범주들 사이의 중간 위치를 차지합니다.

알레르기 반응의 발현 시점은 특정 유형의 질병을 결정하기위한 절대적인 기준이 아니므로주의해야합니다. 여러 가지 요소 (artus 현상)에 따라 달라집니다 : 알레르기 항원의 양, 노출 기간.

알레르기 반응의 유형

알레르기 항원과의 접촉 후 알레르기 반응의 발생 시간에 따라 :

  • 즉시 형 알레르기 (신체가 알레르겐과 접촉 한 직후 또는 짧은 기간 내에 증상이 발생 함);
  • 지연 형 알레르기 (1-2 일 후 임상 양상이 나타남).

반응이 속한 카테고리를 알아 내기 위해서는 질병 발생 과정의 본질, 병리학 적 특징에주의를 기울여야합니다.

알레르기의 주요 메커니즘을 진단하는 것은 유능하고 효과적인 치료법을 준비하는 데 필요한 조건입니다.

즉시 형 알레르기

항원과 함께 E (IgE) 및 G (IgG) 항체의 반응의 결과로 즉각적인 유형의 알레르기 (아나필락시스)가 발생합니다. 생성 된 복합체는 비만 세포막에 침착된다. 그것은 신체가 자유 히스타민의 합성을 강화하도록 자극합니다. E 군의 면역 글로불린 합성의 조절 과정, 즉 과도한 형성의 조절 과정을 위반 한 결과, 자극물 (감작)의 영향에 대한 신체 민감성이 증가한다. 항체 생산은 IgE 반응을 조절하는 단백질의 비율에 직접적으로 의존합니다.

즉각적인 과민 증의 원인은 종종 다음과 같습니다.

  • 먼지;
  • 약물;
  • 식물 꽃가루;
  • 동물 머리;
  • 곤충 물린;
  • 식품 요소 (유제품, 감귤류, 견과류 등에 대한 편협성);
  • 합성 물질 (직물, 세제 등).

이러한 종류의 알레르기는 환자의 혈청이 건강한 사람에게 옮겨지기 때문에 발생할 수 있습니다.

즉시 형 면역 반응의 전형적인 예는 다음과 같습니다.

  • 아나필락시 쇼크;
  • 알레르기 성 기관지 천식;
  • 비점막의 염증;
  • 비강 결막염;
  • 알레르기 성 발진;
  • 피부 염증;
  • 음식 알레르기.

증상을 완화하기 위해해야 ​​할 첫 번째 일은 알레르기 항원을 확인하고 제거하는 것입니다. 두드러기 및 비염과 같은 가벼운 알레르기 반응은 항히스타민 제와 함께 제거됩니다.

중병의 경우 글루코 코르티코이드가 사용됩니다. 알레르기 반응이 심한 형태로 빠르게 진행되면 구급차를 불러야합니다.

과민성 쇼크의 상태에는 응급 의료가 필요합니다. 그것은 아드레날린과 같은 호르몬 약물에 의해 제거됩니다. 응급 처치 중 환자는 호흡 과정을 촉진하기 위해 베개에 놓아야합니다.

수평 위치는 또한 혈액 순환과 압력의 정상화에 기여하는 반면, 신체의 상부와 환자의 머리는 올려지지 않아야합니다. 호흡 정지 및 의식 상실시 인공 호흡이 필요합니다. 간접적 인 심장 마사지가 시행되며 인공 호흡은 인공 호흡입니다.

필요한 경우, 임상 상태에서 환자의 기관을 삽관하여 산소를 공급합니다.

지연 형 알레르기

지연 형 알레르기 (후기 과민 반응)는 유기체가 항원과 접촉 한 후 더 긴 기간 (일 또는 그 이상) 내에 발생합니다. 항체는 반응에 참여하지 않으며, 항원은 이전에 항원이 도착한 결과로 형성된 특정 클론, 감작 된 림프구에 의해 공격받습니다.

염증 반응 과정은 림프구에 의해 분비되는 활성 물질에 의해 유발됩니다. 그 결과, 식세포 반응, 대 식세포 및 단핵 세포의 주 화성 과정이 활성화되고, 대 식세포 운동의 억제가 일어나고, 염증 영역에서의 백혈구의 축적이 증가하고, 결과는 육아종의 형성으로 염증을 유발한다.

