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알레르기 반응 분류

우리의 평범하고 고요한 의식 속에서, 알레르기는 우리에게 공통적이지만 완전히 무해한 고통으로 보입니다. 의사들과 당연히 환자들만이이 병리학 적 단위가 내포하고있는 위험성을 안다.

자신감이 충분한 알레르기는 면역 체계의 편집증이라고 할 수 있습니다.

알레르기 반응은 면역계가 중요한 무 활동에 위험하고 바람직하지 않은 유기체로 무해한 외래 단백질을 잘못 받아들이고 적극적인 투쟁을 시작하는 순간에 발생합니다.

외래 단백질에 대한 내성과의 싸움은 콧물, 재채기, 기침, 가려움증, 눈과 다른 점막의 타는 것과 같은 증상에 의해 나타납니다. 알레르기 항원으로 문자 그대로 꽃가루, 음식, 먼지, 동물 비듬, 미생물, 곤충 물림새 및 동물을 사용할 수 있습니다.

이 질병의 유행은 오늘 아주 높습니다. 오늘날 알레르기는 다양한 수준으로 지구의 인구의 70 % 이상을 고통받습니다. 러시아와 유럽에서는 전체 인구의 5 분의 1 이상이이 질병으로 고통 받고 있습니다.

이유

과학은이 질병의 발달의 정확한 원인을 여전히 모릅니다. 그러나 과학자들에 대한 알레르기 반응의 원리는 다소간 분명합니다.

외래 단백질이 인체에 들어가면 면역 체계가 실수로 공격적이거나 바람직하지 않은 것으로 인식하며 신체는 히스타민을 생성합니다. 추위, 점액 분비, 가려움증, 타는듯한 붓기 및 다른 많은 형태의 알레르기 증상을 일으키는 사람이 바로 그 사람입니다.

알레르기 반응의 원인, 즉 알레르겐은 다음과 같습니다.

  1. 꽃가루;
  2. 먼지;
  3. 곰팡이 및 곰팡이;
  4. 약물 성분;
  5. 외래 단백질, 특히 동물성 단백질을 함유 한 식품;
  6. 곤충 및 동물의 물기;
  7. 화학 성분 및 많은 다른 물질 및 요인.

질병 자체의 원인에 관해서는 완전히 이해되지 않았습니다. 이러한 요인들 가운데 과학자들은 유전 적, 민족적, 위생적인 ​​이유를 고려합니다.

이것은 다양한 병원균과 외래 단백질이 면역 체계에 영향을 미치지 않으므로 이들에 대한 적절한 반응에 익숙하지 않다는 사실에 의해 설명됩니다.

진단하기

매우 자주,이 질병을 진단 할 수 없기 때문에 의사와 알레르기 치료는 지연됩니다.

질병의 증상은 종종 감기로 오인되기 때문에 사람이 알레르기가 있기 전에 수개월 또는 수년이 걸릴 수 있습니다.

그러나 알레르기가 발견 된 후에도 알레르기 항원에 대한 문제, 즉 신체의 부적절한 반응에 대한 이유가 남아 있습니다.

분류

알레르기 반응을 분류하는 데는 여러 가지 방법이 있습니다. 발달의 속도, 모든 기관, 알레르기 항원, 지속 시간 등을 무시하십시오.

이 모든 분류를 자세히 살펴 보겠습니다.

유량의 지속 시간

질병 지속 기간별 분류. 알레르기는 다음과 같이 나뉩니다 :

  1. 에피소드;
  2. 제철;
  3. 일년 내내;
  4. 전문.

질병의 일시적인 경과는 감귤이나 초콜릿과 같은 알레르기를 일으키는 음식의 남용으로 가장 자주 발생합니다. 이러한 유형의 반응을 치료하는 것은 잠재적으로 위험한 식품을 합리적으로 사용하거나 거부하는 것입니다.

