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알레르기 반응의 유형

알레르기 반응의 유형

모든 알레르기 반응은 발생 시간에 따라 2 개의 큰 그룹으로 나눌 수 있습니다. 즉, 알레르겐과 신체 조직 사이의 알레르기 반응이 즉시 발생하면 즉각적인 반응이라고하며, 몇 시간 또는 며칠 후이면 알레르기 반응이 지연됩니다. 발생 기전에 따라 4 가지 주요 유형의 알레르기 반응이 구별됩니다.

타입 I 알레르기 반응

첫 번째 유형은 즉각적인 유형의 알레르기 반응 (과민 반응)을 포함합니다. 그들은 아토피라고 부릅니다. 즉각적인 알레르기 반응은 가장 일반적인 면역 학적으로 유발 된 질병입니다. 그들은 인구의 약 15 %에 영향을 미칩니다. 이러한 질환을 앓고있는 환자는 면역 반응에 장애가 있으며 아토피라고합니다. 아토피 성 질환에는 기관지 천식, 알레르기 성 비염 및 결막염, 아토피 성 피부염, 알레르기 성 두드러기, 혈관 부종, 아나필락시스 쇼크, 위장관 알레르기 병변 등이 있습니다. 아토피 상태의 발달 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다.

아토피 환자에게는 기관지 천식 및 아토피 성 피부염 환자에게 특히 자율 신경계의 기능 장애가 있습니다. 점막의 투과성이 증가합니다.

제 2 형 알레르기 반응

알레르기 반응의 두 번째 유형은 세포 독성 면역 반응이라고합니다. 이 유형의 알레르기는 알레르기 항원이 세포에 먼저 연결되어 있고 항체가 이미 알레르겐 세포 시스템에 연결되어 있다는 사실을 특징으로합니다.

두 번째 유형의 반응을 일으키는 알레르기 질환은 용혈성 빈혈, 면역성 혈소판 감소증, 유전성 폐 및 신장 증후군 (Goodpasture 's syndrome), 천포창, 다양한 종류의 약물 알레르기입니다. 두 번째 유형의 반응에서는 보충 참여가 필요하며 적극적인 형태로 참여해야합니다.

III 형 알레르기 반응

세 번째 유형의 알레르기 반응은 면역 복합체 (immunocomplex)이며 "면역 복합 질환 (immune complex disease)"이라고도합니다. 이러한 반응은 항원이 세포에 결합하지 않고 조직의 구성 요소에 부착하지 않고 자유 상태의 혈액에서 순환한다는 점에서 두 번째 유형의 반응과 다릅니다. 그곳에서 항체와 결합하여 항원 - 항체 복합체를 형성합니다.

세 번째 유형의 반응으로 인한 질병의 예는 관절염 및 두드러기의 징후로 나타나며 B 형 간염 바이러스로 감염되는 동안 발생하는 미만성 사구체 신염, 전신성 홍 반성 루푸스, 혈청 병, 필수 혼합 저온 글로블린 혈증 및 예비 간독 증후군입니다. 이것은 과민성 반응의 즉각적인 유형의 동시 발생에 의해 악화 될 수있다. 비만 세포와 호염기구의 ozhdeniem 내용.

유형 IV 알레르기 반응

항체는 네 번째 유형의 반응에 관여하지 않습니다. 그들은 림프구와 항원의 상호 작용의 결과로 발전합니다. 이러한 반응을 지연 형 반응이라고하며, 알레르기 항원이 체내에 들어온 후 24 시간에서 48 시간 후에 나타나는 반응입니다.

종종 환자는 몇 가지 유형의 알레르기 반응을 병합 할 수 있습니다. 일부 과학자들은 혼합 된 다섯 번째 알레르기 반응 유형을 확인합니다. 예를 들어, 혈청 질환에서 첫 번째 (레시틴) 및 두 번째 (세포 독성) 및 세 번째 (면역 복합체) 유형의 알레르기 반응이 발생할 수 있습니다.

알레르기 반응의 단계

Academician A.D. Ado는 즉시 형 알레르기 반응의 발달 단계에서 3 단계로 나왔습니다 :

I. 면역 학적 단계. 그것은 알레르기 항원이 몸 안으로 들어가는 순간부터 발생하는 면역계의 모든 변화를 다룹니다.

나. Pathochemical 단계, 또는 중개자의 형성 단계. 그 본질은 생물학적 활성 물질의 형성에 있습니다.

Iii. 병태 생리 단계 또는 임상 증상의 단계.

생물학적으로 활성 인 물질 각각은 모세 혈관을 확장시키고 혈압을 낮추며 평활근 경련 (예 : 기관지)을 유발하고 모세 혈관 침투성을 파괴합니다. 결과적으로, 항체와 함께 들어오는 알레르겐 회의가 발생한 신체 활동의 침해가 발생합니다. 이 단계는 알레르기 질환의 임상상이 나타나기 때문에 환자와 의사가 모두 볼 수 있습니다. 이 임상 결과는 알레르기 항원이 진입 한 기관과 알레르기 반응이 발생한 곳, 알레르기 항원의 양 및 양에 따라 다릅니다.

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타입 II의 알레르기 반응은 체액 성 항체와 타입 I의 알레르기 반응과 같은 방법으로 실행됩니다. 그러나이 항체는 면역 글로불린 E가 아니라 면역 글로불린 G (면역 글로불린 G4 제외)와 면역 글로블린 M.

II 형의 알레르기 반응 중 항체와 상호 작용하는 항원은 예를 들어 혈액 세포가 손상된 경우 자연 세포 구조이거나 세포 외 구조 일 수 있습니다. 그러나, 어떠한 경우에도, 이러한 항원 구조물은자가 항원의 특성을 획득해야한다.

세포의자가 항원 성질을 구입하는 데는 여러 가지 이유가 있습니다.

  • 세포 항원의 구조적 변화로 인해;
  • 막 손상과 새로운 항원의 출현으로 인해
  • 항원 + 합텐 (hapten)의 복합체가 형성되기 때문이다.

결과적으로, 면역 반응은 면역 복합체를 형성하는 면역 글로불린 G 및 M을 생성한다.

면역 복합체의 영향하에 세 가지 과정이 시작됩니다.

3. K 세포의 활성화 및 항체 의존 세포 매개 세포 독성의 구현.

이 과정이 복잡해지면 식균 작용, 옵 소닌 화, 히스타민 방출, 키틴 생성 및 세포막 파괴가 증가합니다.

II 형 알레르기 반응의 예는 다음과 같습니다.

  • 자가 면역 용혈성 빈혈,
  • 알레르기 성 약물 무과립구증,
  • 자가 면역 갑상선염,
  • 신 독성 신장염.

