메인 증상

지연 형 알레르기 반응

제 5 장 지연 형 알레르기 반응

지연 (세포) 유형의 알레르기 반응은 특정 알레르겐의 분해 효과 후 몇 시간 또는 며칠 후에 만 ​​발생하는 반응이라고합니다. 현대 문학에서 이러한 유형의 반응을 지연 형 과민 반응이라고합니다.

§ 95. 지연된 알레르기의 일반적인 특성

지연 형 알레르기 반응은 다음과 같은 증상에 의해 즉시 알레르기 반응과 다릅니다.

  1. 알레르겐의 분해 용량의 작용에 민감한 유기체의 반응은 6-48 시간 후에 일어납니다.
  2. 민감한 동물 혈청의 도움을 받아 지연된 알레르기를 수동으로 옮기는 것은 실패합니다. 따라서 혈액 내에서 순환하는 항체 - 면역 글로불린은 지연된 알레르기의 발병 기전에서 중요하지 않습니다.
  3. 지연된 알레르기의 수동적 전달은 민감한 생물체에서 채취 한 림프구의 정지로 가능합니다. 이 림프구의 표면 상에 반응성 결정기 (수용체)하는 림프구가 특정 알레르겐에 연결되어 나타난다 t. E.,이 수용체는 즉시 형 알레르기 반응 순환 항체와 같이 기능한다.
  4. 인간에서 지연된 알레르기의 수동적 전달의 가능성은 민감한 림프구의 소위 "전달 인자 (transfer factor)"의 존재 때문이다. 처음에는 로렌스 (Lawrence, 1955)에 의해 밝혀졌다. 이 인자는 트립신, DNA-ase, RNA-ase의 작용에 저항하는 분자량이 700-4000 인 펩타이드 성질의 물질입니다. 항원에 의해 중화되지 않기 때문에 항원 (저 분자량)이나 항체가 아닙니다.

§ 96. 지연 알레르기의 유형

지연 알레르기에는 박테리아 (투베르쿨린) 알레르기, 접촉 성 피부염, 이식 거부 반응,자가 알레르기 반응 및 질병 등이 있습니다.

세균성 알레르기. 이러한 유형의 반응은 투베르쿨린의 피하 투여 후 결핵 환자에서 로버트 코흐 (Robert Koch)에 의해 1890 년에 처음으로 기술되었다. 투베르쿨린은 결핵균 배양액의 여액이다. 결핵에 걸리지 않은 사람은 투베르쿨린에 부정적인 반응을 보입니다. 결핵 환자에서 6-12 시간 후에 투베르쿨린 주사 부위에 발적이 나타나면 부종이 나타나며 부종이 나타납니다. 24-48 시간 후, 반응은 최대에 도달한다. 특히 강한 반응으로 피부 괴사까지도 가능합니다. 소량의 알레르기 항원을 주사하면 괴사가 발생하지 않습니다.

투베르쿨린에 대한 반응은 첫째, 알레르기 반응에 의해 구체적으로 "투베르쿨린 알레르기"라고 지연 형 알레르기 반응 때문에 때로는 모든 종류의 공부했다. 등 디프테리아, 성홍열, 브루셀라증, coccoid, 바이러스, 곰팡이 질환 예방 및 치료 예방 접종 - 지연 알레르기 반응은 다른 감염에 발생할 수 있습니다.

결핵 및 Pirquet 망투 반응 Burne 반응 - - bryutselleze 등의 클리닉, 피부 지연 형 알레르기 반응은 감염 질환 민감성의 정도를 결정하기 위해 사용된다.

민감한 신체에서 지연된 알레르기 반응은 피부뿐만 아니라 각막, 기관지 및 실질 조직과 같은 다른 장기 및 조직에서도 발생할 수 있습니다.

실험에서 tuberculin 알레르기는 BCG 백신으로 감작 된 기니아 피그에서 쉽게 얻을 수 있습니다.

돼지의 피부에 투베르쿨린이 도입되면서 인간과 마찬가지로 지연 형 피부 알레르기 반응이 발생합니다. 조직 학적으로이 반응은 림프구 침윤이있는 염증으로 특징 지어집니다. 거대 다핵 세포도 형성되며, 가벼운 세포 인 조직 구 세포 유도체 - 상피 세포.

투베르쿨린 과민증의 유행성 이하선염이 혈액에 도입되면서 투베르쿨린 쇼크가 발생합니다.

접촉 알레르기는 다양한 화학 물질이 피부에 장기간 접촉 한 결과 나타나는 피부 반응 (접촉 성 피부염)입니다.

연락 알레르기 피부의 단백질과 통신하는 기능을 갖는 유기 또는 무기 기원의 저 분자량 물질에 더 자주 발생 (. 페놀류의 pikrilovaya 산, dinitrochlorobenzene 등) 다른 화학 물질. 도료 (Ursol 및 이의 유도체), 금속 (백금, 코발트, 니켈), 세제, 화장품 및 다른 것들은. 피부, 이들은 단백질 (prokollagenami)에 접속 극성 특성을 취득한다. 단백질과 결합하는 능력은 이들 물질의 알레르기 활성에 직접적으로 비례합니다. 접촉 피부염, 염증성 반응은 주로 피부의 표면 층에 개발 - 피부 단핵 백혈구, 변성 및 표피의 박리에 의해 침투를 발생한다.

이식 거부 반응. 잘 알려진 바와 같이 이식 한 조직이나 기관의 진정한 생착은 일란성 쌍둥이와 근친 교배 동물에서자가 이식이나 동종 이식 (isotransplantation)을 통해서만 가능합니다. 유 전적으로 이질적인 조직 이식의 경우, 이식 된 조직이나 장기는 거부됩니다. 이식 거부 반응은 지연된 알레르기 반응의 결과입니다 (§ 98-100 참조).

§ 97. 자동 저장

지연 형의 알레르기 반응은자가 알레르겐, 즉 신체 자체에서 발생하는 알레르기 항원에 의해 세포 및 조직에 손상을 입히는 많은 종류의 반응 및 질병을 포함한다. 이 상태를자가 알레르기 (autalergy)라고하며 신체의 자체 단백질에 반응하는 능력을 특징으로합니다.

전형적으로, 신체에는 면역 기전이 자신의 단백질을 외국의 것과 구별하는 장치가 있습니다. 일반적으로, 몸은 몸의 자신의 구성 요소와 단백질, 항체 및 감작 림프구, 그러나 자신의 조직이나 손상을 생산하지 않는 자기 단백질에 대하여 예. E.에 대한 내성 (저항성)이있다. 자가 항원에 대한 면역 반응의 억제가 자신의 T-억제 림프구를 구현하는 것으로 생각된다. 유전 T-억제의 결함 및 감작 된 림프구가 면역 반응이 호스트, 즉. E.의 자신의 조직에 손상을 사실로 이어집니다. 이러한 과정이 충분히 진행되면 자동 알레르기 반응이 자동 알레르기 질환으로 변합니다.

자체 면역 체계에 의해 조직이 손상되기 때문에자가 알레르기는자가 침범이라고하며자가 알레르기 질환은자가 면역 질환이라고합니다. 때로는 둘 다 면역 병리학이라고도합니다. 그러나, 면역 병리학은 매우 광범위한 개념이며,자가 면역뿐만 아니라 다음을 포함하기 때문에 후자의 용어는 성공적이지 못하며 자동 협심증의 동의어로 사용되어서는 안됩니다 :

  • 면역 질환, 즉, 손실 또는 이러한 항체와 관련된 면역 글로불린과 면역 글로불린을 형성 할 수있는 능력, 또는 기능과 관련된 질환은 감응 림프구의 침전을 형성한다..;
  • 면역 증식 성 질환, 즉 면역 글로불린의 임의의 부류의 과잉 생산과 관련된 질환을 포함한다.

자가 면역 질환을 포함한다 : 전신성 홍 반성 루푸스, 용혈성 빈혈의 특정 유형, 중증 (근육 약화의 psevdoparaliticheskaya 양식) 근무력증, 류마티스 관절염, 사구체 신염, 하시모토 갑상선염, 그리고 여러 가지 다른 질병을.

자가 면역 질환에서 비 알레르기 질환의 개발 체제에 연결을 복잡하게하는자가 면역 증후군을 구별합니다. 이 증후군 중 포함 레슬러 증후군, 전염성 간염에서 급성 간 영양 장애 (심근 부분 경색과 심장 근육의 건강한 부분의 손상에 죽은자가 항체의 형성) - 감염성 간염 (간 세포에 대한자가 항체의 형성),자가 면역 증후군 화상, 방사선을 질병 및 기타 질병.

자가 알레르겐의 형성 메커니즘. 자가 알레르기 반응의 기전에 대한 연구에서 주요 쟁점은자가 알레르기 유발 물질을 형성하는 방법에 관한 문제입니다. 자동 알레르겐을 형성하는 데는 적어도 3 가지 방법이 있습니다.