계절 흐름 (꽃가루 분비)은 원칙적으로 꽃가루와 식물의 식물성 단백질에 반응합니다. 이 경우에는 거주지를 변경하거나, 보호 마스크를 착용하거나, 극한의 경우 항히스타민 제를 복용함으로써 도움을받을 수 있습니다.

연중 계속되는 형태의 알레르기는 모든 종류의 알레르기를 가질 수 있지만 대부분의 경우 음식입니다.

가장 흔한 것은 질병의 직업적인 형태입니다.

이 경우 예를 들어 화학 물질에 대한 반응이있을 수 있습니다. 이런 종류의 알레르기를 없애는 가장 좋은 방법은 단순히 직업 활동의 유형을 바꾸는 것입니다.

심각도 기준

알레르기 반응은 또한 경증, 중등도 및 중증의 중증도에 따라 분류됩니다.

  1. 온화한 형태의 유출로 환자의 불편 함을 최소화 할 수 있으며 점막의 가벼운 코 막힘 및 가려움증에서만 나타납니다.
  2. 중간 정도 - 불편 함이 더 뚜렷합니다. 점액이 많이 나고 재채기, 기침, 아마도 구토, 발진이 나타날 수 있습니다.
  3. 심한 형태의 경우 점막의 부종으로 인한 질식으로 사망 할 위험이 있습니다. 이 경우에는 긴급한 치료가 필요할 수 있습니다.

개발 유형 : 기관지 천식, 아토피 성 피부염 및 기타

4 가지 유형의 알레르기 반응은 다음과 같이 분류됩니다.

  1. 아토피 성;
  2. 세포 독성;
  3. 면역 복합체;
  4. 세포 매개.

면역 글로블린 E (개략도)

아토피 반응은 면역 글로불린 E에 의해 유발됩니다.이 반응은 거의 즉시 발생합니다.

외래 단백질이 몸에 들어간 지 몇 분 후 면역계의 반응이 시작됩니다.

이것은 음식 알레르기, 두드러기, 천식, 아나필락시 성 쇼크, 혈관 부종 및 기타 여러 가지 증상을 비롯하여 가장 흔한 종류의 알레르기입니다.

세포 독성 반응은 면역 글로불린 M 및 G에 의해 유발됩니다.이 원리에 따르면 약물의 다양한 구성 요소에 의해 유발되는 다양한 종류의 의약 알레르기 반응이 발생합니다.

또한이 원칙에 따라 어린이의 용혈성 질환이 진행됩니다.

면역 복합체 반응은 또한 면역 글로불린 M 및 G의 축적과 함께 발생한다. 이러한 반응의 과정에서 다량의 항원이 혈액에 공급되고 혈관 투과성이 증가한다. 이러한 종류의 알레르기에는 홍 반성 루푸스, 류마티스 관절염, 혈관염 등이 있습니다.

세포 매개 반응은 T- 림프구에 의해 유발된다. 그들은 림 포카 인을 분비하며 이는 다시 염증 과정의 촉매제가됩니다. 이러한 유형의 반응에는 천식, 결막염, 비염 등이 포함됩니다.

알레르기 성 비염의 형태 : 지속적이고 간헐적 인 (연장 된)

비강 점막의 부종으로 나타난 알레르기는 지속 시간에 따라 지속성과 간헐성 비염의 두 종류로 나뉩니다. 간헐적으로 일년에 4 주 미만이고 주당 4 일 미만입니다. 무엇이든 오래 지속되기 때문에 때로는 느린라고 불립니다.

이 질환을 진단하는 것은 매우 간단하지만 전문가 만이 감기와 구별 할 수 있습니다.

이 질병의 증상은 비강 분비물, 점막의 가려움증, 재채기 및 호흡 곤란입니다. 그러나 이것들은 모두 차가운 증상이기도합니다. 감기와 알레르기를 구별하기 위해 일주일에 며칠 또는 1 년에 1 개월 이상이 증상을 나타낼 필요가 있습니다.