알레르기 반응 II 형 (세포 독성 형 알레르기)

세포 독성은 세포 항원에 형성된 항체가 세포에 결합하여 손상과 심지어 세포 용해 효과를 일으키기 때문에 불립니다.

뛰어난 러시아 과학자 I. I. Mechnikov, E. S. London, A. Bogomolets 및 G. P. Sakharov는 세포 독소 이론의 창조에 중요한 기여를했다. I. 메니 코프 (Mechnikov)는 1901 년 초에 소위 세포 독 (cytotoxins)에 관한 그의 첫 번째 연구를 발표했다.

세포 독성 반응의 원인은 세포막의 변화된 구성 요소를 가진 세포의 몸체에있는 모습입니다. 자가 알레르기 특성을 가진 세포를 획득하는 과정에서 커다란 역할은 신체에 들어가는 다양한 화학 물질, 더 자주 마약의 세포에 미치는 영향입니다. 그들은 세포막의 항원 구조를 변화시킬 수 있습니다 : 고유 한 세포 항원의 구조적 변화, 막 손상 및 새로운 항원의 출현. 화학 물질이 합텐 (예 : 2- 메틸 도파 저혈압 약물)의 역할을하는 막과 복합 알레르겐의 형성. 이러한 메커니즘 중 하나는자가 면역 용혈성 빈혈을 유발할 수 있습니다.

식세포, 박테리아 효소, 바이러스의 리소좀 성 효소는 세포에 손상을 줄 수 있습니다. 따라서 많은 기생충, 박테리아 및 바이러스 전염병은 조직의 여러 세포에자가 항체가 형성되고 용혈성 빈혈, 혈소판 감소증 등이 발생합니다.

세포 독성 알레르기 반응의 병인은 다음 단계를 포함합니다 :

I. 면역 학적 단계. 자가 알레르기 항원 (그림 15)의 출현으로 IgG 및 IgM 클래스의자가 항체 생산이 시작됩니다. 그들은 보체를 고칠 수 있고 그것의 활성화를 일으킬 수 있습니다. 항체의 일부는 옵 소닌 화 특성 (phagocytosis 증진)을 나타내며 대개 보체를 고치지 않습니다. 일부 경우, 세포와의 연결 후, 고형화 된 Fc 단편의 영역에서 구조적 변화가 일어나 K 세포 (킬러)가 부착 될 수있다. 우리는이 메커니즘에 대해 더 자세히 설명 할 것입니다.

킬러 세포의 공통적 인 특성은 IgG-AT Fc 단편에 대한 막 수용체의 존재 및 세포 독성으로 작용하는 능력 (소위 항체 - 의존성 세포 세포 독성), 즉 항체로 코팅 된 개질 된 세포만을 파괴 할 수 있다는 것이다. 이러한 이펙터 세포는 과립구, 대 식세포, 혈소판, T 및 B 세포의 특징적인 표지자가없는 림프 성 조직의 세포 및 K 세포를 포함한다. 이 모든 세포에서의 용해 메커니즘은 동일합니다.

항체 (IgG)는 Fab 및 Fc 단편으로 K- 세포 용해에 관여한다 (도 16). 항체는 작동 자 세포와 표적 세포 사이의 "가교"역할을한다고 믿어진다.

이러한 모든 반응의 결과로, mediator는 II pathochemical 단계에서 나타나고, reagent 형 반응 이외에 나타납니다 (표 12).

보체 매개 성 세포 독성의 주요 매개체는 (AG-AT 복합체를 통한) 고전 경로를 따라 활성화 된 보체의 성분이다 : C4b2a3b; Za, C5a; C567; C5678; C56789. 결과적으로 물과 염분이 통과하기 시작하는 친수성 채널이 세포막에 형성됩니다.

2. 옵 소닌 화 된 세포의 섭취 동안 식세포는 손상 매개체로 작용할 수있는 수많은 리소좀 효소를 분비한다.

3. 항체 의존성 세포 세포 독성을 수행하는 동안, 혈액 과립구에 의해 분비 된 슈퍼 옥사이드 음이온 라디칼 또한 영향을 미친다.

Iii. 병태 생리 단계. 보체 및 항체 의존성 세포 독성의 최종 연결은 세포 손상 및 사망이며,이어서 식균 작용에 의한 제거이다.

용해에 필요한 신진 대사 과정은 거의 알려져 있지 않지만 이펙터 세포가 살아 있어야한다는 것이 입증되었습니다. 표적 세포는 용해 작용에서 완전히 수동적 인 파트너이며, 그 역할은 항원의 노출에만 있습니다. 이펙터 세포와 접촉 한 후, 표적 세포는 죽고, 이펙터 세포는 살아남아 다른 표적과 상호 작용할 수 있습니다. 표적 세포의 죽음은 직경이 5 내지 16 nm 인 원통형 공극이 세포막 표면에 형성되기 때문이다. 그러한 막 횡단 채널의 출현으로 삼투 전류가 발생하고 (물 세포 입구) 세포가 사라집니다.

세포 독성 유형은 면역계에서 중요한 역할을합니다. 예를 들어, 미생물, 원생 동물, 종양 세포 또는 수명이 다한 세포와 ​​같은 유기체에 이질적인 세포가 항원 역할을합니다. 그러나 노출의 영향을받는 신체의 정상 세포가자가 항원 성을 획득 할 때이 방어 기작은 병원성이되고 면역계의 반응은 알레르기를 일으켜 조직 세포를 손상시키고 파괴시킵니다.

클리닉에서 세포 독성 반응은 백혈구 감소증, 혈소판 감소증, 용혈성 빈혈 등으로 나타나는 약물 알레르기의 징후 중 하나 일 수 있습니다. 동일한 메커니즘이 동종 항원이 체내에 들어갈 때, 예를 들어 알레르기 성혈 수혈 반응의 형태로 수혈하는 동안 활성화됩니다 ), 신생아의 용혈성 질환.

세포 독성 항체의 작용이 항상 세포 손상으로 끝나는 것은 아닙니다. 이 경우 그 번호가 중요합니다. 소량의 항체로 손상 대신에 자극 현상을 얻을 수 있습니다. 예를 들어, 갑상선 독소 증의 일부 형태는 자연적으로 형성된자가 항체가 갑상선에 장기간 자극을주는 효과와 결합합니다.

알레르기 반응 - 유형 및 유형, ICD 코드 10, 단계

알레르기 반응의 분류

알레르기 반응은 인체가 반복적으로 노출되면서 환경에 미치는 영향에 따라 인체의 성질이 변하는 것입니다. 비슷한 반응이 단백질 물질의 효과에 대한 반응으로 발전합니다. 대부분의 경우 피부, 혈액 또는 호흡기를 통해 몸에 들어갑니다.