이 질환 상태는 종종 다음에 의해 유발됩니다.

  • 박테리아;
  • 버섯 포자;
  • 조건부 병원성 및 병원성 미생물 (포도상 구균, 연쇄상 구균, 곰팡이, 결핵 병원균, 톡소 플라스마 증, 브루셀라증);
  • 간단한 화학 화합물 (크롬 염)을 포함하는 일부 물질;
  • 예방 접종;
  • 만성 염증.

이러한 알레르기는 환자의 혈청에 의해 건강한 사람에게 용인되지 않습니다. 그러나 백혈구, 임파선 기관 및 삼출액의 세포가이 질병을 옮길 수 있습니다.

전형적인 질병은 다음과 같습니다 :

  • 광독성 피부염;
  • 알레르기 성 결막염;
  • 투베르쿨린 반응;
  • 기생 균류에 의한 질병;
  • 매독;
  • 한센병;
  • 이식 거부;
  • 항 종양 면역 반응.

지연 형 알레르기는 결합 조직 및 면역 억제제 (면역 억제제)의 전신 질환을 완화하기 위해 고안된 약물로 치료합니다. 약물의 약리학 적 그룹에는 류마티스 성 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스 및 궤양 성 대장염에 대해 처방 된 약물이 포함됩니다. 그들은 조직 면역의 위반으로 인해 신체의 과민 반응을 억제합니다.

결론 : 알레르기 반응 유형 간의 주요 차이점

따라서 즉각적인 알레르기와 지연된 알레르기의 주요 차이점은 다음과 같습니다.

  • 질병의 병인성, 즉 질병의 과도 상태;
  • 혈액 중의 순환 항체의 유무;
  • 알레르겐 그룹, 기원의 특성, 원인;
  • 신흥 질병;
  • 질병의 치료, 약물의 약리학적인 그룹, 알레르기의 다양한 유형의 치료에 표시;
  • 수동적 인 질병 전염의 가능성.

누적 알레르기의 증상 및 치료.

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즉각적인 알레르기 반응 - 위험한 반응


알레르기는 다양한 징후의 형태로 표현 될 수 있습니다. 증상은 알레르겐에 노출 된 직후와 잠시 후에 나타날 수 있습니다. 자극의 영향을 직접받는 신체의 패배는 즉각적인 알레르기 반응입니다. 그것들은 높은 발생률과 다양한 시스템에 대한 강한 영향을 특징으로합니다.

왜 반응이 즉시 올 수 있습니까?

즉각적인 유형의 알레르기가 자극에 노출되었을 때 발생합니다. 그것은 과민 한 사람들에게서 신체의 부정적인 변화에 기여하는 물질 일 수 있습니다. 그들은 독신이나 해로운 요소가 아닌 평범한 사람에게는 위험 할 수 없습니다. 그러나 알레르기 면역은 그들을 이물질로 인식하고 자극물과의 싸움을 포함합니다.
가장 흔한 증상은 신체가 반응 할 때 발생합니다 :

느린 반응에서 알레르기 항원은 오랜 시간 동안 몸에 축적 될 수 있으며 그 후에 서지가 발생합니다. 즉각적인 유형의 알레르기 반응은 병인학에서 다릅니다. 그들은 신체의 첫 번째 자극시 유해 물질로 발생합니다.

반응은 어떻게 발생합니까?

알레르기 증상이 자극제가 신체에 첫 번째 진입 한 시점에 발생한다고 말하는 것은 사실이 아닙니다. 결국, 부정적인 변화가 발생할 때까지 면역계는 이미 알레르기 항원에 대해 잘 알고 있습니다.
첫 번째 노출시 감작 과정이 시작됩니다. 그 동안 방어 시스템은 물질을 신체로 방출하고 위험한 것으로 기억합니다. 혈액에서 항체가 생성되기 시작하여 서서히 알레르겐을 제거합니다.
반복되는 침투와 즉각적인 반응으로 시작됩니다. 자극을 이미 기억하고있는 면역 보호는 항체 생성을 시작하여 알레르기의 출현으로 이어진다.
자극 물질이 신체의 첫 번째 징후가 나타날 때까지 신체에 들어가는 순간부터 약 20 분이 걸립니다. 반응 자체는 3 단계로 진행됩니다. 각각의 경우 알레르기 반응의 중재자는 다르게 기능합니다.