    오토 알레르겐은 정상적인 성분으로 신체에서 발견됩니다. 그들은 자연 (1 차) 자동 알레르기 항원 (A. D. Ado)이라고합니다. 그중 몇몇 단백질 렌즈, 고환암, 갑상선암 콜로이드, 망막 신경계 (코어 단백질)의 정상 조직이다. embryogenesis의 특성으로 인해, 이러한 장기의 일부 단백질은 외국으로 immunocompetent 세포 (lymphocytes)에 의해 감지됩니다. 그러나, 정상적인 조건 하에서, 이들 단백질은 림프 세포와 접촉하지 않도록 위치한다. 따라서 자동 알레르기 반응이 진행되지 않습니다. 이 autoallergenov 절연의 위반은 관련 신체에 손상을 일으킬 것자가 항체가 형성되기 시작함으로써 림프 세포와 감작 림프구와 접촉 사실을 초래할 수 있습니다. T 림프구 억제 인자의 유전 적 결함도 중요합니다.

이 과정은 갑상선염의 발달 예를 통해 개략적으로 나타낼 수 있습니다. 갑상선에는 상피 세포, 미세 소체 분획 및 동맥 콜로이드에서 3 가지자가 면역성 항원이 있습니다. 일반적으로 갑상선의 여포 상피 세포에서 티록신은 티로 글로불린에서 분해되어 티록신이 혈액 모세관으로 들어갑니다. 티로 글로불린 자체는 여포에 남아 혈류에 들어 가지 않습니다. 갑상선이 손상되면 (감염, 염증, 외상) thyroglobulin이 갑상선을 떠나서 혈류에 들어갑니다. 이것은 면역 메커니즘의 자극과자가 항체와 감작 된 림프구의 형성으로 이어져 갑상선 손상과 혈액 내 thyroglobulin의 새로운 섭취를 유발합니다. 따라서 갑상선 손상의 과정은 물결 치고 연속적입니다.

한쪽 눈 손상 후 다른 쪽 눈 조직에서 염증 과정이 진행될 때 동일한 메커니즘이 교감 신경 안검의 발달의 기초가된다고 믿어진다. 이 메커니즘에 따르면 orchitis는 발병 할 수 있습니다 - 다른 고환에 손상 후 한 고환의 염증.

자가 알레르겐은 몸에 미리 존재하지 않지만 감염성 또는 비 감염성 조직 손상의 결과로 형성됩니다. 이들은 획득 된 또는 보조적인자가 알레르겐 (A. D. Ado)이라고합니다.

이러한자가 알레르겐은 예를 들어 단백질 변성 생성물을 포함한다. 다양한 병리학 적 조건 하에서 혈액 단백질 및 조직은 알레르기 성을 띠고 캐리어 특성에 대해 외인성을 가지며자가 알레르기 유발 물질이된다는 것이 확인되었습니다. 그들은 화상과 방사선 병, 영양 장애와 괴사에서 발견됩니다. 이 모든 경우에, 체내에서 외국으로 만드는 단백질에서 변화가 일어난다.

오토 알레르겐은 인체에 들어간 약물과 조직 단백질이 함유 된 화학 물질의 조합으로 형성 될 수 있습니다. 이 경우 단백질과 복합체에 들어간 이물질은 일반적으로 합텐의 역할을합니다.

복잡한자가 알레르겐은 박테리아 독소와 조직 단백질로 몸에 들어온 다른 감염성 제품의 결합으로 인체에서 형성됩니다. 예를 들어 바이러스가 조직 세포와 상호 작용할 때 스트렙토 코커스의 일부 성분이 심근 결합 조직 단백질과 결합 될 때 이러한 복잡한자가 알레르겐이 형성 될 수 있습니다.

이 모든 경우에있어서,자가 면역 구조 조정의 본질은 면역계가없는 세포가 외래 단백질 인 것으로 인식되어 항체를 생성하고 감작 된 T 림프구를 형성하도록 자극하는 특이한 단백질이 체내에 존재한다는 것입니다.

Burnet의 가설은 자신의 조직에 항체를 생산할 수있는 특정 면역 수용체 세포의 게놈에서 억제 작용에 의한자가 항체의 형성을 설명합니다. 그 결과 세포 표면에 항원을 보전하는 세포의 "금지 된 클론 (clone)"이 만들어지며, 이들은 자신의 손상되지 않은 세포의 항원과 상보 적입니다.

일부 조직의 단백질은 특정 세균이있는 일반적인 항원의 존재로 인해자가 알레르기 항원이 될 수 있습니다. 거대 생물의 존재에 적응하는 과정에서 많은 미생물은 숙주 항원과 공통적 인 항원을 가지고 있습니다. 이것은 체내의 항원과 관련하여 면역 학적 내성이 있고 그러한 미생물 항원이 "그들 자신"으로 취해지기 때문에 그러한 미생물에 대한 면역 방어 기작의 포함을 방해했다. 그러나 일반적인 항원의 구조상 약간의 차이로 인해 미생물에 대한 면역 방어 기작이 활성화되어 동시에 조직에 손상을 입혔습니다. 이 메커니즘은 A 군 연쇄상 구균 및 심장 조직의 일부 균주에 공통 항원이 존재하기 때문에 류마티즘의 발병에 관여한다고 생각됩니다. 장 점막의 공통 항원 및 대장균의 일부 균주로 인한 궤양 성 대장염.

감염성 알레르기 성 기관지 천식 환자의 혈청에서 기관지 미생물 항원 (Neisseria, Klebsiella)과 폐 조직 모두와 반응하는 항체가 발견되었습니다.

즉각적이고 지연된 알레르기 차이

알레르기 반응의 확인은 환자에게 유능한 응급 처치를 제공하고 추가 치료를위한 효과적인 계획을 수립하기는 어렵지만 필수적인 과정입니다. 임상 상황에서 같은 환자의 반응은 동일한 발생 기전에도 불구하고 그 자체의 특성을 가질 수 있습니다.

따라서 알레르기 분류를위한 정확한 틀을 수립하기가 어렵고 결과적으로 많은 질병이 위에서 언급 한 범주들 사이의 중간 위치를 차지합니다.

알레르기 반응의 발현 시점은 특정 유형의 질병을 결정하기위한 절대적인 기준이 아니므로주의해야합니다. 여러 가지 요소 (artus 현상)에 따라 달라집니다 : 알레르기 항원의 양, 노출 기간.

알레르기 반응의 유형

알레르기 항원과의 접촉 후 알레르기 반응의 발생 시간에 따라 :

  • 즉시 형 알레르기 (신체가 알레르겐과 접촉 한 직후 또는 짧은 기간 내에 증상이 발생 함);
  • 지연 형 알레르기 (1-2 일 후 임상 양상이 나타남).

반응이 속한 카테고리를 알아 내기 위해서는 질병 발생 과정의 본질, 병리학 적 특징에주의를 기울여야합니다.

알레르기의 주요 메커니즘을 진단하는 것은 유능하고 효과적인 치료법을 준비하는 데 필요한 조건입니다.

즉시 형 알레르기

항원과 함께 E (IgE) 및 G (IgG) 항체의 반응의 결과로 즉각적인 유형의 알레르기 (아나필락시스)가 발생합니다. 생성 된 복합체는 비만 세포막에 침착된다. 그것은 신체가 자유 히스타민의 합성을 강화하도록 자극합니다. E 군의 면역 글로불린 합성의 조절 과정, 즉 과도한 형성의 조절 과정을 위반 한 결과, 자극물 (감작)의 영향에 대한 신체 민감성이 증가한다. 항체 생산은 IgE 반응을 조절하는 단백질의 비율에 직접적으로 의존합니다.

즉각적인 과민 증의 원인은 종종 다음과 같습니다.

  • 먼지;
  • 약물;
  • 식물 꽃가루;
  • 동물 머리;
  • 곤충 물린;
  • 식품 요소 (유제품, 감귤류, 견과류 등에 대한 편협성);
  • 합성 물질 (직물, 세제 등).

이러한 종류의 알레르기는 환자의 혈청이 건강한 사람에게 옮겨지기 때문에 발생할 수 있습니다.

즉시 형 면역 반응의 전형적인 예는 다음과 같습니다.

  • 아나필락시 쇼크;
  • 알레르기 성 기관지 천식;
  • 비점막의 염증;
  • 비강 결막염;
  • 알레르기 성 발진;
  • 피부 염증;
  • 음식 알레르기.

증상을 완화하기 위해해야 ​​할 첫 번째 일은 알레르기 항원을 확인하고 제거하는 것입니다. 두드러기 및 비염과 같은 가벼운 알레르기 반응은 항히스타민 제와 함께 제거됩니다.

중병의 경우 글루코 코르티코이드가 사용됩니다. 알레르기 반응이 심한 형태로 빠르게 진행되면 구급차를 불러야합니다.

과민성 쇼크의 상태에는 응급 의료가 필요합니다. 그것은 아드레날린과 같은 호르몬 약물에 의해 제거됩니다. 응급 처치 중 환자는 호흡 과정을 촉진하기 위해 베개에 놓아야합니다.