이러한 물질은 외래 단백질, 미생물 및 이들의 대사 산물이다. 그들은 유기체의 민감도의 변화에 ​​영향을 줄 수 있기 때문에 알레르겐이라고합니다. 반응을 일으키는 물질이 조직에 손상을 입힐 때 신체에서 형성되면 자동 알레르겐 또는 알레르기 유발 물질이라고합니다.

몸에 들어가는 외부 물질은 엑소 알레르겐 (exoallergens)이라고합니다. 반응은 하나 이상의 알레르기 항원에 나타납니다. 후자의 경우, 다가 알레르기 반응입니다.

알레르기를 일으키는 물질의 작용 메커니즘은 다음과 같습니다 : 알레르겐의 초기 침투시 신체는 항원 또는 특정 알레르겐 (예 : 꽃가루)에 저항하는 단백질 물질을 생성합니다. 즉, 신체는 보호 반응을 일으킨다.

동일한 알레르겐의 반복 섭취는 면역 반응 (특정 물질에 대한 감수성 감퇴) 또는 과민성까지 감수성을 증가시킴으로써 표현되는 반응의 변화를 수반한다.

성인과 어린이의 알레르기 반응은 알레르기 질환 (기관지 천식, 혈청 질병, 두드러기 등)의 발생 징후입니다. 유전 적 요소는 환경 (예 : 대기 오염), 식 인성 및 공기 중 알레르기 반응뿐만 아니라 반응의 경우의 50 %를 담당하는 알레르기의 발달에 중요한 역할을합니다.

알레르기 반응과 면역 체계

악의적 인 약물은 면역계에 의해 생성 된 항체에 의해 신체에서 제거됩니다. 그들은 바이러스, 알레르기 항원, 미생물, 유해 물질을 공기, 음식물, 암 세포, 부상 및 화상으로 인한 죽은 조직과 결합시켜 중화시키고 제거합니다.

각 특정 약제는 특정 항체에 직면합니다. 예를 들어 인플루엔자 바이러스는 항 인플루엔자 항체를 제거합니다. 면역 시스템의 잘 조정 된 작업으로 유해 물질이 신체에서 제거됩니다. 이는 유 전적으로 외계인 구성 요소로부터 보호됩니다.

림프관과 세포는 이물질 제거에 참여합니다.

  • 비장;
  • 흉선;
  • 림프절;
  • 말초 혈 임파구;
  • 골수 림프구.

그들 모두는 면역 체계의 단일 장기를 구성합니다. 그 활성 그룹은 다양한 면역 반응이 작용하는 작용으로 인해 대 식세포의 시스템 인 B- 및 T- 림프구입니다. 대 식세포의 과제는 알레르겐의 일부와 미생물의 흡수를 중화시키는 것이며 T- 및 B- 림프구는 항원을 완전히 제거합니다.

분류

의학에서 알레르기 반응은 알레르기 반응이 발생하는 시간, 면역 체계 메커니즘의 작용에 대한 특정 특징 등에 따라 다릅니다. 가장 많이 사용되는 것은 알레르기 반응을 지연 또는 즉시 유형으로 분류하는 것입니다. 그것의 기초 - 병원체와의 접촉 후 알레르기의 발생 시간.

반응의 분류에 따르면 :

  1. 즉시 유형 - 15-20 분 이내에 나타납니다.
  2. 지연 형 - 알레르겐에 노출 된 후 1-2 일 안에 발생합니다. 이 분리의 단점은 질병의 다양한 증상을 커버 할 수 없다는 것입니다. 연락 후 6 시간에서 18 시간 사이에 반응이 일어나는 경우가 있습니다. 이러한 분류에 따라, 그러한 현상을 특정 유형으로 분류하는 것은 어렵습니다.

병인의 원리, 즉 면역계의 세포에 대한 손상 메커니즘의 특징에 기초한 분류가 널리 퍼져있다.

알레르기 반응에는 4 가지 유형이 있습니다.

  1. 아나필락시스 성;
  2. 세포 독성;
  3. Arthus;
  4. 지연 된 과민 반응.

제 1 형 알레르기 반응은 또한 아토피 성, 즉각적 유형, 아나필락시 성 또는 레 신 반응이라고도합니다. 그것은 15-20 분 후 발생합니다. 항체와 알레르기 항원의 상호 작용 후에 결과적으로 매개체 (생물학적 활성 물질)가 체내로 분비되어 1 형 반응의 임상상을 볼 수 있습니다. 이 물질은 세로토닌, 헤파린, 프로스타글란딘, 히스타민, 류코트리엔 등입니다.

두 번째 유형은 의약품에 대한 과민 반응으로 인해 발생하는 약물 알레르기의 발생과 가장 관련이 있습니다. 알레르기 반응의 결과는 수정 된 세포와 항체의 결합으로 후자의 파괴와 제거로 이어진다.

면역 글로불린과 항원의 조합으로 인해 세 번째 유형 (강하 또는 면역 복합체)의 과민증이 발생하며, 이로 인해 조직 손상과 염증이 유발됩니다. 반응의 원인은 체내로 다시 들어가는 수용성 단백질입니다. 그러한 경우는 백신 접종, 혈장 또는 혈장 수혈, 혈장 또는 세균 곰팡이에 의한 감염입니다. 반응의 발달은 종양, 기생충 감염, 감염 및 기타 병리학 적 과정을 통해 신체에서 단백질을 형성하는 데 기여합니다.

3 형 반응의 발생은 관절염, 혈청병, 점막염, 폐포 염, Arthus 현상, 결절성 동맥 주위염 등을 나타낼 수 있습니다.

IV 형 또는 감염성 알레르기 성, 세포 매개 형, 투베르쿨린의 알레르기 반응은 T- 림프구와 대 식세포의 외래 항원 운반체와의 상호 작용으로 발생합니다. 이러한 반응은 알레르기 성 피부염, 류마티스 성 관절염, 살모넬라증, 나병, 결핵 및 기타 병리학 적 증상이있는 동안 느껴집니다.

알레르기는 브루셀라, 결핵, 나병, 살모넬라증, 연쇄 구균, 폐렴균, 곰팡이, 바이러스, 기생충, 종양 세포, 신체의 자체 단백질 (아밀로이드 및 콜라겐), 합텐 (haptens) 등의 병원균에 의해 유발됩니다. - 결막염 또는 피부염의 형태로 알레르기 반응을 일으킨다.

알레르기 항원의 유형

알레르기를 유발하는 물질의 단일 분리는 없지만. 기본적으로 인체에 침투하는 경로와 다음과 같은 경우에 따라 분류됩니다.