전체 과정의 주요 목표는 유기체 반응을 만드는 것입니다. 이 경우 알레르기 반응의 매개체가 증상의 시작에 영향을줍니다.

알레르기 반응의 유형

즉각적인 반응에는 몇 가지 유형의 특징적인 증상이 포함됩니다. 그들은 기관이나 신체 시스템의 병변의 성격에 따라 다양한 징후에 기인합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

즉각적인 알레르기 반응

사람에서 아나필락시 성 쇼크는 약물 (항생제, 마취제, 비타민, 근육 이완제, X 선 조영제, 설폰 아미드 등)의 비경 구 투여, 항 독성 혈청 알레르겐, 감마 글로불린과 혈장 단백질의 동종 제제, 단백질 호르몬의 알레르겐 및 폴리펩티드 자연계 (ACTH, 인슐린 등) - 특정 진단 및 탈감작 중 특정 식품의 사용과 곤충의 쏘기는 적습니다. 충격의 빈도는 7 만 건 중 1 건이고 사망률은 1,000 건 중 2 건이며 사망은 5 ~ 10 분 내에 발생할 수 있습니다. 아나필락시 쇼크의 주요 증상은 다음과 같습니다.

1) 혈역학 장애 (혈압 강하, 붕괴, 순환 혈액량 감소, 미세 순환 시스템 장애, 부정맥, 심근 경색 등);

2) 호흡기 질환 (질식, 저산소증, 기관지 경련, 폐부종);

3) CNS 손상 (대뇌 부종, 뇌 혈전증);

4) 응고 장애;

5) 위장관 병변 (메스꺼움, 복통, 구토, 설사);

6) 가려움증, 두드러기 등의 형태로 국소 알레르기 성 증상

약물 알레르기. 의약 질병의 기본은 사실상 모든 의약품 (약물의 과다 투여, 독성 대사 산물의 형성 등)의 승인시 신체에서 발생하는 특유의 면역 기전입니다.

알레르기 성 물질은 외국 혈청의 항원, 사람 혈액의 단백질 조제 물, 호르몬 및 효소를 가지고 있습니다. 대다수의 약물은 담체 단백질과 상호 작용하여 2 차 알레르겐이되는 합텐 (haptens)입니다.

Pathoimmunological 손상의 모든 4 가지 유형은 약 알레르기의 발달에서 포함됩니다. 약물 알레르기의 가장 흔한 임상 증상은 피부과, 신장, 간장, 폐 및 혈액학입니다. 예를 들어, 약물 알레르기의 피부 형태는 가려움증, 발진, 홍반, 아토피 및 접촉 피부염의 발생이 특징입니다. 많은 약물이 혈청병, 두드러기, 과민성 쇼크 및 다른 증상과 유사한 증상을 유발합니다.

혈액 학적 증상과 관련된 또 다른 임상 적으로 흔한 형태는 혈장, 혈소판 및 특히 혈소판 지혈과 함께 출혈 증후군의 발병과 병합되는 병이 특징 인 "약물 출혈성 질환"입니다.

병원성 연구에서 가장 인상적인 진전은 헤파린 (G) 또는 그 유사체의 비경 구 투여에 의한 약물 혈소판 감소증의 연구에서 달성되었다. 헤파린 치료의 1 ~ 30 %에서 발생하며 혈소판 감소증 (최대 9-174 억 / l)이 특징입니다. 헤파린 유발 혈소판 감소증의 병인은 다음과 같다 : 비경 구적으로 헤파린을 투여하고 오랫동안 혈소판 인자 IV (TF4), 이는 내피 세포에서 방출되어 복합체 복합체 G TF의 형성을 유도한다4. 이 복합체에 대한 혈장 내 IgG의 존재 하에서, 이들 사이에는 면역 학적 상호 작용이 일어나 더 복잡한 복합체 G TF가 형성된다4IgG는 혈소판 막에 고정되어 혈소판이 활성화됩니다.