수평 위치는 또한 혈액 순환과 압력의 정상화에 기여하는 반면, 신체의 상부와 환자의 머리는 올려지지 않아야합니다. 호흡 정지 및 의식 상실시 인공 호흡이 필요합니다. 간접적 인 심장 마사지가 시행되며 인공 호흡은 인공 호흡입니다.

필요한 경우, 임상 상태에서 환자의 기관을 삽관하여 산소를 공급합니다.

지연 형 알레르기

지연 형 알레르기 (후기 과민 반응)는 유기체가 항원과 접촉 한 후 더 긴 기간 (일 또는 그 이상) 내에 발생합니다. 항체는 반응에 참여하지 않으며, 항원은 이전에 항원이 도착한 결과로 형성된 특정 클론, 감작 된 림프구에 의해 공격받습니다.

염증 반응 과정은 림프구에 의해 분비되는 활성 물질에 의해 유발됩니다. 그 결과, 식세포 반응, 대 식세포 및 단핵 세포의 주 화성 과정이 활성화되고, 대 식세포 운동의 억제가 일어나고, 염증 영역에서의 백혈구의 축적이 증가하고, 결과는 육아종의 형성으로 염증을 유발한다.

이 질환 상태는 종종 다음에 의해 유발됩니다.

  • 박테리아;
  • 버섯 포자;
  • 조건부 병원성 및 병원성 미생물 (포도상 구균, 연쇄상 구균, 곰팡이, 결핵 병원균, 톡소 플라스마 증, 브루셀라증);
  • 간단한 화학 화합물 (크롬 염)을 포함하는 일부 물질;
  • 예방 접종;
  • 만성 염증.

이러한 알레르기는 환자의 혈청에 의해 건강한 사람에게 용인되지 않습니다. 그러나 백혈구, 임파선 기관 및 삼출액의 세포가이 질병을 옮길 수 있습니다.

전형적인 질병은 다음과 같습니다 :

  • 광독성 피부염;
  • 알레르기 성 결막염;
  • 투베르쿨린 반응;
  • 기생 균류에 의한 질병;
  • 매독;
  • 한센병;
  • 이식 거부;
  • 항 종양 면역 반응.

지연 형 알레르기는 결합 조직 및 면역 억제제 (면역 억제제)의 전신 질환을 완화하기 위해 고안된 약물로 치료합니다. 약물의 약리학 적 그룹에는 류마티스 성 관절염, 전신성 홍 반성 루푸스 및 궤양 성 대장염에 대해 처방 된 약물이 포함됩니다. 그들은 조직 면역의 위반으로 인해 신체의 과민 반응을 억제합니다.

결론 : 알레르기 반응 유형 간의 주요 차이점

따라서 즉각적인 알레르기와 지연된 알레르기의 주요 차이점은 다음과 같습니다.

  • 질병의 병인성, 즉 질병의 과도 상태;
  • 혈액 중의 순환 항체의 유무;
  • 알레르겐 그룹, 기원의 특성, 원인;
  • 신흥 질병;
  • 질병의 치료, 약물의 약리학적인 그룹, 알레르기의 다양한 유형의 치료에 표시;
  • 수동적 인 질병 전염의 가능성.

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즉시 형과 지연 형의 알레르기 반응

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즉각적이고 지연된 유형의 반응으로 알레르기의 증상 - 이것은 알레르기 allergozona.ru의 사이트에서 대화의 주제입니다.

알레르기 물질이 체내로 침투 한 것에 대한 반응으로, 3 단계의 흐름이있는 특정 과정이 시작됩니다 :

1. 알레르기 항원과 상호 작용하는 것을 목표로 항체 생성 또는 림프구 형성. (면역 단계.)

2. 신체의 특정 알레르겐과의 연속적인 접촉에서 생화학 반응은 히스타민 및 세포를 손상시키는 다른 매개체의 참여로 발생합니다. (Pathochemical 단계.)

3. 임상 적 증상의 증상. (병태 생리 단계.)

알레르기의 모든 징후는 다음과 같이 나뉩니다 :

즉시 형 알레르기 반응

그들은 급속한 발전이 특징입니다. 즉각적인 유형의 알레르기 반응은 알레르기 항원과 반복적으로 접촉 한 후 짧은 시간 간격 (30 분에서 수 시간) 후에 발생합니다. 그들 중에는 :

임상 사진

의사가 알레르기 치료에 관해 뭐라고합니까?

나는 수년간 사람들에게서 알레르기를 치료 해왔다. 나는 의사로서 몸에있는 기생충과 함께 알레르기가 있으면 그들과 대처하지 않으면 심각한 결과를 초래할 수 있다고 말합니다.

최신 WHO 데이터에 따르면, 치명적인 질병의 대부분을 일으키는 인체 내 알레르기 반응입니다. 그리고 모든 것은 사람이 가려운 코, 재채기, 콧물, 피부에 붉은 반점, 경우에 따라 질식을합니다.

매년 700 만 명이 알레르기로 인해 사망하고, 피해의 정도는 거의 모든 사람이 알레르기 성 효소를 가지고있는 정도입니다.

불행히도, 러시아와 CIS 국가에서 약국 회사는 증상을 완화시키는 비싼 의약품을 판매함으로써 특정 의약품에 사람들을 맞이합니다. 그래서 이들 국가에서는 질병의 비율이 높고 많은 사람들이 "비 작동"약으로 고통 받고 있습니다.

제가 알리고 싶고 알레르기 치료를 위해 세계 보건기구 (WHO)에서 공식 추천 한 약물은 Histanol NEO뿐입니다. 이 약은 알레르기와 그 증상뿐만 아니라 기생충으로부터 신체를 청소하는 유일한 방법입니다. 현재 제조업체는 매우 효과적인 도구를 만들뿐만 아니라 모든 사람이 액세스 할 수 있도록 관리하고 있습니다. 또한 "알레르기가없는"연방 프로그램의 틀 내에서 러시아 연방 및 CIS의 모든 거주자는 149 루블 만받을 수 있습니다.

이것은 매우 위험한 급성 질환입니다. 대부분 정맥 내 또는 근육 내 약물 투여의 배경에서 발달합니다.

알레르기 항원이 신체에 침투하는 다른 방법은 거의 없습니다. 혈역학 장애의 결과로 신체의 장기와 조직에서 순환 장애와 산소 결핍이 발생합니다.

임상 증상은 평활근의 감소, 혈관 층의 벽의 침투성 증가, 내분비 계의 장애 및 혈액 응고 지표로 인한 것입니다.

심혈관 기능 부전이 발생합니다. 혈류의 압력이 급격히 떨어집니다. 기관지 폐 시스템의 부분에서 경련이 있으며, 점액이 과다 분비되며 호흡기가 뚜렷하게 팽창합니다. 급격히 후두에서 자라면서, 그것은 질식의 결과로 환자의 죽음으로 이어질 수 있습니다.

세포가 방출됨에 따라 과량의 헤파린이 혈액 응고의 감소로 인한 합병증을 일으키고 DIC 증후군의 발병으로 다중 혈전증의 위험이 있습니다.

그것은 약물 알레르기의 결과로 혈액 공식에 다음과 같은 변화의 기초입니다 :

  1. 백혈구 및 면역 기원 혈소판 수의 감소;
  2. 용혈성 빈혈의 발생.
  • 셋째 또는.

혈청 병 및 알레르기 성 혈관염과 같은 질병의 주된 병태 기전.

지연 형 알레르기 반응

특정 시간이 지나면 나타납니다. 알레르겐과 접촉 한 순간부터 알레르기 증상이 나타나기까지 이틀이 소요됩니다.

  • 네 번째 유형 또는 지연 과민.

이 유형은 기관지 천식에서 알레르기 성 성분 인 접촉 성 피부염을 유발합니다.

그리고 이것은 당신이 읽은 알레르기에 관한 것입니까?

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"알레르기 반응의 유형 (즉각적이고 지연된 유형)"에 관한 3 가지 생각

저는 알레르기 반응의 새로운 유형에 대해 많은 것을 배웠습니다. 제 일반적인 교육을 위해서는 최근의 알레르기 환자이므로 제 경우에는 매우 필요합니다.

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즉시 형과 지연 형의 알레르기 반응

알레르기 반응에는 즉시 및 지연의 두 가지 유형이 있습니다. 즉각적인 유형의 반응은 반복적으로 알레르기 항원을받은 후 몇 분 후에 발생합니다. 동시에, 알레르겐은 모세 혈관, 돛대, 신경 및 평활근 세포의 내피 표면에 고정 된 항체와 결합하는 것으로 여겨진다.

Ado에 따르면, 알레르기의이 유형에있는 발달의 기계 장치는 3 개의 연속적인 단계를 통해갑니다 :

  1. 면역 학적으로 알레르겐은 액체 조직 배지에서 항체와 결합한다.
  2. 항원 - 항체 복합체의 영향 및 막 및 세포 내 효소 시스템의 침해에 의한 세포 손상을 갖는 세포 화학적 변화;
  3. 병리 생리학, 제 2 단계에서 형성된 생물학적 활성 물질이 기관 및 조직에 손상을 주어 특정 기능을 방해 할 때.