  • 산업 : 화학 물질 (염료, 오일, 수지, 탄닌);
  • 가정용 (먼지, 진드기);
  • 동물 기원 (비밀 : 타액, 소변, 땀샘 분비물, 양모 및 주로 동물의 비듬);
  • 꽃가루 (잔디 및 나무 꽃가루);
  • 곤충 (곤충 독);
  • 곰팡이 (음식 또는 공기로 섭취하는 곰팡이 미생물);
  • 약용 (전체 또는 합텐 (haptens), 즉, 신체에서 약물의 신진 대사로 인해 방출 됨);
  • 음식 : 해산물, 꿀, 젖소 및 기타 제품에 함유 된 합텐, 당 단백질 및 폴리 펩타이드.

알레르기 반응 발달 단계

3 단계가 있습니다.

  1. 면역 반응 : 항원은 항원이 섭취되는 순간부터 시작하여 항원과 항체가 병용되거나 지속되는 알레르기 항원으로 끝납니다.
  2. pathochemical : 항원과 알레르기 항원 또는 감작 된 림프구와의 결합으로 생기는 생물학적 활성 물질;
  3. 병태 생리학 : 형성된 중개자가 몸 전체에, 특히 세포와 기관에 병원성 효과를 발휘한다는 점에서 다르다.

ICD 10 분류

알레르기 반응을 나타내는 질병의 국제 분류 자의 기본은 다양한 질병에 대한 자료의 사용 및 저장을 용이하게하기 위해 의사가 만든 체계입니다.

영숫자 코드는 진단서를 구두로 변환 한 것입니다. ICD에서 알레르기 반응은 숫자 10 아래에 표시됩니다. 코드는 라틴어로 된 문자 지정과 각 그룹에서 100 개의 카테고리를 코드화 할 수있게 해주는 세 개의 숫자로 구성됩니다.

다음 병리는 질병의 증상에 따라 코드 번호 10으로 분류됩니다.

  1. 비염 (J30);
  2. 접촉 성 피부염 (L23);
  3. 두드러기 (L50);
  4. 지정되지 않은 알레르기 (T78).

비염은 알러지 성질을 가지며 몇 가지 아종으로 나뉩니다.

  1. 자율 신경증으로 인한 혈관 운동 장애 (J30.2);
  2. 꽃가루 알레르기로 인한 계절성 (J30.2);
  3. 꽃가루 발생 (J30.2), 식물의 꽃 피는 동안 명시;
  4. 화학 물질 또는 벌레 물린으로 인한 알레르기 (J30.3);
  5. (J30.4), 시료에 대한 최종 반응이 없을 때 진단되었다.

ICD 10의 분류는 특정 알레르겐의 작용 중에 일어나는 병리학이 수집되는 T78 그룹을 수용합니다.

여기에는 알레르기 반응에 의해 나타나는 질병이 포함됩니다 :

  • 아나필락시 쇼크;
  • 다른 고통스런 발현;
  • 어떤 알레르기 항원이 면역계 반응을 일으키는지를 결정하는 것이 불가능할 때 불특정 아나필락시스 쇼크;
  • 혈관 부종 (혈관 부종);
  • 알레르기 항진균 알레르기는 알레르기 항원 검사 후 알 수없는 상태로 남아있다.
  • 원인 불명의 알레르기 반응을 수반하는 증상;
  • 기타 알레르기 질환.

급성 유형의 심각한 알레르기 반응은 아나필락시 성 쇼크입니다. 그의 증상은 다음과 같습니다.

  1. 낮은 혈압;
  2. 낮은 체온;
  3. 경련;
  4. 호흡 리듬의 위반;
  5. 심장 질환;
  6. 의식 상실

아나필락시스 쇼크

아나필락시스 성 쇼크는 항생제, 설폰 아미드, 항진, 노보 케인, 아스피린, 요오드, 부타디엔, 아미도 피리딘 등의 약물을 투여 할 때 또는 약물을 투여 할 때 특히 두드러진다. 급성 반응은 생명을 위협하기 때문에 긴급한 치료가 필요합니다. 그 전에 환자는 신선한 공기, 수평 위치 및 따뜻함을 제공해야합니다.

과민성 쇼크를 예방하기 위해서는 약물을 통제하지 않고 섭취하면 더 심한 알레르기 반응을 일으킬 수 있기 때문에자가 약을 투여하지 않아야합니다. 환자는 반응을 일으키는 약물 및 제품 목록을 작성하고 의사 사무실에보고해야합니다.

기관지 천식

가장 흔한 알레르기 유형은 천식입니다. 습도가 높거나 산업 공해로 인해 특정 지역에 사는 사람들에게 영향을줍니다. 병리학의 전형적인 증상은 천식이며, 목구멍에 긁힘과 긁힘, 기침, 재채기 및 호흡 곤란이 동반됩니다.

천식의 원인은 공기 중에 퍼지는 알레르기 항원입니다 : 식물 꽃가루 및 가정용 먼지에서부터 산업 물질에 이르기까지. 음식 알레르기 유발 물질, 설사, 복통, 복통.

질병의 원인은 또한 곰팡이, 세균 또는 바이러스에 감염되기 쉽습니다. 그 시작은 감기에 의해 신호되며, 점차적으로 기관지염으로 발전하며, 차례로 호흡 곤란을 일으 킵니다. 병리의 원인은 또한 충치, 부비동염, 중이염과 같은 전염성 병소가됩니다.

알레르기 반응을 형성하는 과정은 복잡합니다. 사람에게 오래 영향을주는 미생물은 분명히 건강을 해치지 않지만 천식이없는 상태를 포함하여 알레르기 질환을인지 할 수 없게 만듭니다.

병리학 예방에는 개인 척도뿐만 아니라 공적인 척도도 포함됩니다. 첫 번째 것들은 경화, 체계적으로 수행, 금연, 스포츠, 주거의 정기적 인 위생 (방송, 습식 청소 등)입니다. 공공 조치 중, 공원 지대를 포함한 녹지 공간의 증가, 산업 및 주거 도시 지역의 분리가 있습니다.

천식이없는 상태가 알려지면 즉시 치료를 시작해야하며 어떤 경우에도자가 투약을하지 않아야합니다.

두드러기

기관지 천식 후, 두드러기가 가장 흔하며, 신체의 어떤 부분에 발진이 일어나 가려운 작은 물집 형태로 쐐기풀과 접촉하는 효과를 상기시킵니다. 이러한 증상은 39도까지 온도가 상승하고 전반적으로 불쾌감을 동반합니다.

질병 기간 - 몇 시간에서 며칠. 알레르기 반응은 혈관을 손상시키고 모세 혈관 침투성을 증가 시키며, 그 결과 부종으로 인해 수포가 나타납니다.