혈소판의 활성화 및 그 후의 파괴는 TF의 추가 부분의 방출에 의해 동반된다.4 면역 복합체 G TF의 추가 형성4혈소판 파괴를 계속하며 진행성 혈소판 감소증을 유발하는 IgG. TF 초과4 혈관 내피 세포와 상호 작용하여 손상시키고 항체와의 상호 작용을 위해 글루코오스 - 아미노 글리 칸 표적을 노출시킴으로써 헤파린 혈소판 감소증에 의한 가장 특징적인 합병증 인 DIC와 혈전증이 발생할 수 있습니다. 혈액이 G / TF로가는 경우4 IgM 계급이 순환하고, 복합체 G / TF를 형성한다4/ IgM은 내피에 점진적인 파괴적인 변화를 일으키며 더욱 심각한 결과를 초래합니다.

Overy 현상. 감작 된 기니아 피그가 메틸렌 블루와 함께 항원의 분해 용량을 피내 주사하면 파란색 부위가 주사 부위에 나타납니다 (피부 감작 반응, IgE 및 IgG로 인한 증상).

두드러기 및 혈관 부종. 두드러기는 알레르기 항원이 환경 또는 혈류에서 피부에 반복 될 때 가려운 붉은 반점이나 수포가 나타나는 특징이 있습니다. 딸기, 가재, 게, 마약 및 기타 물질을 섭취 한 결과 발생할 수 있습니다. 두드러기의 발병 기전에서, 레시틴 메카니즘 (IgE 클래스) 및 후속 적으로 주변 조직의 부종이 급격하게 형성되는 영향을받는 비만 세포 및 호염기구로부터의 GNT 매개체의 형성이 중요하다. 이 질병은 GNT - 세포 용해 및 면역 복합체 (수혈, 항 독성 혈청, 약물의 비경 구 투여)의 두 번째 및 세 번째 유형에서 발생할 수 있습니다.

Quincke 부종은 거대 두드러기 또는 혈관 부종입니다. 그것은 피부와 피하 조직의 연결 조직에 많은 양의 삼출물이 축적되어 있으며, 대부분 눈꺼풀, 입술, 혀의 점막과 후두, 외부 성기를 특징으로합니다. 혈관 부종의 원인은 음식, 꽃가루, 약 및 기타 알레르기 항원 일 수 있습니다. 병인 발생 과정에서 IgE, IgG 및 IgM 클래스가 가장 중요하며 ANG + ANT 반응은 GNT의 레티 믹, 세포 용해 및 보체 의존형으로 진행됩니다.

기관지 천식 (천식 - 호흡 곤란, 질식 : 천식 발작)은 기관지 개통 성 발작이 특징 인 만성 폐 질환으로 임상 증상은 호기성 질식에 의한 것입니다. 감염성이없는 알레르기 성 또는 아토피 성 및 감염성 알레르기 성 기관지 천식을 할당하십시오. 아토피 성 기관지 천식 알레르기 항원은 가장 흔하게 자연의 비 감염성 항원 - 집 먼지 (50-80 %), 식물, 동물 및 기타 항원입니다. 감염성 알레르기 성 기관지 천식의 알레르겐은 만성 염증성 질환 (기관지염, 폐렴 및 기타)에 의해 영향을받는기도 미세 균 항원 (박테리아 바이러스, 기생충 및 기타)입니다.

아토피 성 기관지 천식의 발병 기전에서 IgE는 중요하고 감염성 알레르기이며 모든 다른 유형의 면역 반응입니다. 비 면역적인 연결은 기관지 천식의 특징인데, CNS의 기능 상태의 불균형 (식물 신경계의 증가, 부교감 신경계의 증가), 기관지 점액의 분비 증가, 기관지의 민감도와 반응성 증가.

기관지 경련의 발병, 세기관지 점막의 부종, 알레르기 항원의 반복적 사용에 대한 호흡 기관의과 분비로 인한 점액의 축적은 GNT (히스타민, 아세틸 콜린, 세로토닌, 류코트리엔 등)와 GST (림 포카 인 및 활성화 된 표적 세포의 중재자), 저산소증, 호흡 곤란을 초래합니다.

꽃가루 증 - 화분증. 식물 꽃가루는 알레르겐으로 작용합니다 (따라서 알레르기는 꽃가루라고합니다). 이 유형의 GNT는 특정 식물 (엠 브로시 아, 티모시 및 기타)의 개화와 일치하는 계절성 징후 (예 : 계절성 콧물, 결막염, 기관지염, 기관지 천식 등)로 특징 지어집니다. 병인 발생의 주된 역할은 E- 클래스 면역 글로불린의 합성을 조절하는 면역 조절 세포의 특이 억제제 효과의 억제로 인해 IgE에 의해 획득된다. 호흡기 점막의 점액 막에있는 식물의 꽃가루의 지연에있어 매우 중요한 점은 장벽 시스템의 헌법 적 특징 - 꽃가루가있는 상피, 대 식세포 및 과립구 및 꽃가루 증을 가진 환자의 다른 기능 장애.