즉각적인 알레르기 반응에는 아나필락시스 및 아나필락시스 반응, 혈청 질병, 알레르기 성 천식, 꽃가루 증, 두드러기, 혈관 부종, 출혈 현상 (Arthus, Overy, Schwarzman)이 포함됩니다.

지연 형의 반응은 알레르기 항원에 노출 된 후 몇 시간 그리고 며칠 이내에 발생합니다. 더 자주 그들은 박테리아 알레르기 항원과 세포에 고정 된 항체의 반응에 의해 유발됩니다. 다른 세포에 sensitizing factor를 전달할 때, 혈액 림프구가 매우 중요합니다. 지연 형 반응의 메커니즘에 생물학적 활성 물질이 참여하는 것은 명확하게 표현되지 않았다.

지연 형 알레르기 반응에는 세균성 알레르기, 접촉 성 피부염,자가 면역 반응 (뇌염, 갑상선염, 고환 염, 심근염 등), 이식 거부 반응, 정제 된 단백질과의 반응 등이 있습니다.

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즉시 형과 지연 형의 알레르기 반응

즉시 형 알레르기 반응

알레르기 반응이 발생할 때 즉각적이고 지연된 유형을 방출합니다. 알레르기 항원과 접촉 한 후 15-20 분 후에 발생하는 피부 및 알레르기 전신 반응은 즉각적인 유형 반응으로 간주됩니다. 이 상황에서 사람은 피부에 발진, 기관지 경련 및 소화 불량과 같은 여러 가지 특징적인 증상이 있습니다. 이러한 유형의 알레르기 반응의 예로는 꽃가루 증, 혈관 부종, 기관지 천식 (BA), 두드러기 및 생명을 위협하는 과민성 쇼크가 있습니다.

지연 형 알레르기 반응

지연 형 알레르기 반응은 수 시간이나 수 일에 걸쳐 발생할 수 있습니다. 결핵, 딱정벌레, 브루셀라증, 야수 혈증 및 기타 특정 전염성 질병에 대한 세균성 감염 인자에 대한 과민성뿐만 아니라 화학 및 약학 산업에 종사하는 사람들의 전문 접촉 피부염은 이러한 유형의 반응으로 간주됩니다.

알레르기 및 정상적인 면역 반응의 발달 메커니즘은 명백한 유사성을 지니 며, 즉각적이고 지연된 유형의 알레르기 반응은 종종 T 및 B 의존성으로 언급됩니다.

알레르기

알레르기 (그리스어 allos - 다른 및 ergon - 행동) - 반응성의 변화와 관련된 다양한 물질에 대한 신체의 감도 증가. 이 용어는 오스트리아의 소아과 의사 인 Pirke and Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906)이 감염성 질환 어린이에서 관찰 된 혈청 질병의 현상을 설명하기 위해 제안되었습니다.

알레르기의 유기체의 과민 반응은 구체적입니다. 즉, 이미 접촉이 있었고 감광성 증세를 일으킨 항원 (또는 다른 요인)으로 상승합니다. 이 과민증의 임상 양상은 대개 알레르기 반응이라고합니다. 알레르겐과 처음 접촉 할 때 사람이나 동물에서 발생하는 알레르기 반응을 비특이적이라고합니다. 비특이적 알레르기에 대한 옵션 중 하나는 부계 (paraallergy)입니다. Paraallergy는 다른 알레르기 항원에 의해 감작 된 신체의 알레르겐에 의해 유발되는 알레르기 반응을 나타냅니다 (예 : 천연두 접종 후 어린이의 투베르쿨린에 대한 양성 피부 반응). 전염성 paraallergip의 연구에 대한 귀중한 공헌은 P. F. Zdrodovsky의 연구에 의해 이루어졌습니다. 그런 paraallergy의보기는 콜레라 vibrio endotoxin에 일반적인 알레르기 성 반응의 현상이다 (Sanarelli-Zdrodovsky 현상을보십시오). 비특이적 인 자극제 도입 후 특정 알레르기 반응의 재개는 금속 알레르기 (예 : 장티푸스 백신 투여 후 결핵 환자에서 투베르쿨린 반응 재개)라고합니다.

내용

알레르기 반응의 분류

알레르기 반응은 즉시 반응과 지연 반응 유형의 두 가지 큰 그룹으로 나뉩니다. 즉시 및 지연 형 알레르기 반응의 개념은 임상 관찰 결과로 처음 나타났습니다. Pirke (1906)는 신속한 과민성 및 느린 (투베르쿨린) 형태의 Zinsser (N. Zinsser, 1921) 혈청 병의 즉각적인 (가속화 된) 형태와 지연된 피부 알레르기 반응.

즉각적인 반응 Cook (R. A. Cooke, 1947)은 환자의 특정 알레르겐에 노출 된 후 15-20 분 후에 발생하는 피부 및 전신 알레르기 반응 (호흡기, 소화기 및 기타 시스템)이라고합니다. 이러한 반응은 피부 물집, 기관지 경련, 위장 장애 등입니다. 즉각적인 유형의 반응에는 아나필락시스 쇼크 (anaphylactic shock), 알레르기 성 두드러기 (참조 : 피부 아나필락시 참조), 혈청 질병 (참조), 비 감염성 알레르기 성 기관지 천식 (참조), 건초열 혈관 증), 혈관 부종 (Quincke 부종 참조), 급성 사구체 신염 (참고) 등이 있습니다.

지연 형의 반응은 직접 형의 반응과는 달리 수 시간 및 때로는 발전합니다. 그들은 결핵, 디프테리아, 브루셀라증에서 발생합니다; 폐렴 구균, 백신 바이러스 등으로 인해 발생합니다. 각막 손상 형태의 지연 형 알레르기 반응은 연쇄상 구균, 폐렴 구균, 결핵 및 기타 감염에 대해 기술되어있다. 알레르기 성 뇌염에서 지연된 알레르기의 유형에 따라 반응이 진행됩니다. 지연 형의 반응에는 식물 (앵초, 담쟁이 등), 산업체 (ursol), 약용 (페니실린 등) 알레르기 항원과 이른바 접촉 성 피부염 (알레르기 반응)이 있습니다.

즉각적인 알레르기 반응은 여러 가지 방법으로 지연된 알레르기 반응과 다릅니다.

1. 즉각적인 알레르기 반응은 24 ~ 48 시간 이내에 감속 된 조직과 알레르겐이 접촉 한 후 15-20 분 후에 발생합니다.

2. 즉각적인 알레르기 반응은 혈중 순환 항체의 존재를 특징으로합니다. 일반적으로 혈액에서 지연된 항체 반응으로, 부재합니다.

3. 즉각적인 유형의 반응의 경우, 환자의 혈청과 함께 건강한 미생물에 과민증을 수동으로 옮길 수 있습니다. 지연된 알레르기 반응으로는 이러한 전이가 가능하지만 혈청에서는 가능하지 않지만 백혈구, 림프 기관의 세포, 삼출 세포가 있습니다.

4. 지연 형의 반응은 민감성 백혈구에 대한 알레르겐의 세포 독성 또는 용질 효과를 특징으로한다. 즉각적인 알레르기 반응의 경우,이 현상은 일반적인 것이 아닙니다.

5. 지연 형 반응의 경우 조직 배양에 대한 알레르겐의 독성 효과가 전형적이며 즉각적인 반응이 아닙니다.

즉각 형과 지연 형의 반응 사이의 부분 중간은 Arthus 현상 (Arthus 현상 참조)에 의해 점유되며, 초기 단계에서는 직접 형의 반응에 가깝다.

ontogenesis와 계통 발생에서 알레르기 반응과 그 발현의 진화는 N. N. Sirotinin과 그의 학생들에 의해 자세히 연구되었다. 태아기에 동물에서 아나필락시스 (anaphylaxis)가 발생할 수 없다는 것이 확인되었다. 신생아 기에서 아나필락시는 기니피그, 염소와 같은 성숙한 동물에서만 발생하지만 성충보다 약한 형태로 발병합니다. 진화 과정에서 알레르기 반응의 발생은 신체에서 항체 생산 능력의 출현과 관련이 있습니다. 무척추 동물에서는 특정 항체를 생산하는 능력이 거의 없다. 가장 큰 범위에서이 특성은 더 높은 온혈 동물, 특히 인간에서 발생하므로 알레르기 반응이 가장 빈번하게 관찰되고 증상이 다양하다는 것이 인간에게 있습니다.

최근에, 용어 "면역 병리학"(참조). 면역 병리학 적 과정에는 신경 조직의 탈수 초성 병변 (예방 접종 후 뇌척수염, 다발성 경화증 등), 다양한 신 병증, 갑상선 염증의 일부 형태 및 고환이 포함됩니다. 면역 질환학 (참조) 섹션에 결합 된 광범위한 혈액 질환 (용혈성 혈소판 감소 성 자반병, 빈혈, 백혈구 감소증)이 이러한 과정에 인접합니다.

형태 학적, 면역 학적 및 병리 생리 학적 방법에 의한 다양한 알레르기 질환의 병인 생리 연구에 대한 실제 자료를 분석 한 결과, 면역 병리학 군에 속하는 모든 질병의 기초는 알레르기 반응이며 면역 병리학 적 과정은 다양한 알레르겐에 의한 알레르기 반응과 근본적인 차이가 없다는 것을 보여준다.