레코딩과 가려움증이 너무 강해서 환자가 피가 나오기 전에 피부를 빗을 수있어 감염을 일으킬 수 있습니다. 물집은 위장관의 기능 장애 (효소증 성 두드러기)뿐만 아니라 유기체 (열 및 냉 두드러기는 각각 구별 됨), 물리적 대상물 (신체 두드러기가 유래하는 의류 등)에 열과 냉기가 노출 됨으로써 발생합니다.

혈관 부종

두드러기와 함께 혈관 부종이나 Quincke 부종이 있습니다. 빠른 유형의 알레르기 반응으로 머리와 목의 국부적 인 특징, 특히 얼굴의 갑작스런 출현과 급속한 발달로 특징 지어집니다.

부종은 피부가 두꺼워지는 현상입니다. 그것의 크기는 완두에서 사과에 배열한다; 가려움증이 없다. 이 질병은 1 시간에서 며칠 지속됩니다. 아마 같은 장소에서 다시 나타납니다.

Quincke 부종은 또한 위, 식도, 췌장 또는 간에서 발생하며 분비물과 함께 숟가락 부위의 통증을 동반합니다. 혈관 부종의 가장 위험한 장소는 뇌, 후 두 및 혀의 뿌리입니다. 환자는 호흡이 어려워 피부가 푸르스름 해집니다. 아마도 징후가 점진적으로 증가했을 것입니다.

피부염

알레르기 반응의 한 유형은 피부염입니다. 피부염은 습진과 유사하며 피부가 지연된 알레르기 유형을 유발하는 물질과 접촉 할 때 발생합니다.

강력한 알레르기 항원은 다음과 같습니다.

  • 디 니트로 클로로 벤젠;
  • 합성 고분자;
  • 포름 알데히드 수지;
  • 테레빈 유;
  • 폴리 비닐 클로라이드 및 에폭시 수지;
  • ursols;
  • 크롬;
  • 포르말린;
  • 니켈

이러한 모든 물질은 생산과 일상 생활에서 공통적 인 것입니다. 더 자주 화학 물질과 접촉하는 직업에서 알레르기 반응을 일으 킵니다. 예방은 작업장에서의 청결과 질서의 조직화, 사람, 위생 등과 접촉하는 화학 물질의 피해를 최소화하는 첨단 기술의 사용을 포함합니다.

소아 알레르기 반응

소아에서는 알레르기 반응이 성인과 같은 이유로 특징적으로 나타납니다. 어린 나이부터, 음식 알레르기 증상이 발견됩니다 - 그들은 생후 첫 달부터 발생합니다.

동물성 (생선, 계란, 젖소, 갑각류), 식물성 원료 (모든 종류의 견과류, 밀, 땅콩, 콩, 감귤류, 딸기, 딸기)뿐만 아니라 꿀, 초콜릿, 코코아, 캐비아, 시리얼 및 등.

이른 나이에 음식 알레르기는 노년기에 더 심한 반응의 형성에 영향을 미칩니다. 식품 단백질은 잠재적 인 알레르기 항원이기 때문에 특히 내용물이 함유 된 제품, 특히 젖소가 반응의 출현에 가장 많이 기여합니다.

여러 기관과 시스템이 병리학 적 과정에 관여 할 수 있기 때문에 식품에서 특정 제품의 섭취로 인해 발생한 알레르기 반응은 다양합니다. 가장 흔한 임상 증상은 아토피 피부염 - 심한 가려움증이 동반 된 뺨의 피부 발진입니다. 증상은 2-3 개월 동안 나타납니다. 발진이 트렁크, 팔꿈치 및 무릎으로 퍼집니다.

특징은 또한 모양과 크기가 다른 급성 두드러기 - 가려움증입니다. 이와 함께 혈관 부종이 나타나며 입술, 눈꺼풀 및 귀에 국한합니다. 설사, 메스꺼움, 구토, 복통을 수반하는 소화 기관의 병변도 있습니다. 소아에서의 호흡계는 고립 상태가 아니라 위장관 병리와 병행하며 알레르기 비염 및 기관지 천식의 형태로는 덜 일반적입니다. 반응의 원인은 알이나 생선의 알레르겐에 과민증이됩니다.

따라서 성인과 어린이의 알레르기 반응은 다양합니다. 이를 바탕으로 의사들은 반응 시간, 발병 기전의 원리 등을 기초로 많은 분류를 제공합니다. 가장 일반적인 알레르기 질환은 아나필락시스 쇼크, 두드러기, 피부염 또는 기관지 천식입니다.

알레르기 반응의 유형.

알레르기. 알레르기 반응의 기본적인 유형, 그들의 발달의 메커니즘, 임상 적 발현. 알레르기 성 질병의 진단, 치료 및 예방에 대한 일반적인 원칙.

면역 메커니즘에 의해 유발되는 항원에 대한 특별한 유형의 반응이 있습니다. 일반적으로 병리학 적 반응을 동반하는 항원에 대한 이례적이고 다른 형태의 반응을 알레르기라고합니다.

"알레르기"의 개념은이 물질과 반복적으로 접촉했을 때 이물질에 대한 유기체의 감도 변화 (증가 및 감소 모두)로 알레르기를 이해 한 프랑스의 과학자 K. Pirke (1906)에 의해 처음으로 이끌어졌습니다.

현재 임상 의학에서 알레르기 란 알레르기 항원에 대한 특이성 과민 반응 (과민 반응)을 의미하는 것으로 알레르기 항원이 신체에 다시 도입 될 때 자신의 조직에 손상을 수반합니다.

알레르기 반응은 다음과 같은 반응에 대한 강력한 염증 반응입니다. 안전한 물질의 몸과 안전한 복용량.

알레르기의 원인이되는 항원 성 물질은 알레르겐이라고합니다.

알레르기의 유형.

엔도 - 및 엑스 알러지 유발 물질이 있습니다.

Endoallergens 또는 autoallergens는 몸 안쪽에 형성되며 1 차 및 2 차가 될 수 있습니다.

일차성 자동 알레르겐은 생물학적 장벽에 의해 면역계와 분리 된 조직이며이 장벽이 손상 될 때만 이들 조직을 손상시키는 면역 반응이 발생합니다. 렌즈, 갑상선, 신경 조직과 생식기의 일부 요소는 적합하지 않습니다. 건강한 사람들에게는 이러한 알레르겐 작용에 대한 그러한 반응이 나타나지 않습니다.

두 번째 endoallergergens는 부작용 (화상, 동상, 부상, 약, 미생물 및 독소의 작용)의 영향을 받아 자체 손상된 단백질로부터 체내에서 형성됩니다.