혈청병. 혈청병의 발생은 외래 혈청을 신체에 도입하는 것과 관련이 있으며 이는 의약 목적으로 사용됩니다. 그것은 일반적인 혈관염, 혈역학 적 장애, 림프절 병증, 발열, 기관지 경련, 관절통의 발생을 특징으로합니다. 심장 (급성 허혈, 심근염 및 기타), 신장 (국소성 및 미만성 사구체 신염), 폐 (폐기종, 폐부종, 호흡 부전), 간, 중추 신경계를 비롯한 소화 시스템 등 많은 기관 및 시스템이 병리학 과정에 참여할 수 있습니다. 혈액 백혈구 감소증, 림프구 증가, 지연된 ESR, 혈소판 감소증. 국소 적으로 알레르기 반응은 발적, 발진, 가려움증, 피부 및 점막의 부종으로 나타납니다. 혈청의 초기 주입 (초기 혈청병) 후에 발진 및 혈청병의 다른 증상이 나타날 수 있습니다. 이것은 초기 감작 선량에 반응하여 혈청 IgG가 7 일째에 생성되기 때문입니다. 반응 유형은 큰 면역 복합체 ANG + ANT의 형성이지만, 레진 (reagent) 메커니즘의 참여가 가능합니다.

Artus-Sakharov의 현상. 랫드에 1 주일 간격으로 말 혈청을 피하 주사하면 1-2 주 후에 충혈, 부종, 침윤 및 괴사가 IgG 및 IgM 부작용 형성의 결과로 나타나고 작은 혈관 내강에 큰 면역 복합체가 형성됩니다.

지연 형 알레르기 반응.

여기에는 투베르쿨린 검사, 접촉 성 피부염, 이식편 거부,자가 알레르기 질환이 포함됩니다. 우리는 HRT가 체액 성이 아니라 세포 기전에 의해 중재된다는 것을 다시 한번 강조한다 : T- 세포 독성 림프구와 그 중재자 - 다양한 림 포카 인. 이러한 반응은 혈청을 이용한 수동 면역에 의해 복제 될 수 없다. 이들은 면역 글로블린의 병행 생산이 가능하지만 생존 가능한 림프구의 이식으로 발전합니다.

1. 투베르쿨린 검사. 이것은 HRT 또는 전염성 알레르기의 전형적인 예입니다. 투베르쿨린 주입 부위에는 몇 시간 후에 알레르기 반응의 징후가 나타나며 24-48 시간 후에 최대치에 도달합니다. 염증의 진행은 백혈구 침윤, 충혈, 부종 및 괴사의 발병으로 특징 지어집니다. 염증이 발생하는 동안 미생물 항원 - 알레르겐에 대한 민감성이 형성됩니다. 특정 상황에서, 이러한 민감성은 유기체의 비특이적 저항 증가 (식균 활성 증가, 보호 혈액 단백질 증가 활성 등)로 인한 병리학 적 과정의 제거에 유익한 효과를 갖는다.

2. 접촉 피부염. 이 알레르기 반응은 식물에서 발견되는 화학 알레르겐 (예 : 아이비, 옻나무, 국화 등), 페인트 (방향족 아미노 및 니트로 화합물, 디 니트로 클로로 벤젠 등), 천연 및 인공 중합체와 피부가 접촉 할 때 발생합니다. 잦은 알레르기 항원은 항생제, 페 노티 아진 유도체, 비타민 등 수많은 약물입니다. 접촉 성 피부염을 유발하는 화학 알레르겐 중 화장품, 수지, 니스, 비누, 고무, 금속 - 크롬, 니켈, 카드뮴, 코발트 등의 염류에 함유 된 물질입니다.

민감성은 알레르겐과 장기간 접촉하는 동안 발생하며, 병리학 적 변화는 다형 핵 백혈구, 단구 및 림프구로 침투하여 연속적으로 서로를 대체하여 피부의 표층에 국한됩니다.