알레르기 반응의 발달 기전

즉각적인 알레르기 반응

즉각 형 알레르기 반응의 발달 메커니즘은 세 가지 밀접한 관련 단계 (A.D. Ado에 따라) : 면역 학적, pathochemical 및 pathophysiological로 나눌 수 있습니다.

면역 단계는 알레르겐과 알레르기 항체의 상호 작용, 즉 알레르겐 항체의 반응입니다. 알레르기 항원과 결합 할 때 알레르기 반응을 일으키는 항체는 경우에 따라 침전 특성을 가지며, 예를 들어 알레르기 항원과 반응하여 침전 될 수 있습니다. 아나필락시스, 혈청병, 아서스 현상. 아나필락시 성 반응은 활성 또는 수동 민감성에 의해서뿐만 아니라 시험관에서 제조 된 알레르겐 항체를 면역 복합체의 혈액에 도입함으로써 동물에서 발생할 수 있습니다. 생성 된 복합체의 병원성 작용에서 보체는 중요한 역할을하며, 이는 면역 복합체에 의해 고정되고 활성화된다.

다른 질병 (건초열, 건성 기관지 천식 및 기타)에서는 항체가 알레르기 항원 (불완전 항체)과 반응하여 침강하는 능력을 보유하지 못합니다.

사람의 아토피 성 질환 (알레르기 참조)에 대한 알레르기 항체 (반응성)는 해당 알레르겐과 불용성 면역 복합체를 형성하지 않습니다. 분명히, 그들은 보체를 고치지 않으며 병원성 효과는 그의 참여없이 수행됩니다. 이 경우 알레르기 반응의 발생 조건은 알레르기 항체를 세포에 고정시키는 것입니다. 아토피 성 알레르기 질환 환자의 혈액에서 알레르기 항원의 존재 여부는 Prosnitzer-Küstner (Prosnitsetz-Küstner의 반응 참조) 반응에 의해 결정될 수 있는데, 이는 환자의 혈청과 건강한 사람의 피부에 대한 수동적 과민 반응의 가능성을 입증합니다.

Pathochemical 단계. 즉각적인 유형의 알레르기 반응에서 항원 - 항체 반응의 결과는 세포와 조직의 생화학에 중대한 변화입니다. 세포의 정상 기능에 필요한 많은 효소 시스템의 활성이 심각하게 파괴됩니다. 결과적으로 많은 생물학적 활성 물질이 방출됩니다. 생물학적 활성 물질의 가장 중요한 원천은 히스타민 (참조), 세로토닌 (참조) 및 헤파린 (참조)을 방출하는 결합 조직의 비만 세포입니다. 비만 세포 과립에서 이들 물질을 방출하는 과정은 여러 단계로 진행됩니다. 첫째, 에너지 소비와 효소 활성화, 그리고 히스타민과 다른 물질의 방출과 세포와 환경 사이의 이온 교환과 함께 "능동 탈과립"이 있습니다. 히스타민의 방출은 알레르기 진단을 위해 실험실에서 사용할 수있는 혈액 백혈구 (호염기구)에서도 발생합니다. 히스타민은 아미노산 히스티딘의 탈 카르 복 실화에 의해 형성되며 조직 단백질 (예 : 비만 세포와 호염기구, 헤파린과의 약한 결합) 및 생리 학적 활성이 약한 2 가지 형태로 체내에 포함될 수 있습니다. 세로토닌 (5- 하이드 록시 트립 타민)은 혈소판, 신경계의 소화관 H 조직 및 비만 세포의 많은 동물에서 대량으로 발견됩니다. 알레르기 반응에서 중요한 역할을하는 생물학적 활성 물질 또한 느리게 작용하는 물질이며, 그 화학적 성질은 명확히 밝혀지지 않았습니다. 뉴 라민 산 글루코 시드의 혼합물이라는 증거가 있습니다. 브래디 키닌은 아나필락시 성 쇼크 중에도 방출됩니다. 그것은 혈청 kinin 그룹에 속하며 혈장 bradykininogen으로 형성되고 효소 (키니나제)에 의해 파괴되어 불활성 펩타이드를 형성합니다 (알레르기 반응의 매개체 참조). 히스타민, 세로토닌, 브라 디 키닌, 느리게 행동하는 물질 인 아세틸 콜린 (참조), 콜린 (노르 아드레날린), 노르 아드레날린 (알레르기 반응) 등은 알레르기 반응 중 방출됩니다. 헤파린 및 히스타민이 간에서 형성되며; 부신의 아드레날린과 노르 에피네프린; 혈소판 - 세로토닌; 신경 조직 - 세로토닌, 아세 롤린; 폐 - 천천히 행동하는 물질, 히스타민; 혈장에서 - 브래디 키닌 등등.

병태 생리 단계는 신체의 기능 장애로 특징 지어지며, 이는 알레르겐 - 항체 (또는 알레르겐 - 레신)와 생물학적 활성 물질의 방출의 결과로 발생합니다. 이러한 변화의 원인은 신체의 세포에 면역 반응이 직접적으로 미치는 영향과 수많은 생화학 적 매개체입니다. 예를 들어 피내 주사가있는 히스타민은 소위 원인이 될 수 있습니다. 즉각적인 타입의 피부 알레르기 반응의 특징 인 "Lewis triple response"(주사 부위의 가려움증, 홍반, 물집). 히스타민은 평활근의 감소, 혈압의 변화 (초기 상태에 따라 상승 또는 하강), 세기관지 및 소화관의 평활근 감소, 큰 혈관의 협착 및 작은 혈관 및 모세 혈관의 확장을 유발합니다. 브라 디 키닌은 평활근 수축, 혈관 확장, 양성 백혈구 주 화성을 일으킬 수 있습니다. 세기관지의 근육 (인간에서)은 천천히 행동하는 물질의 영향에 특히 민감합니다.

신체의 기능적 변화와 그 조합은 알레르기 질환의 임상상을 구성합니다.

알레르기 질환의 병인성의 기초는 피부, 점막, 호흡기, 소화관, 신경 조직, 림프 땀샘, 관절 등 지방화 (아나필락시스 쇼크가있는), 평활근 경련 (기관지 천식에서 기관지 경련).

지연 형 알레르기 반응

천천히 알레르기가 발생 백신 및 다양한 감염 : 박테리아, 바이러스 성 및 곰팡이. 그러한 알레르기의 대표적인 예는 투베르쿨린 과민증입니다 (투베르쿨린 알레르기 참조). 결핵에 감염성 질환의 발병 기전에 지연 알레르기가 가장 많이 나타납니다. 감작 된 동물에 대한 결핵 박테리아의 국지적 투여가 뚜렷한 붕괴 및 충치 형성과의 강한 세포 반응을 일으킬 때 - 코흐 현상. 많은 형태의 결핵은 호기 또는 출혈성 기원이있는 과도 감염 부위에서 코흐 현상으로 간주 될 수 있습니다.

지연 알레르기의 한 유형은 접촉 성 피부염입니다. 식물 유래의 저분자 물질, 산업용 화학 물질, 니스, 도료, 에폭시 수지, 세제, 금속 및 반 금속체, 화장품, 의약품 등으로 인해 발생합니다. 실험에서 접촉 성 피부염을 얻기 위해 2,4-dinitrochlorobenzene과 2,4- dinitrofluorobenzene을 동물에게 과민성 화시키는 것이 동물에서 가장 흔히 사용된다.

모든 종류의 접촉 알레르겐을 결합시키는 공통적 인 특징은 단백질과 결합하는 능력입니다. 이러한 연결은 아마도 단백질의 유리 아미노 및 설프 하이 드릴 그룹과의 공유 결합을 통해 일어난다.

지연 형 알레르기 반응의 발달 과정에서 3 단계를 구분할 수 있습니다.

면역 단계. 알레르기 항원 (예 : 피부)과 접촉 한 비 면역 림프구는 혈관과 림프 혈관을 통해 림프절로 옮겨져 림프절에서 풍부한 RNA 세포로 변모합니다. 폭발, 번식, 반복 접촉시 알레르기 항원을 "인식"할 수있는 림프구로 되돌아갑니다. 특별히 "훈련 된"림프구 중 일부는 흉선으로 운반됩니다. 그러한 특이 적으로 감작 된 림프구와 해당 알레르겐과의 접촉은 림프구를 활성화시키고 많은 생물학적 활성 물질의 방출을 야기한다.

혈액 림프구 (B 및 T 림프구)의 두 클론에 대한 최신 데이터는 알레르기 반응의 메커니즘에서 자신의 역할을 다시 상상할 수있게합니다. T- 림프구 (흉선 의존성 림프구)는 지연 형, 특히 접촉 성 피부염의 반응에 필요합니다. 동물에서 T- 림프구의 함량을 감소시키는 모든 효과는 지연 형 과민성을 극적으로 억제합니다. 즉각적인 유형의 반응은 B- 림프구를 항체를 생산하는 면역 수용체 세포로 전환 할 수있는 세포로 요구합니다.