식물 (꽃가루, 먼지, 식물 일부)의 알레르기 항원뿐만 아니라 동물 (애완 동물), 곤충, 진드기 등의 알레르겐은이 질병의 병원균으로 작용할 수 있습니다.

특정 음식과 사이코 감정 상태는 또한 질병의 진행을 악화시킬 수 있습니다.

알레르기 비염 치료의 첫 번째 단계는 알레르기 반응의 원인을 규명하는 것이며 알레르기 반응의 절차를 수행해야합니다. 알레르기 항원을 확인한 후 의사는 치료를 처방 할 수 있습니다.

이 질병을 치료하는 가장 좋은 방법은 알레르겐과의 접촉이없는 것입니다. 그러나 동물의 머리카락이나 음식물의 경우이 치료 옵션이 가능합니다. 예를 들어, 계절 알레르기의 경우 알레르겐과의 접촉을 피할 수 없습니다.

이 경우 비강 혼잡의 치료를 위해 항히스타민 제를 복용해야합니다.

개발 률

반응의 발달 속도에 따라 반응은 느리고 즉각적이고 지연된다.

즉각적인 발병으로 몇 시간 안에 1 일에서 며칠까지 지연되고 지연되는 알레르기의 급성 증상이라고도합니다.

분리 된 과민성 쇼크 - 대량의 알레르기 항원이 섭취 될 때 날카로운 강렬한 알레르기 반응.

선천성 / 후천성

질병의 발병 원리에 따르면, 알레르기는 유전 적 장애와 성향에 의해 유발 된 선천적이거나, 불규칙한 생활 방식과 바람직하지 않은 생태적 상황, 심리적 및 신경 학적 문제로 인한 것일 수 있습니다.

알레르기 항원과의 접촉

알레르겐과의 접촉 성질에 따라 질병은 다음과 같이 분류됩니다 :

  1. 접촉 - 피부와 직접 접촉;
  2. 호흡기 - 점막과 접촉;
  3. 음식 - 섭취 한 경우;
  4. 긴장 - 환자가 불리한 심리적 상황에 빠지면;
  5. 예방 접종 후 - 백신에 대한 알레르기가 있고, 더 자주는 그 성분에 대한 것입니다. 예를 들어, 많은 백신은 닭고기 알을 기본으로 만들어지며, 알레르기와 알레르기 반응으로 백신에 대한 반응 확률은 매우 높습니다.

알레르기 항원 : 전염병, 마약, 추위 및 기타

건강한 유기체에 무관심한 다음과 같은 자극은 알레르기 반응을 일으킬 수 있습니다.

  1. 양모와 동물;
  2. 라텍스 및 세제를 포함한 화학 성분;
  3. 바이러스 및 감염;
  4. 곰팡이, 곰팡이;
  5. 독, 활동 제품, 곤충 타액;
  6. 의약품의 성분.

알레르기의 드문 형태도 있는데, 신체가 태양 (광주 증), 물, 감기 등에 반응 할 수 있습니다. 그런 가혹한 형태의 환자는 특별한 생활 조건이 필요합니다.

다가 및 십자가

알레르기가 한 가지 요소가 아니라 한 번에 여러 가지 요소에 발생하는 경우가 있습니다.

이러한 유형의 질병들 가운데 질병의 다원성 및 교차 과정이 발생합니다.

다가 형태의 경우 반응은 몇 가지 전혀 관련이없는 물질에 즉각적으로 일어나며, 십자형은 인접한 자극에 일어나는 반응을 나타냅니다. 예를 들어, 꽃가루에 알레르기가있는 사람도 꿀을 먹을 수 있습니다.

증상 별

알레르기 반응은 또한 증상의 징후의 원리에 따라 분류됩니다.

이 질병은 피부, 호흡기 계통, 점막, 피하 지방 조직, 위장 기관, 관절에 영향을 줄 수 있습니다.