3. 이식 거부 반응. 이 반응은 이식과 함께 특정 기관의 수혜자의 몸으로 이식하는 동안 모든 핵 세포에 존재하는 조직 적합성 항원이 도착한다는 사실에 기인합니다. 다음 유형의 이식이 알려져 있습니다 : 동종 - 기증자와 수혜자는 항원 용어 (일란성 쌍생아)가 동일한 근친 교배의 대표입니다. 동종 - 기증자와 수혜자는 동일한 종내에서 서로 다른 유전 적 선의 대표자이다. 이종 교배 - 기증자와 수혜자는 서로 다른 종에 속한다. 유사하게, 이식에는 상응하는 유형이있다 : 동종 이식 (isotransplantation) - 동일한 유기체 내에서 조직 이식; 자가 이식 (autotransplantation) - 동일한 종의 생물체 내 조직 이식; heterotransplantation - 이종 조직 간 이식. 면역 억제 요법을 사용하지 않은 동종 이식 및 이종 이식편은 거부됩니다.

예를 들어, 피부 동종 이식의 거부 반응은 다음과 같이 보입니다. 첫 번째 날에는 이식 된 피부 이식편의 가장자리가 이식 부위의 피부 가장자리와 병합됩니다. 이식편의 정상적인 혈액 공급으로 인해 정상적인 피부와 모양이 다르지 않습니다. 일주일 후, 단핵 세포로 부종 및 이식편 침윤이 검출됩니다. 말초 혈액 순환 장애 (미세 혈전증, 스타 시스)가 발생합니다. 이식 된 조직의 괴사, 괴사 및 괴사의 징후가 있으며, 이식편이 사망 한 10-12 일째에 기증자에게 이식 한 경우에도 재생되지 않습니다. 피부 이식편이 동일한 기증자에게서 이식 된 경우, 이식편은 5 일 또는 그 이전에 이미 거절됩니다.

이식 거부의 메커니즘. 공여자 항원으로 감작 된 수혜자의 림프구는 숙주 조직과의 접촉 주변에서 이식편을 공격합니다. 표적 세포와 림프 독소에 대한 림 포카 인 (lymphokines)의 영향으로 이식 조직과 주위 조직과의 연결이 파괴됩니다. 후속 단계에서, 대 식세포는 항체 의존성 세포 독성 메커니즘을 통해 이식편의 파괴에 관여한다. 또한, 체액 - 혈소판 응집소, 용혈소, 백혈구 및 백혈구 및 혈소판에 대한 항체 (심장, 골수, 신장의 이식의 경우)는 이식 거부 반응의 세포 메커니즘에 부착됩니다. ANG + ANT 반응이 진행됨에 따라 자연 살해 세포 및 T 세포 독성 림프구가 이식 조직으로 이동하는 것을 촉진하는 혈관 투과성을 증가시키는 생물학적 활성 물질이 형성됩니다. 이식편 혈관 내피 세포의 용해는 혈액 응고 과정 (혈전증)을 유발하고 주변 조직과의 이식 연결의 추가 파괴에 기여하는 다형 핵 백혈구를 끌어 당기는 보체 (C3b, C6 및 기타)의 구성 요소를 활성화합니다.

4.자가 면역 질환. 그것들은 민감한 T- 림프구 (면역 글로불린)를 체내 항원에 생산함으로써 생깁니다. 이것은 다음과 같은 상황에서 발생합니다.

1. 항원을 언 마스킹;

2. 자신의 항원에 대한 내성의 제거;

3. 체세포 변이.

항원 비 차단은 자연 항원이있는 고도로 분화 된 조직에서 발생할 수 있습니다. 여기에는 뇌 조직, 갑상선 콜로이드, 렌즈 조직, 부신 땀샘, 생식선이 포함됩니다. 배아 및 출생 후의 기간에, 이러한 장벽이없는 항원은 면역 응집 세포와의 접촉을 방해하는 조직 학적 장벽에 의해 혈액으로부터 분리되기 때문에 X-RAY에 접근하기가 어렵다. 그 결과, 비 장벽 항원에 대한 면역 학적 내성이 형성되지 않는다. 조직 항원 성 장벽을 위반하는 경우이 항원이 노출되면 항체가 생성되어자가 면역 병변을 일으 킵니다.