외부 알레르겐은 외부 환경으로부터 몸으로 들어갑니다. 그들은 2 개의 그룹으로 나뉘어집니다 : 1) 감염성 (곰팡이, 박테리아, 바이러스); 2) 비 전염성 : 표피 (모발, 비듬, 양모), 의약 (페니실린 및 기타 항생제), 화학 물질 (포르말린, 벤젠), 식품 (식물성 꽃가루).

알레르겐 경로는 다양합니다.
- 호흡 기관의 점막을 통해;
- 소화관의 점막을 통해;
- 피부를 통해;
- 주사 (알레르기 항원이 직접 혈액에 들어가기).

알레르기에 필요한 조건:


1. 감광제 개발 특정 항체 또는 면역 T- 림프구의 생성을 수반하는이 알레르기 항원의 초기 투여에 반응하여 특정 유형의 알레르겐에 대한 유기체의 과민성 (과민성)
2 다시 공격하다 그 결과로 알레르기 반응이 발생하는 동일한 알레르겐 - 해당 증상이있는 질병.

알레르기 반응은 엄격히 개별적입니다. 알레르기의 발생, 유전 적 소인, 중추 신경계의 기능적 상태, 자율 신경계의 상태, 내분비선, 간 등은 중요합니다.

알레르기 반응의 유형.

발달과 임상 증상의 기전에 따라 알레르기 반응에는 즉각 형 과민성 (GNT)과 지연 형 과민증 (GST)이 있습니다.

GNT는 Ig E, Ig G, IgM (체액 성 반응)과 같은 항체 생산과 관련이 있으며 B 의존적입니다. 알레르기 항원의 반복 투여 후 몇 분 또는 몇 시간 내에 발생합니다 : 혈관 확장, 통증 증가, 가려움증, 기관지 경련, 발진, 부종이 발생합니다. GZT는 항원 (알레르기 항원)과 대 식세포의 상호 작용과 세포 반응 (세포 반응)에 의해 유발됩니다.H1 림프구는 T에 의존적이다. 그것은 알레르기 항원의 반복 된 투여 후 1 ~ 3 일에 발생합니다 : T- 림프구 및 대식 세포로의 침윤의 결과로 조직이 두꺼워지고 염증이됩니다.

현재 Jelle과 Coombs에 따른 알레르기 반응의 분류를 고수하고 5 가지 유형 알레르기 항원과 면역계의 작동 자의 상호 작용의 본질과 위치에 따라 :
유형 I - 아나필락시 반응;
유형 II - 세포 독성 반응;
III 형 - 면역 복합체 반응;
제 4 형 - 지연 형 과민.

I, II, III 유형의 과민 반응 (Jelle and Coombs에 따른)은 GNT에 속합니다. Type IV - HRT. 별도의 유형으로 항 - 수용체 반응을 일으킨다.

유형 I 과민증 - 아나필락시스 (anaphylactic)로 알레르겐의 초기 섭취는 혈장 세포 IgE 및 IgG4의 생성을 유발한다.

개발 메커니즘.

초기 섭취시 알레르겐은 항원 제시 세포에 의해 처리되고 MHC Class II와 함께 표면에 노출되어 TH2. 상호 작용 후 TH2 및 B- 림프구의 경우 항체 생산 과정이 진행됩니다 (민감성 - 특정 항체의 합성 및 축적). 합성 된 IgE는 Fc 단편에 의해 점액 막 및 결합 조직의 호염기구 및 비만 세포상의 수용체에 부착된다.

2 차 입장을 통해 알레르기 반응의 진행은 3 단계로 진행됩니다.

1) 면역학 - 비만 세포의 표면에 고정되어있는 기존의 IgE와 다시 도입 된 알레르겐의 상호 작용; 동시에, 특정 항체 + 알레르겐 복합체가 비만 세포 및 호염기구 상에 형성되며;

2) pathochemical - 비만 세포와 호염기구의 탈과립은 특정 항체 + 알레르겐 복합체의 영향 하에서 발생한다. 다수의 매개체 (히스타민, 헤파린, 류코트리엔, 프로스타글란딘, 인터류킨)가 이들 세포의 과립으로부터 조직 내로 방출되며;

3) pathophysiological - 알레르기의 임상상에 의해 나타나는 중재자의 영향을받는 기관 및 시스템의 기능에 대한 위반이있다. chemotactic 요인은 호중구, 호산구 및 macrophages를 끈다 : 호산구는 효소를 분비한다, 상피를 손상하는 단백질, 혈소판은 또한 알레르기 성 mediators (세로토닌)를 분비한다. 그 결과, 평활근이 수축하고, 혈관 투과성 및 점액 증가, 부종 및 가려움증이 나타납니다.

민감성을 유발하는 항원의 용량을 민감성이라고합니다. 일반적으로 매우 작습니다. 다량의 투여 량은 과민성 및 면역 보호의 발달을 일으키지 않을 수 있습니다. 이미 민감 해져서 아나필락시스를 유발하는 동물에게 투여되는 항원의 용량을 분해 (resolving)라고합니다. 분해 선량은 민감성보다 훨씬 커야합니다.

임상 증상 : 과민성 쇼크, 식품 의약품 특이 체질, 아토피 질환 : 아토피 피부염 (두드러기), 알레르기 성 비염, 화분증 (꽃가루 알레르기), 기관지 천식.

인간의 아나필락시스 쇼크는 외국 면역 혈청이나 항생제의 재 도입으로 가장 자주 발생합니다. 주요 증상 창백, 호흡 곤란, 빠른 맥박, 혈압 위험 감소, 호흡 곤란, 냉 말단 부종, 염증, 체온 저하, CNS (경련, 의식 상실). 적절한 치료가 없다면 결과는 치명적일 수 있습니다.

아나필락시스 쇼크의 예방 및 예방을 위해 Uncommon에 따른 감감도 방법이 사용됩니다 (러시아 과학자 A. Bezredka, 1907 년에 처음 제안되었습니다). 원리 : 순환에서 일부 항체를 묶어 제거하는 저해상도의 항원의 도입. 이 방법은 이전에 항원 약물 (백신, 혈청, 항생제, 혈액 제제)을 반복적으로 투여받은 사람 (약물에 대한 감수성이 증가한 경우)을 초기에 소량 (0.01, 1 ㎖), 1 내지 1.5 시간 후 - 주 투여 량. 이 기술은 아나필락시 성 쇼크의 발생을 피하기 위해 모든 진료소에서 사용됩니다. 이 기술은 필수입니다.

음식 알레르기에 딸기, 과일, 향신료, 계란, 생선, 초콜릿, 야채 및 기타 임상 증상에 대한 일반적인 특질이다. 오심, 구토, 복통, 묽은 변은, 피부, 점막, 피부 발진, 가려움증의 붓기.