림프구의 "학습"과정에 참여하는 흉선의 호르몬 영향의 역할에 대한 정보가 있습니다.

pathochemical 단계는 단백질과 폴리펩티드 특성의 생물학적 활성 물질의 많은 sensitized lymphocytes에 의해 릴리스에 의해 특징입니다. 여기에는 전이 인자, 대 식세포 이동 억제 인자, 림프구 독소, 발달 인자, 식균 촉진 인자; chemotaxis factor, 그리고 마크로파지를 미생물의 파괴적인 영향으로부터 보호하는 요소를 포함한다.

지연 형의 반응은 항히스타민 제에 의해 저해되지 않습니다. 코티솔과 부 신피질 자극 호르몬에 의해 저해되며 단핵 세포 (림프구)에 의해서 수동적으로 전달됩니다. 면역 반응은 이들 세포에 의해 중요한 부분에서 실현된다. 이러한 데이터에 비추어, 여러 종류의 박테리아 알레르기 동안 혈액에서 림프구의 함량이 증가한다는 잘 알려진 사실이 분명해진다.

병태 생리 단계는 민감성 림프구의 직접 세포 독성 및 세포 용해 작용과 관련하여 상기 매개체의 작용하에 발생하는 조직의 변화를 특징으로한다. 이 단계의 가장 중요한 징후는 다양한 유형의 염증의 발전입니다.

육체 알레르기

알레르기 반응은 화학 물질뿐만 아니라 물리적 자극 (열, 냉기, 빛, 기계 또는 방사선 인자)에 대한 노출에 따라 나타날 수 있습니다. 육체적 인 자극 자체가 항체의 형성을 일으키지 않기 때문에 다양한 작업 가설이 제시되었습니다.

1. 우리는 육체적 자극의 영향으로 신체에서 발생하는 물질, 즉 감작 알레르겐의 역할을하는 이차 내성자가 알레르겐에 대해 이야기 할 수 있습니다.

2. 항체 형성은 물리적 자극의 영향을 받기 시작합니다. 고분자 물질과 다당류는 신체의 효소 과정을 유도 할 수 있습니다. 그들은 특정한 신체적 자극의 영향으로 활성화되는 피부 (레진)를 민감하게하는 항체 (sensitization)의 형성을 자극 할 수 있으며, 효소 나 촉매와 같은 활성화 된 항체 (히스타민과 다른 생물학적 활성제의 강한 해방기로서)는 조직 물질.

이 개념에 가깝게는 자연 발생적인 피부 민감성 인자가 효소 유사 인자 인 쿡 가설이 있는데 보철 군은 유청 단백질과 연약한 복합체를 형성한다.

3. Burnet의 clonal-breeding 이론에 따르면 화학적 자극과 마찬가지로 물리적 자극이 "금지 된"세포 클론이나 면역 학적으로 유능한 세포의 돌연변이를 일으킬 수 있다고 가정합니다.

즉시 및 지연 알레르기의 조직 변화

형태학 즉시 및 지연 형 알레르기는 다양한 체액 성 및 세포 성 면역 기전을 반영합니다.

느린 증식 복기 과정에서, 신속한 개발, 우위의 대사 기능 및 삼출성 혈관 변화에 의해 특징 항체 특성 형태 hyperergic 염증 - 항원의 조직에 노출시 발생하는 즉시 형 알레르기 반응하십시오.

설립이 바꾸는 변화 할 때 gistopatogennym 효과 보체 면역 복합체 및 폐쇄성 삼출과 관련된 직접적인 유형의 알레르기 - 돛대에 혈관 아민의 출시와 함께, 특히 히스타민 (염증 매개 물질), 및 키닌뿐만 아니라 관련 화학 주성 (leykotaksicheskim) 및 degranulate ( 세포)에 의해 보체의 작용에 의해 영향을 받는다. 변화의 변화는 주로 혈관벽, 반 변성 물질 및 결합 조직의 섬유질 구조에 관한 것입니다. 그들은 플라즈마 담금질, 점액 성 부종 및 섬유소 변이로 대표됩니다; 변화의 극단적 인 표현은 즉시 유형 fibrinoid 괴사의 알레르기 반응의 특징입니다. 뚜렷한 plazmorragicheskimi 면역 복합체 "분해"거친 면역 염증 단백질, 피브린 (피브린), 다형 핵 백혈구의 영역에서 나타나는 혈관 관련 삼출성 반응, 적혈구와. 따라서, 섬유소 성 또는 섬유소 - 출혈성 삼출물이 그러한 반응의 가장 특징적이다. 즉각적인 알레르기가있는 증식 - 회복 반응은 지연되고 경미합니다. 이들은 면역 복합체의 제거 및 immunoreparativnyh 프로세스의 시작을 반영하는 조직 구 단핵 식세포의 모양에 맞춰 일치 내피 세포 euroconnector (외막) 및 혈관의 증식에 의해 표현된다. 가장 일반적으로, 즉시 형 알레르기 형태 변화의 역학은 아르 튀스 현상 (참조. 아르 튀스 현상)하고, 반응 Ouveri (참조. 피부 아나필락시스)로 표현된다.

많은 인간의 질병의 기초 대사 기능이나 혈관 삼출성 변화의 우세로 발생하는 알레르기 즉시 형 알레르기 반응입니다. 예를 들어, 전신성 홍 반성 낭창과 혈관 변화 (섬유 성 괴사) (도입니다. 1), 사구체 신염은 동맥염과 혈청병, 두드러기, 혈관 부종, 고초 열, 엽성 폐렴 다른 폐쇄성 삼출성 발현 및 polyserositis 관절염 periarteritis 류머티즘, 결핵, 브루셀라증 등이 있습니다.

성질 및 항원 자극의 양에 의해 결정 크게하는 메커니즘과 과민증 형태는 조직 내의 혈액의 위치에서의 순환 기간뿐만 아니라 면역 복합체의 특성은 (순환 또는 구조적 항원 조직과 항체의 결합에 의해 국부적으로 형성된 이종 또는자가 집합 고정). 따라서, 그들은 면역 반응에 즉시 형 알레르기의 형태 학적 변화의 평가에 속하는 것은뿐만 아니라 프로세스의 면역 특성에 대해 이야기 할 수 있지만, 또한 면역 복합체 (항원, 항체, 보체의 구성 요소를 식별하는 면역원 - stohimicheskogo 방법 (그림. 2)에 의해 증거를 요구한다 ) 품질을 설정하십시오.

지연 형 알레르기의 경우 민감한 (면역) 림프구의 반응이 중요합니다. 조직 배양이나 동종 이식에서 면역 림프구로 인해 발생하는 조직 병리학 적 효과가 의심의 여지가 없지만 그들의 작용 기작은 대부분 가설적인 것이다. 림프구는 그 표면에 존재하는 항체와 같은 수용체의 도움을 받아 표적 세포 (항원)와 접촉하는 것으로 여겨진다. 면역 림프구와 상호 작용하는 동안 표적 세포의 리소좀의 활성화 및 표적 세포로의 H3- 티미 딘 DNA 라벨의 "전달"이 나타나있다. 그러나, 이러한 세포의 세포막의 융합은 표적 세포로의 림프구의 깊은 도입에도 불구하고 일어나지 않으며, 이것은 마이크로 - 시네마토 그래피 및 전자 현미경 방법을 사용하여 설득력있게 입증되었다.

그 표면에 흡착 된 항체를 cytophilous를 사용하여 특정 항원에 반응 올 식세포 (조직 구)을 포함하는 지연 형 알레르기 반응의 민감화 림프구 이외에. 면역 림프구와 대식 세포 사이의 관계는 명확하지 않습니다. 이 두 세포의 밀접한 접촉 만이 전자 현미경 검사에 의해 검출되는 이른바 세포질 교량 형태로 확립되었다 (그림 3). 아마도 세포질 브릿지는 (RNA 또는 RNA 항원 착물의 형태) 대식 세포 항원에 대한 정보를 전송하기 위해 사용된다; 아마도 림프구는 대 식세포의 활성을 자극하거나 그것에 대항하여 세포 증식 작용을 나타냅니다.

지연 형 알레르기 반응은 붕괴하는 세포 및 조직으로부터의자가 항원의 방출로 인해 만성 염증에서 발생하는 것으로 여겨진다. 형태 상으로는 지연 형 알레르기와 만성 (간질 성) 염증 사이에는 많은 공통점이 있습니다. 그러나 이러한 과정의 유사성 - 혈관 및 실질 plazmorragicheskimi - 퇴행성 과정과 결합 조직의 lymphohistiocytic 침투 -을 식별하지 않습니다. 감작 림프구 침투하는 세포의 참여 증거 gistofermentohimicheskom 및 전자 현미경 연구에서 찾아 볼 수있다 : 지연 형 알레르기 반응 polysomes 비대의 골지체의 수를 증가시키는 그들의 핵과 핵소체 증가, 림프구 산성 foefatazy 탈수소 효소의 활성이 증가하는 결과.