아토피 성

알레르기의 특별한 유형은 아토피 형태입니다.

아토피 - 유전 수준의 알레르기 성향. 이것은 환자에게 질병이 필연적으로 나타나야한다는 것을 의미하지 않으며 단지 발생 위험이 증가한다는 것을 의미합니다.

알레르기 반응의 아토피 성 형태는 알레르기 성 비염, 피부염 및 천식의 3 가지 유형으로 나타납니다.

일반적으로 질병은 만성적이며 치유는 환자의 삶에서 자극을 배제함으로써 가능합니다. 경우에 따라 최신 기술의 도움을 받아서도 질병의 원인을 밝히고 정확하게 자극의 이름을 지정할 수는 없습니다.

어린이 알레르기

당연히 분리되는 화제는 유년기 알레르기의 질문이다. 이 질병의 형태는 다른 이유들로 유아의 비강 혼잡이 가능할지라도, 유전적인 이유로 나타납니다.

처음에는 몸의 여러 부위에 발진이 나타나기 때문에 성인이되면 질병이 진행되어 기관지 천식으로 변할 수 있기 때문에 그러한 무고한 증상으로 경솔하지 않아야합니다.

현재 상황에서는 큰 문제가 아니며 가능한 경우 다이어트 (이유가 음식 인 경우) 또는 어린이의 생활 (애완 동물의 모발 인 경우)에서 배제하는 알레르기 항원을 확인하는 것이 필요합니다.

알레르기 항원 검출

피부 스크래치에 알레르기 항원

의학에서 알레르기 항원을 결정하기 위해 다양한 실험실 검사, 즉 알레르기 검사가 사용됩니다.

소량의 알레르겐이 피부 또는 환자의 피부에 주입되고 전문가가 신체의 반응을 관찰합니다. 그리고 알레르기 항원의 확인까지.

물질이 점막에 적용될 수도 있지만 환자에게 심각한 부작용이 따르므로이 절차는 의사의 감독하에 만 사용됩니다.

예방

알레르기 예방의 주된 방향은 알레르기 항원과 환자의 접촉을 배제하는 것입니다.

그것이 식품 인 경우 - 식단의 균형을 유지하십시오. 양모, 보풀, 세제 인 경우 - 그와의 접촉을 제거하십시오. 꽃가루 또는 보풀이있는 경우 거주지를 변경하십시오.

적극적으로 권장하는 현대적인 도구 중 하나는 알레르기 항원의 중요한 부분을 차지하는 코의 눈에 띄지 않는 필터입니다.

치료

질병을 치료하는 가장 효과적인 형태는 알레르기의 원인, 즉 알레르겐과의 접촉을 제거하는 것입니다. 미래에는 혼잡을 치료하는 다양한 방법, 즉 점안액, 스프레이, 흡입제, 헹굼기, 정제 및 심지어 연고 등의 다양한 복용 형태의 의약품이 사용됩니다.

유용한 비디오

비디오 알레르기 반응의 분류에. 길어 보자. 어려운 언어가 접근하기 쉬운 언어로 설명되어있다.

결론

알레르기는 흔한 질병입니다. 그 원인은 유전 적 소질과 건강에 해로운 생활 습관 - 건강에 해로운 음식 섭취, 하루식이 요법의 위반, 낮은 신체 활동, 나쁜 습관, 스트레스 등이 될 수 있습니다.

질병을 제거하는 것은 알레르기 항원을 배제하는 데 충분하지 않습니다.

자신의 삶에 색을 더하고 육체적, 정신적 스트레스를 덜고 긴장을 덜어주고 더 자연스럽고 운동을 많이하며 운동을하십시오.