약물 특이성 - 마약 반복 복용에 과민 반응. 더 자주 치료의 반복 코스와 널리 사용되는 약물에 발생합니다. 그것은 발진, 비염, 전신 병변 (간, 신장, 관절, 중추 신경계), 아나필락시 쇼크, 후두 부종의 경미한 형태를 임상 적으로 나타낼 수 있습니다.

기관지 천식은 기관지의 평활근 경련으로 인한 심각한 질식 공격을 동반합니다. 기관지의 점액 분비가 증가합니다. 알레르기 항원은 무엇이든 상관 없지만 호흡기를 통해 몸에 들어갑니다.

꽃가루 증은 꽃가루 알레르기입니다. 임상 증상 : 코 점막의 부종 및 호흡 곤란, 콧물, 재채기, 눈 결막 충혈, 우울증.

알레르기 성 피부염은 피부가 분비되는 피부의 분화가 심한 가려움증과 함께 다양한 직경의 피부 위에 올라가는 밝은 분홍색 색의 평평한 부종성 요소를 형성하는 것을 특징으로합니다. 짧은 기간에 발진없이 발진이 사라집니다.

아토피에 대한 유전 적 소인이 있습니다 - 알레르기 항원에 대한 Ig E의 생산 증가, 비만 세포에서 이러한 항체에 대한 Fc 수용체의 증가, 조직 장벽의 증가 된 침투성.

아토피 성 질환의 치료에는 감작을 유발하는 항원을 반복 투여하는 탈감작 원칙이 사용됩니다. 예방, 알레르기 항원의 확인 및 접촉 방지.

II 형 과민성 - 세포 독성 (세포 용해성). 표면 구조에 대한 항체 형성과 관련엔도 알레르겐) 자신의 혈액 세포와 조직 (간, 신장, 심장, 뇌). IgG 등급 항체로 인해, IgM과 보체가 적습니다. 반응 시간은 분 또는 시간입니다.

개발 메카니즘. 세포에있는 항원은 클래스 IgG, IgM의 항체에 의해 "인식"됩니다. 세포 - 항원 - 항체 상호 작용이 발생하면, 보체가 활성화되고 세포는 3 가지 방향으로 파괴됩니다 : 1) 보체 의존성 세포 분해; 2) 식균 작용; 3) 항체 의존성 세포 독성.

보체 매개 세포질 분해 : 항체가 세포 표면의 항원에 부착하고, 보체가 활성화되어 MAK를 형성하고 세포 분해가 일어나는 항체의 Fc 단편에 부착됩니다.

식균 작용 : 식균은 옵 소닌 항체를 흡수 및 / 또는 파괴하고 항원을 함유하는 표적 세포를 보완합니다.

항체 의존성 세포 독성 : NK 세포를 사용하는 항체로 옵 소닌 화 된 표적 세포의 용해. NK 세포는 표적 세포상의 항원에 결합하는 항체의 Fc 단편에 부착한다. 표적 세포는 NK 세포의 퍼포 린 및 그랜 자임을 사용하여 파괴된다.

보체의 활성화 된 단편, 세포 독성 반응 (C3a, C5a)에 관여하는 것을 아나필락시 라한다. 그들은 또한 IgE처럼 비만 세포와 호염기구에서 히스타민을 방출하여 모든 관련 결과를 얻습니다.

임상 적 처치 - 자기 조직의 항원에 대한자가 항체의 출현으로 인한자가 면역 질환. 자기 면역 용혈성 빈혈은 적혈구의 Rh 인자에 대한 항체에 의해 유발됩니다. 적혈구는 보체 활성화 및 식균 작용의 결과로 파괴됩니다. 궤양 성 천포창 (피부와 점막에 물집이 생김) - 세포 간 부착 분자에 대한자가 항체. Cedar Goodpasture (폐에 신염과 출혈) - 사구 모세 혈관 및 폐포의 기저막에 대한자가 항체. 악성 중증 근무력증 - 근육 세포의 아세틸 콜린 수용체에 대한자가 항체. 항체는 아세틸 콜린 수용체의 결합을 막아 근육의 약화를 초래합니다. 자기 면역 갑상선 - 갑상선 호르몬 수용체에 대한 항체에 대한 항체. 수용체에 결합함으로써, 그들은 호르몬 작용을 모방하여 갑상선 기능을 자극합니다.

유형 III 과민증 - 면역 복합체 : 가용성 면역 복합체 (항원 - 항체 및 보체)의 형성에 기반하며, IgM은 덜 참여합니다.

매개체 : C5a, C4a, C3a는 성분을 보완합니다.

(항원 항체)은 생리 학적 반응이며 일반적으로 빠르게 식균되고 파괴됩니다. 특정 조건 하에서 : 1) 형성 속도가 신체에서 제거되는 속도를 초과합니다. 2) 보체가없는 경우; 3) 식균계에 결함이 생기면, 생성 된 면역 복합체는 혈관의 벽, 기저막, 즉 Fc 수용체를 갖는 구조. 면역 복합체는 세포 (혈소판, 호중구), 혈장 성분 (보체, 혈액 응고 시스템)의 활성화를 유발합니다. 시토 킨이 유인되며, 후기 단계에서는 대 식세포가 그 과정에 관여합니다. 반응은 항원에 노출 된 후 3-10 시간 내에 발생합니다. 항원은 외인성 및 내인성 일 수 있습니다. 반응은 일반 (혈청병)이거나 별도의 장기 및 조직 (피부, 신장, 폐, 간)을 수반 할 수 있습니다. 많은 미생물이 원인 일 수 있습니다.

임상 증후군 :

1) 외인성 알레르겐에 의한 질병 : 혈청병 (단백질 항원에 기인 함), 아서스 현상;

2) 내인성 알레르겐에 의해 유발되는 질병 : 전신성 홍 반성 루푸스, 류마티스 성 관절염, 간염;

3) 만성 박테리아, 바이러스, 곰팡이 및 원생 동물 감염의 면역 복합체 형성을 동반 한 전염성 질병;

4) 면역 복합체 형성 종양.

예방은 항원과의 접촉을 제거하거나 제한하는 것입니다. 치료 - 항염증제 및 코르티코 스테로이드.

혈청 질병 - 다량의 혈청 및 다른 단백질 약물 (예 : 파상풍 톡소이드 말 혈청)의 단일 비경 구 투여시 발생합니다. 메커니즘 : 6-7 일 후, 말 단백질에 대한 항체가 혈액에 나타나는데,이 항원과 상호 작용하여 혈관과 조직의 벽에 침착 된 면역 복합체를 형성합니다.

임상 적으로 혈청 질환은 피부의 붓기, 점막, 발열, 관절의 부종, 피부의 뾰루지 및 가려움, 혈장의 변화, ESR 증가, 백혈구 증가에 의해 나타납니다. 혈청 질병의시기와 정도는 순환하는 항체의 양과 약물의 복용량에 달려 있습니다.