면역 병리학 적 과정에서의 체액 성 및 세포 성 면역의 형태 학적 발현의 병렬 배치는 정당화되지 않으므로 즉각적인 및 지연된 알레르기의 형태 학적 발현의 조합은 매우 자연 스럽다.

방사선 손상시 알레르기

방사선 손상의 알레르기 문제는 두 가지 측면, 즉 방사선의 과민 반응에 대한 영향과 방사선 병의 발병 기전에서의자가 알레르기의 역할을 포함합니다.

즉시 형 과민 반응에 대한 방사선의 효과는 아나필락시스의 예를 사용하여 가장 철저하게 연구되었습니다. 조사 후 첫 주 동안 함께 과민성 또는 그녀의 과민 상태가 약화 또는 전혀 개발되지 후 처음 일, 항원 주입 민감하기 전에 몇 일 실시했다. 항 혈관 형성의 회복 후 후기에 항원의 허용 주사가 수행되면 아나필락시 성 쇼크가 발생합니다. 감작 후 수일 또는 수주에 수행 된 방사선 조사는 혈액 내 민감성 및 항체가의 상태에 영향을주지 않습니다. 세포 반응에 방사선의 작용 형 과민 같은 법에있어서 (예를 들면, 투베르쿨린 알레르기 테스트 tulyarinom, brucellin 등)을 지연, 그러나 반응이 다소 방사선 내성이다.

방사선 질환 (참고 자료 참조)의 경우, 아나필락시 성 쇼크의 발현은 질병의 기간 및 임상 증상에 따라 향상, 약화 또는 변경 될 수 있습니다. 방사선 병의 발병 기원에서, 외인성 및 내인성 항원 (자가 항원)에 대한 조사 된 유기체의 알레르기 반응은 일정한 역할을한다. 그러므로, 탈감작 요법은 급성 및 만성 형태의 방사선 손상의 치료에 유용하다.

내분비 및 신경계가 알레르기 발달에 미치는 역할

알레르기 발병에서 내분비선의 역할에 대한 연구는 동물에서 그들을 제거하고 다양한 호르몬을 도입하고 호르몬의 알레르기 성질을 연구함으로써 수행되었습니다.

뇌하수체 - 부신 샘

뇌하수체와 부신 호르몬이 알레르기에 미치는 영향에 관한 데이터는 모순적입니다. 그러나 대부분의 사실은 뇌하수체 또는 부신 절제술로 인한 부신 기능 부전에 알레르기 반응이 더 심하게 나타남을 시사합니다. 글루코 코르티코이드 호르몬과 ACTH는 원칙적으로 즉시 형 알레르기 반응의 발달을 억제하지 않으며 장기간 투여 또는 다량의 복용량의 사용만으로는 발달을 저해합니다. 지연 형의 알레르기 반응은 글루코 코르티코이드와 ACTH에 의해 잘 억제된다.

글루코 코르티코이드의 항 알레르기 작용은 항체 생성, 식균 작용, 염증 반응의 발달 및 조직 투과성의 감소와 관련된다.

분명히, 생물학적으로 활성 인 매개체의 방출도 감소하고 그것들에 대한 조직 감도는 감소한다. 알레르기 공정 대사와 기능의 변경을 수반 (플라즈마 저혈압, 저혈당, 증가 된 인슐린 민감성, 호산구, 림프구, 증가 된 칼륨 이온 농도 및 나트륨 이온 농도 감소) 글루코 코르티코이드 부전의 존재를 표시이다. 그러나 항상 부신 피질의 부족을 드러내지는 않는다는 것이 입증되었습니다. 이들 데이터에 기초하여 (1968) Pytsky VI 메커니즘에게 혈장 단백질, 호르몬들의 유효 농도의 저하로 연결 조직에서 증가 된 코티솔 또는 코르티졸 대사에 대한 세포의 민감도 손실 결합 코르티솔의 증가로 인한 extraadrenal 코르티코이드 불충분 가설.

갑상선

갑상선의 정상 기능은 민감성 증진의 주요 조건 중 하나라고 여겨집니다. 갑상선 절제술을받은 동물은 수동적으로 만 민감하게 할 수 있습니다. 갑상선 절제술은 과민성과 아나필락시 성 쇼크를 약화시킵니다. 항원과 갑상선 절제술의 도입을 허용하는 시간이 짧을수록 충격 강도에 미치는 영향은 적습니다. sensitization 전에 갑상선 절제술은 침전물의 출현을 억제합니다. 갑상선 호르몬에 대한 감작과 병행하면 항체 생성이 증가합니다. 갑상선 호르몬이 투베르쿨린 반응을 증가 시킨다는 증거가 있습니다.

흉선

알레르기 반응의 메커니즘에서 흉선의 역할은 면역 원성에서이 샘의 역할에 대한 새로운 데이터와 관련하여 연구되고있다. 포크 고글은 림프계의 조직에서 중요한 역할을하는 것으로 알려져 있습니다. 그것은 림프구에 의한 림프 땀샘의 식민지화와 다양한 부상 후 림프 장치의 재생에 기여합니다. 흉선 (참조)은 특히 신생아에서 즉각적이고 지연된 알레르기의 형성에 중요한 역할을합니다. 출생 직후 즉각적으로 쥐의 Arthus 현상은 소 혈청 알부민의 후속 주사로 발전하지 않지만, 예를 들어 테레프탈린에 의한 비특이적 인 국소 염증은 흉선 절제술의 영향으로 변하지 않습니다. 성인 쥐에서는 흉선과 비장을 동시에 제거한 후 즉각적인 알레르기 반응을 억제합니다. 말 혈청으로 감작 된 그러한 동물에서, 분해 항원의 정량 투여에 대한 아나필락시스 쇼크의 명백한 억제가있다. 쥐에게 돼지 흉선 배아를 투여하면 hypo- 및 agammaglobulinemia가 발생한다는 것이 확인되었다.

조기 흉선 제거는 지연 형의 모든 알레르기 반응의 진행을 억제합니다. 신생아 흉선 절제술 후 생쥐와 쥐에서 정제 된 단백질 항원에 대한 국소 지연 반응을 얻을 수 없습니다. 항 박테리아 혈청을 여러 번 주사해도 비슷한 효과가 나타납니다. 흉선 제거 후 사망 한 신생 쥐와 사산균 결핵에 대한 민감성은 동물의 생존 기간 중 10-20 일에 투베르쿨린 반응이 대조군이 아닌 동물에서보다 적게 나타났다. 닭에서 초기 흉선 절제술은 동종 이식 거부 반응 기간을 유의하게 길게 만든다. 흉선 절제술은 신생아와 쥐에게도 동일한 효과가 있습니다. 흉선 또는 림프절 세포의 이식은 수혜자의 림프 성 세포의 면역 학적 능력을 회복시킨다.

많은 저자들은 흉선의 기능 장애에 대한자가 면역 반응의 발달을 기인합니다. 실제로, 자발적인 용혈성 빈혈증이있는 기증자로부터 이식 된 흉선이있는 시간 유도 마우스에서자가 면역 질환이 관찰됩니다.

생식선

성선이 알레르기에 미치는 영향에 대한 많은 가설이 있습니다. 한 데이터에 따르면, 거세가 뇌하수체 전엽의 기능을 저하시킵니다. 뇌하수체 전엽의 호르몬은 알레르기 반응의 강도를 감소시킵니다. 뇌하수체 전엽의 기능 상실은 부신 기능의 자극으로 이어지는 것으로 알려져 있으며, 이것은 부작용 후 아나필락시 쇼크에 대한 내성 증가의 직접적인 원인입니다. 또 다른 가설은 거세가 혈액 내 성 호르몬 결핍의 원인이되며 알레르기 반응의 강도를 감소 시킨다는 것입니다. 임신은 에스트로겐과 마찬가지로 지연 형 결핵 피부 반응을 억제 할 수 있습니다. 에스트로겐은 실험용자가 면역 갑상선염과 쥐의 다발성 관절염의 발병을 억제합니다. 이러한 작용은 프로게스테론, 테스토스테론을 적용하여 얻을 수 없습니다.

이 자료는 호르몬이 알레르기 반응 발달과 진행에 미치는 확실한 영향을 나타냅니다. 이 효과는 분리되지 않으며 모든 내분비선뿐만 아니라 신경계의 다양한 부위의 복잡한 작용의 형태로 실현됩니다.

신경계

신경계는 알레르기 반응 발생의 각 단계에 직접적으로 관여합니다. 또한, 신경 조직 자체는 다양한 손상 물질에 노출 된 후에 신체 내의 알레르겐의 공급원이 될 수 있고 항원과 항체의 알레르기 반응을 일으킬 수 있습니다.