알레르기

정렬 : 알레르기

내용

알레르기 (그리스어 allos - 다른 및 ergon - 행동) - 반응성의 변화와 관련된 다양한 물질에 대한 신체의 감도 증가. 이 용어는 오스트리아의 소아과 의사 인 Pirke and Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906)이 감염성 질환 어린이에서 관찰 된 혈청 질병의 현상을 설명하기 위해 제안되었습니다.

A.에서의 유기체의 과민 반응은 구체적입니다. 즉, 크림과 함께 항원 (또는 다른 요소)으로 상승합니다 : 이미 접촉이 있었고 민감화 상태를 일으켰습니다. 이 과민증의 임상 양상은 대개 알레르기 반응이라고합니다. 알레르겐과 처음 접촉 할 때 사람이나 동물에서 발생하는 알레르기 반응을 비특이적이라고합니다. 비특이적 알레르기에 대한 옵션 중 하나는 부계 (paraallergy)입니다. Paraallergy는 다른 알레르기 항원에 의해 감작 된 신체의 알레르겐에 의해 유발되는 알레르기 반응을 나타냅니다 (예 : 천연두 접종 후 어린이의 투베르쿨린에 대한 양성 피부 반응). 전염성 paraallergip의 연구에 대한 귀중한 공헌은 P. F. Zdrodovsky의 연구에 의해 이루어졌습니다. 그런 paraallergy의보기는 콜레라 vibrio endotoxin에 일반적인 알레르기 성 반응의 현상이다 (Sanarelli-Zdrodovsky 현상을보십시오). 비특이적 인 자극제 도입 후 특정 알레르기 반응의 재개는 금속 알레르기 (예 : 장티푸스 백신 투여 후 결핵 환자에서 투베르쿨린 반응 재개)라고합니다.

알레르기 반응의 분류

알레르기 반응은 즉시 반응과 지연 반응 유형의 두 가지 큰 그룹으로 나뉩니다. 즉시 및 지연 형 알레르기 반응의 개념은 임상 관찰 결과로 처음 나타났습니다. Pirke (1906)는 신속한 과민성 및 느린 (투베르쿨린) 형태의 Zinsser (N. Zinsser, 1921) 혈청 병의 즉각적인 (가속화 된) 형태와 지연된 피부 알레르기 반응.

즉각적인 반응 Cook (R. A. Cooke, 1947)은 15-20 분 후에 피부와 전신 알레르기 반응 (호흡기, 소화기 및 기타 시스템)을 일으켰습니다. 환자를 특정 알레르기 항원에 노출시킨 후 이러한 반응은 피부 물집, 기관지 경련, 기능 장애를 일으켰다. 아나필락시스 쇼크 (참조), 과도 현상 (피부 아나필락시 참조), 알레르기 성 두드러기 (참조), 혈청 질병 (참고), 비 감염성 알레르기 성 기관지 천식 (참고 자료 참조) 건초열 (화분증 참조), 혈관 부종 (퀸텍 부종 참조), 급성 사구체 신염 (참고) 등.

슬로우 모션 반응, 즉각적인 유형의 반응과 달리, 그들은 수 시간 및 때로는 여러 시간 동안 발달합니다. 그들은 결핵, 디프테리아, 브루셀라증에서 발생합니다; 폐렴 구균, 백신 바이러스 등으로 인해 야기 될 수있다. 각막 손상 형태의 지연 형 알레르기 반응은 연쇄상 구균, 폐렴 구균, 결핵 및 기타 감염에 대해 기술된다. 알레르기 성 뇌염에서 알레르기 성 뇌염에서 지연된 A의 유형에 따라 반응이 진행됩니다. 지연 형 반응에는 소위 말하는 식물 (앵초, 담쟁이 등), 산업 (ursol), 약물 (페니실린 등) 알레르기 항원에 대한 반응이 포함됩니다. 접촉 성 피부염 (참조).

즉각적인 알레르기 반응은 여러 가지 방법으로 지연된 알레르기 반응과 다릅니다.