혈청 병의 예방은 Unforeseen 방법에 따라 수행됩니다.

유형 IV 과민증- 대 식세포와 T에 의한 지연 형 과민성 (DTH)H1 림프구는 세포 면역의 자극을 담당한다.

발달의 메커니즘 HRT는 사이토 카인 (인터페론 γ)을 분비하고, 대 식세포를 활성화시키고, 종양 괴사 인자 (tumor necrosis factor)를 통해 염증을 유도하는 CD4 + T- 림프구 (T1의 모집단) 및 CD8 + T- 림프구에 의해 유발된다. 대 식세포는 감작을 일으키는 항원 파괴 과정에 관여합니다. 일부 질환에서 CD8 + 세포 독성 T- 림프구는 MHC I + 알레르겐 복합체를 운반하는 표적 세포를 직접 죽입니다. HRT는 주로 알레르기 항원에 반복적으로 노출 된 후 1-3 일 후에 발생합니다. T- 림프구 및 대 식세포 침윤의 결과로서 조직의 통합 및 염증이 있습니다.

따라서, 체내에서 알레르겐의 초기 진입 후에, 감작 된 T- 림프구의 클론이 형성되어, 알레르겐에 특이적인 인식 수용체를 보유한다. 반복되는 동일한 알레르겐의 침입으로 T- 림프구는 그것과 상호 작용하여 사이토 카인을 활성화 및 분비합니다. 그들은 대 식세포의 알레르겐 도입 부위에 주 화성을 일으켜 활성화시킵니다. 대 식세포는 차례로 염증을 유발하고 알레르기 항원을 파괴하는 많은 생물학적 활성 화합물을 분비합니다.

DTH에서는 활성화 된 대 식세포의 생성물 인 가수 분해 효소, 활성 산소 종, 질소 산화물, 전 염증성 사이토 카인의 작용으로 인해 조직 손상이 발생합니다. HRT의 형태 학적 그림은 염증성이며, T- 림프구가 감작 된 결과 알레르겐 복합체에 대한 림프구와 대 식세포의 반응으로 인해 나타납니다. 이러한 변화의 발달에는 일정한 수의 T 세포가 필요하며,이 세포는 24-72 시간이 걸리므로 반응을 지연이라고합니다. 만성 HRT에서 종종 섬유증이 형성됩니다 (사이토 카인 및 대 식세포 성장 인자의 분비 결과).

HRT 반응은 다음과 같은 항원을 유발할 수 있습니다.

1) 미생물 항원;

2) 항원 항원;

3) 천연 및 인위적으로 합성 된 합텐 (약물, 염료);

4) 일부 단백질.

가장 명확하게 GST는 피부 내 투여와 함께 저 면역 항원 (다당류, 저 분자량 펩타이드)의 섭취로 나타납니다.

많은자가 면역 질환은 HRT의 결과입니다. 예를 들어, I 형 당뇨병에서는 랑게르한스 섬 주변에 림프구 및 대 식세포 침윤이 형성됩니다. 인슐린을 생성하는 β 세포가 파괴되어 인슐린 결핍이 발생합니다.

의약품, 화장품, 저 분자량 물질 (haptens)은 조직 단백질과 결합하여 접촉 알레르기의 발달과 함께 복잡한 항원을 형성합니다.

감염성 질환 (브루셀라증, 야식 병, 결핵, 나병, 톡소 플라스마 증, 많은 진균)에는 전염성 알레르기 인 HRT의 발생이 동반됩니다.

알레르기 반응 II 형 (세포 독성 형 알레르기)

세포 독성은 세포 항원에 형성된 항체가 세포에 결합하여 손상과 심지어 세포 용해 효과를 일으키기 때문에 불립니다. 세포 독소 이론의 창안에서 러시아 과학자들 I. I. Mechnikov, E.S. 런던, A.A. Bogomolets, G.P. Sakharov. I. 메니 코프 (Mechnikov)는 1901 년 초에 소위 세포 독 (cytotoxins)에 관한 그의 첫 번째 연구를 발표했다.

세포 독성 반응의 원인은 세포막의 변화된 구성 요소를 가진 세포의 몸체에있는 모습입니다. 세포에 의해자가 면역 특성을 획득하는 과정에서 커다란 역할은 다양한 화학 물질, 더 자주 약물 인 세포가 신체에 들어가는 효과에 의해 이루어진다. 그들은 세포막의 항원 구조를 변화시킬 수 있습니다 : 고유 한 세포 항원의 구조적 변화, 막 손상 및 새로운 항원의 출현. 화학 물질이 합텐의 역할을하는 막 (예 : 2- 메틸 도파는 저혈압 약물)과 복합 알레르겐의 형성. 이러한 메커니즘 중 하나는자가 면역 용혈성 빈혈을 유발할 수 있습니다.

식세포, 박테리아 효소, 바이러스의 리소좀 성 효소는 세포에 손상을 줄 수 있습니다. 따라서 많은 기생충, 박테리아 및 바이러스 전염병은 다양한 조직 세포에 대한자가 항체의 생성과 용혈성 빈혈, 혈소판 감소증 등을 일으 킵니다. 특정 약물 및자가 면역 질환에 대한 알레르기 반응은 세포 독성 손상으로 발전 할 수 있습니다.

세포 독성 알레르기 반응의 병인은 다음 단계를 포함합니다.

1. 그리고 m mnu와 나는 a와 d와 I. 자가 알레르겐의 출현에 따라 IgG 및 IgM 클래스의자가 항체 생산이 시작됩니다. 그들은 보체를 고칠 수 있고 그것의 활성화를 일으킬 수 있습니다. 항체의 일부는 옵 소닌 화 특성 (phagocytosis 증진)을 나타내며 대개 보체를 고치지 않습니다. 일부 경우, 세포와의 연결 후, 고형화 된 Fc 단편의 영역에서 구조적 변화가 일어나 K 세포 (킬러)가 부착 될 수있다.

킬러 세포의 공통적 인 특징은 IgG-AT의 Fc 단편에 대한 막 수용체의 존재 및 세포 독성 작용에 대한 그들의 능력 (소위 항체 - 의존성 세포 세포 독성), 즉 그들은 항체로 코팅 된 개조 된 세포만을 파괴 할 수 있습니다. 이러한 이펙터 세포는 과립구, 대 식세포, 혈소판, T 및 B 세포의 특징적인 표지자가없는 림프 성 조직의 세포 및 K 세포를 포함한다. 이 모든 세포에서의 용해 메커니즘은 동일합니다.

알레르기의 유형에 대한 자세한 내용은