감작 된 개들의 큰 반구의 운동 피질 (motor cortex)에 국소 적으로 항원을 적용하면 근육 저혈압이 일어나고 때로는 음색이 증가하고 응용 프로그램과 반대쪽에서 자연적으로 근육이 수축됩니다. 항문의 연수에 미치는 영향으로 혈압이 감소하고 호흡 운동 장애, 백혈구 감소증, 고혈당증이 발생했습니다. 시상 하부의 회색 덩어리 부위에 항원을 적용하면 적혈구 증가증, 백혈구 증가증 및 고혈당증이 유발되었습니다. 도입 된 1 차 이종 혈청은 대뇌 피질과 피질층 형성에 자극 효과가있다. 민감한 상태에서 흥분 과정의 힘이 약해지고 활동적인 억제 과정이 약화됩니다. 신경 과정의 이동성이 떨어지면 신경 세포의 효율 한계가 줄어 듭니다.

아나필락시 쇼크의 반응의 발달은 대뇌 피질, 피질 신경절 및 뇌간의 형성에 대한 전기 활동의 현저한 변화를 동반합니다. 전기적 활동의 변화는 외래 혈청을 도입 한 지 1 초 만에 나타나며 그 성격 상 더 이상입니다.

아나필락시 쇼크 및 다양한 알레르기 반응의 메커니즘에 자율 신경계 (참조)가 참여한 것은 많은 연구자들이 알레르기의 영향에 대한 실험적 연구에서 제안되었습니다. 앞으로 많은 임상의들은 기관지 천식, 알레르기 성 피부병 및 알레르기 성 질환의 병인에 관한 연구와 관련하여 알레르기 반응의 메커니즘에서 자율 신경계의 역할에 대해 의견을 표명했다. 따라서 혈청병의 병인에 관한 연구는이 질환의 메커니즘에서 자율 신경계의 장애, 특히 혈청 병의 발병 기전에서의 미주 신경 단계 (저혈압, 급격한 양성인 Ashner 증상, 백혈구 감소증, 호산구 증가증)의 본질적 중요성을 보여주었습니다. 자율 신경계의 뉴런과 다양한 신경 이완기 시냅스에서 신경 전달 물질 전달 연구의 발전은 알레르기 연구에도 반영되었으며 특정 알레르기 반응의 메커니즘에서 자율 신경계의 역할에 대한 문제를 상당히 진전시켰다. 알레르기 반응의 메커니즘에 대한 잘 알려진 히스타민 가설과 함께 콜린성, 근긴장 이상 및 기타 알레르기 반응 메커니즘에 대한 이론이 나타났습니다.

토끼의 소장 알레르기 반응을 연구 할 때, 상당한 양의 아세틸 콜린이 결합 상태에서 자유 상태로 전이하는 것을 발견했다. 알레르기 반응 발생 중 자율 신경계 (acetylcholine, sympatin)의 매개체와 히스타민의 관계는 밝혀지지 않았다.

알레르기 반응의 발달 메커니즘에서 자율 신경계의 교감 신경계와 부교감 신경 분열의 역할에 대한 증거가 있습니다. 일부 데이터에 따르면, 알레르기 민감 증의 상태는 먼저 교감 신경계 음색의 우세의 형태로 표현되며, 그 다음에 부교감 신경증으로 대체됩니다. 자율 신경계의 교감 신경계가 알레르기 반응의 발달에 미치는 영향을 외과 적 및 약리학 적 방법을 사용하여 연구 하였다. A.D. Ado와 T.B.Tolpegina (1952)의 연구에 따르면 교감 신경계에서 세균성 알레르기뿐만 아니라 혈청에서도 특정 항원의 흥분성이 증가하는 것으로 나타났습니다. 상응하는 감작 된 기니아 피그의 심장에 대한 항원의 효과는 sympatin의 방출을 야기한다 말 혈청에 감작 된 고양이에서 분리되고 관류 된 상부 경추 교감 신경절을 가진 실험 조건 하에서 관류 전류에 특정 항원을 도입하면 마디의 흥분을 유발하고 이에 따라 3 세기의 수축을 일으킨다. 단백질 민감성 후 전기 자극 및 아세틸 콜린에 대한 노드의 흥분성은 증가하고, 항원의 분해 용량에 대한 노출 후에 감소한다.

교감 신경계의 기능 상태의 변화는 동물의 알레르기 민감성 상태의 가장 초기의 표현 중 하나이다.

단백질 민감성에서 부교감 신경의 흥분성 증가는 많은 연구자들에 의해 확립되었다. Anafilotoxin은 부교감 신경 평활근 신경의 종말을 자극하는 것으로 밝혀졌습니다. 알레르기 민감 증세를 일으키는 과정에서 부교감 신경계와 콜린과 아세틸 콜린에 의해 신경 전달되는 기관의 감수성이 증가합니다. Danpelopol (D. Danielopolu, 1944)의 가설에 따르면 아나필락시 성 (과민성) 쇼크는 혈중 아드레날린 (sympatine)과 아세틸 콜린의 방출이 증가하면서 전체 식물 신경계 (Danilopol amphotonia)의 색조를 증가시키는 상태로 간주됩니다. 과민성 상태에서는 아세틸 콜린과 심바스타틴의 생성을 증가시킵니다. Anaphylactogen은 기관에서 아세틸 콜린 (pre-choline)의 방출과 항체 생산과 같은 특정 작용을 일으키는 비특이적 인 효과를 일으 킵니다. 항체가 축적되면 특정 사구체가 생기고 아세틸 콜린 (프리 콜린)의 축적은 비 특이성 아나필락시 또는 파라핀 증을 유발합니다. 아나필락시즘 쇼크는 "hypolicholinesterase"라고합니다.

Danielopol의 가설은 일반적으로 받아 들여지지 않습니다. 그러나 알레르기 민감 증의 발달과 자율 신경계의 기능 상태의 변화, 예를 들어 콜린과 아세틸 콜린에 대한 심장, 장, 자궁 및 다른 기관의 콜린성 신경 분포 장치의 흥분성의 급격한 증가에 대한 많은 사실이있다.

A. Ado에 따르면 콜린성 유형의 알레르기 반응은 콜린성 구조의 반응, 히스타민이 주요 역할을하는 히스타민 성 유형의 반응, 선도적 인 중재자가 공감하는 교감 형 (아마도) 반응, 다양한 혼합 유형 반응. 이것은 다른 알레르기 성 반응이 존재할 가능성을 배제하는 것은 아니며, 다른 생물학적 활성 제품, 특히 서서히 반응하는 물질이 주요한 자리를 차지할 메커니즘에 포함됩니다.

알레르기의 발달에있는 유전의 역할

알레르기 반응은 주로 유기체의 유전 적 특성에 의해 결정됩니다. 신체의 알레르기에 대한 유전 적 소인의 배경에 대해 환경의 영향으로 알레르기 성 체질이나 알레르기 체질이 형성됩니다. 삼출성 체질, 호산구성 체질 등이 가까이 있습니다. 어린이의 알레르기 성 습진 및 삼출성 체질은 천식 및 기타 알레르기 질환의 발병에 앞서 있습니다. 약물 알레르기는 알레르기 반응 (두드러기, 꽃가루 증, 습진, 천식 등)이있는 환자에서 3 회 더 자주 발생합니다.

여러 가지 알레르기 질환 환자의 유전 적 부담에 대한 연구에 따르면 약 50 %의 환자가 여러 세대에 걸쳐 알레르기 증상이있는 친척이 많았다. 알레르기 질환 어린이의 50.7 %는 알레르기에 관련하여 유전적인 부담을 가지고 있습니다. 건강한 사람에서는 유전 적 역사상 알레르기가 3-7 %를 넘지 않습니다.

그것은 알레르기 질환 그 자체가 유전되는 것이 아니라 가장 다양한 알레르기 질환의 기질 일 뿐이며, 검사받는 환자가 두드러기를 가진 경우 다른 세대의 친척이 천식, 편두통, Quincke 부종의 형태로 표현 될 수 있음을 강조해야합니다, 비염 등등. 알레르기 질환에 대한 유전 경향의 상속 패턴을 발견하려는 시도는 멘델 (Mendel)에 따르면 열성 유전으로 유전되는 것으로 나타났습니다.

알레르기 반응의 발생에 유전 적 소인이 미치는 영향은 일란성 쌍둥이의 알레르기를 연구 한 예에 의해 분명히 입증됩니다. 일란성 쌍둥이에서 알레르기 항원과 동일한 알레르기 항원에 대한 알레르기 증상이 완전히 똑같은 수많은 경우가 설명됩니다. 피부 테스트를 위해 알레르기 항원을 적정 할 때, 일란성 쌍둥이는 완전히 동일한 피부 반응 역가와 질병을 유발하는 알레르기 항원 (알레르기 항원)의 동일한 함량을 보여줍니다. 이 자료는 알레르기 성 질환의 유전 적 상태가 알레르기 성 체질 형성에 중요한 요소임을 보여줍니다.

알레르기 반응의 연령 관련 특징을 연구 할 때, 알레르기 질환의 수가 두 가지 증가합니다. 첫 번째 - 아주 어린 시절 - 최대 4-5 년. 이는 알레르기 질환에 대한 유전 적 소인에 의해 결정되며 식품, 가정, 미생물 알레르겐과 관련하여 나타납니다. 두 번째 상승은 사춘기의 기간에 관찰되며 유전 인자 (유전형)와 환경의 영향으로 알레르기 체질 형성의 완료를 반영합니다.

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