1. 즉각적인 알레르기 반응이 15-20 분 안에 발생합니다. 민감한 조직과 알레르겐이 접촉 한 후 24-48 시간 후에 지연됨.

2. 즉각적인 알레르기 반응은 혈중 순환 항체의 존재를 특징으로합니다. 일반적으로 혈액에서 지연된 항체 반응으로, 부재합니다.

3. 즉각적인 유형의 반응의 경우, 환자의 혈청과 함께 건강한 미생물에 과민증을 수동으로 옮길 수 있습니다. 지연된 알레르기 반응으로는 이러한 전이가 가능하지만 혈청에서는 가능하지 않지만 백혈구, 림프 기관의 세포, 삼출 세포가 있습니다.

4. 지연 형의 반응은 민감성 백혈구에 대한 알레르겐의 세포 독성 또는 용질 효과를 특징으로한다. 즉각적인 알레르기 반응의 경우,이 현상은 일반적인 것이 아닙니다.

5. 지연 형 반응의 경우 조직 배양에 대한 알레르겐의 독성 효과가 전형적이며 즉각적인 반응이 아닙니다.

즉각적이고 지연된 유형의 반응 사이의 부분 중간은 Arthus 현상 (Arthus 현상 참조)에 의해 점유되며, 초기 단계의 반응은 직접 형의 반응에 더 가깝다.

ontogenesis와 계통 발생에서 알레르기 반응과 그 발현의 진화는 N. N. Sirotinin과 그의 학생들에 의해 자세히 연구되었다. 태아기에 동물에서 아나필락시스 (anaphylaxis)가 발생할 수 없다는 것이 확인되었다. 신생아 기에서 아나필락시는 기니피그, 염소와 같은 성숙한 동물에서만 발생하지만 성충보다 약한 형태로 발병합니다.

진화 과정에서 알레르기 반응의 발생은 신체에서 항체 생산 능력의 출현과 관련이 있습니다. 무척추 동물에서는 특정 항체를 생산하는 능력이 거의 없다. 가장 큰 범위에서이 특성은 더 높은 온혈 동물, 특히 인간에서 발생하므로 알레르기 반응이 가장 빈번하게 관찰되고 증상이 다양하다는 것이 인간에게 있습니다.

최근에, 용어 "면역 병리학"(참조). 면역 병리학 적 과정에는 신경 조직의 탈수 초성 병변 (백신 후 뇌척수염, 다발성 경화증 등), 다양한 신 병증, 갑상선의 염증의 형태, 고환; 면역 질환학 (참조) 섹션에 결합 된 광범위한 혈액 질환 (용혈성 혈소판 감소 성 자반병, 빈혈, 백혈구 감소증)이 이러한 과정에 인접합니다.

형태 학적, 면역 학적 및 병리 생리 학적 방법에 의한 다양한 알레르기 질환의 병인 생리 연구에 대한 실제 자료를 분석 한 결과, 면역 병리학 군에 속하는 모든 질병의 기초는 알레르기 반응이며 면역 병리학 적 과정은 다양한 알레르겐에 의한 알레르기 반응과 근본적인 차이가 없다는 것을 보여준다.

알레르기 반응의 발달 기전

즉각적인 알레르기 반응. 즉각 형 알레르기 반응의 발달 메커니즘은 세 가지 밀접한 관련 단계 (A.D. Ado에 따라) : 면역 학적, pathochemical 및 pathophysiological로 나눌 수 있습니다.

면역 단계 알레르겐과 알레르기 항체, 즉 반응 알레르겐 - 항체와의 상호 작용을 나타낸다. 알레르겐과 결합 될 때 알레르기 반응을 일으키는 항체는 경우에 따라 침전 특성을 가지며, 즉 알레르겐과 반응하여 침전 될 수있다. 아나필락시스, 혈청병, 아서스 현상. 아나필락시 성 반응은 활성 또는 수동 민감성에 의해서뿐만 아니라 시험관에서 제조 된 알레르겐 항체를 면역 복합체의 혈액에 도입함으로써 동물에서 발생할 수 있습니다. 형성된 복합체의 병원성 작용에서 보체는 중요한 역할을하며, 이는 면역 복합체에 의해 고정되고 활성화된다.