정상 조직 성분에 대한 면역 내성의 제거. 정상적인 조건에서 B- 림프구는 대부분의 항원에 관대하지 않으며 그들과 상호 작용할 수 있습니다. 본격적인 면역 반응이 T- 림프구와 B- 림프구의 협력을 필요로하기 때문에 이런 일은 발생하지 않습니다. 따라서 이러한 B- 림프구는 면역 반응과 관련이 없습니다. 신체가 자체 항원에 의해 결합 된 불완전한 항원 또는 합텐을 얻는 경우, T- 림프구는 항원 운반자에 반응하여 B- 림프구와 협력한다. B- 림프구는 항원 복합체의 일부인 신체의 조직에서 합텐에 반응하기 시작합니다. 분명히,이 메커니즘에 따르면,자가 면역 질환은 미생물과 유기체의 상호 작용에 의해 유발됩니다. 이 점에서 특별한 역할은 항원에 의해 활성화되는 T- 억제기에 속합니다. 이런 유형의 급성 사구체 신염, 심근염, 우식 및 기타 자동 알레르기 질환.

Somatic 돌연변이. 체세포 돌연변이는 물리적, 화학적 및 생물학적 요인 (전리 방사선, 감기, 열, 화학 물질, 미생물, 바이러스 등)의 조직에 대한 유해한 영향의 영향 또는 금지 된 클론의 출현으로 형성된 자체 항원의 출현으로 이어진다. (예 : 돌연변이 T- 헬퍼 세포 또는 T- 억제 인자 결핍) 인체의 정상적인 구성 요소를인지하고 자신의 항원에 대해 B- 림프구의 침범을 유발하는 림프구. 아마도 교차 반응, 이종 또는 중간 항원에 대한자가 항체의 형성 일 것입니다.

자가 면역 질환은 두 그룹으로 분류됩니다. 그 중 하나는 결합 조직의 전신 질환으로 대표되며 엄격한 장기 특이도없이자가 항체가 혈청에서 발견됩니다. 콜라 게 네스라고합니다. 이 유형에 따르면 류마티스 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스, 결절 동맥염, 피부 근염, 경피증, 쇼그렌 증후군은 순환하는 항체가 신장, 심장, 폐의 결합 조직 인 많은 조직과 세포의 항원에 대해 친 화성을 보일 때 발생합니다. 두 번째 그룹은자가 면역 백혈구 감소증, 빈혈, 악성 빈혈, 애디슨 병 및 기타 여러 기관에서 장기 특이 적 항체가 혈액에서 발견되는 질환을 포함합니다.

일반적으로 많은 수의자가 알레르기 질환이 알려져 있습니다. 다음은이 병리의 가장 중요하고 일반적인 유형입니다.

1. 내분비 장애 : 갑상선 기능 항진증,자가 면역 갑상선염, 일차 성 근육 수종, 인슐린 의존성 당뇨병, 애디슨 병, 고환 염, 불임, 특발성 부갑상선 기능 저하, 부분 뇌하수체 기능 부전;

2. 피부 병변 : 천포창, 수 포성 천포창, 포진 성 피부염, 백반;

3. 신경근 조직의 질병 : 다발성 경화증, 다발성 경화증, 중증 근무력증, 다발성 경화증, 류마티스 열, 심근 병증, 예방 접종 후 또는 전염성 뇌염;

4. 위장관 질환 : 궤양 성 대장염, 크론 병, 악성 빈혈, 위축성 위염, 원발성 담즙 성 간경화, 만성 활동성 간염;

5. 결합 조직의 질병 : 강직성 척추염, 류마티스 성 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스, 결절성 동맥염, 경피증, Felty 증후군;

6. 혈액 질환 : 특발성 호중구 감소증, 특발성 림프구 감소증,자가 면역 용혈성 빈혈,자가 면역 혈소판 감소 성 자반병;

7. 신장 질환 : 면역 복합체 사구체 신염, 굿파 스터 병;

8. 안구 질환 : 쇼그렌 증후군, 포도막염;

호흡기 질환 : 굿파 우르 씨 병.

탈감작 (탈감작)의 개념.

신체가 민감 해지면 과민 반응을 없애는 문제가 있습니다. GNT와 HRT는 면역 글로불린 (항체)의 생성과 민감성 림프구의 활성을 억제함으로써 제거됩니다.

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