다른 질병 (건초열, 건성 기관지 천식 등)에서는 항체가 알레르겐 (불완전 항체)과 반응하여 침강하는 능력을 갖지 않습니다.

사람의 아토피 성 질환 (알레르기 참조)에 대한 알레르기 항체 (반응성)는 해당 알레르겐과 불용성 면역 복합체를 형성하지 않습니다. 분명히, 그들은 보체를 고치지 않으며 병원성 효과는 그의 참여없이 수행됩니다. 이 경우 알레르기 반응의 발생 조건은 알레르기 항체를 세포에 고정시키는 것입니다. 아토피 성 알레르기 질환 환자의 혈액에서 알레르기 항원의 존재 여부는 Prosnitsetz-Kyustner (Prosnitsentsa-Kyustner 반응 참조)의 반응에 의해 결정될 수 있는데, 이는 환자에서 혈청을 통한 수동적 과민 반응이 건강한 사람의 피부에 발생할 수 있음을 증명합니다.

Pathochemical 단계. 즉각적인 유형의 알레르기 반응에서 항원 - 항체 반응의 결과는 세포와 조직의 생화학에 중대한 변화입니다. 세포의 정상 기능에 필요한 많은 효소 시스템의 활성이 심각하게 파괴됩니다. 결과적으로 많은 생물학적 활성 물질이 방출됩니다. 생물학적 활성 물질의 가장 중요한 원천은 히스타민 (참조), 세로토닌 (참조) 및 헤파린 (참조)을 방출하는 결합 조직의 비만 세포입니다. 비만 세포 과립에서 이들 물질을 방출하는 과정은 여러 단계로 진행됩니다. 첫째, 에너지 소비와 효소 활성화, 그리고 히스타민과 다른 물질의 방출과 세포와 환경 사이의 이온 교환과 함께 "능동 탈과립"이 있습니다. 히스타민 방출은 또한 혈액 백혈구 (호염기구)에서 발생하며 진단을 위해 실험실에서 사용할 수 있습니다. 히스타민은 아미노산 히스티딘의 탈 카복실 화에 의해 형성되며 조직 단백질 (예 : 비만 세포와 basofla)에 약하게 결합 된 두 가지 형태로 체내에 포함될 수 있습니다, 헤파린과의 약한 결합 형태), 유리, 생리 활성. 세로토닌 (5- 하이드 록시 트립 타민)은 혈소판, 신경계의 소화관 H 조직 및 비만 세포의 많은 동물에서 대량으로 발견됩니다. 알레르기 반응에 중요한 역할을하는 생물학적 활성 물질 또한 느리게 작용하는 물질이기 때문에 화학적 성질이 완전히 드러나지 않습니다. 그것이 당신에게 글루코 시드 뉴 라미 닉의 혼합물이라는 증거가 있습니다. 브래디 키닌은 아나필락시 성 쇼크 중에도 방출됩니다. 그것은 혈청 kinin 그룹에 속하며 혈장 bradykininogen으로 형성되고 효소 (키니나제)에 의해 파괴되어 불활성 펩타이드를 형성합니다 (알레르기 반응의 매개체 참조). 히스타민, 세로토닌, 브라 디 키닌, 느리게 행동하는 물질 인 아세틸 콜린 (참조), 콜린 (노르 아드레날린), 노르 아드레날린 (알레르기 반응) 등은 알레르기 반응 중 방출됩니다. 헤파린 및 히스타민이 간에서 형성되며; 부신의 아드레날린과 노르 에피네프린; 혈소판 - 세로토닌; 신경 조직 - 세로토닌, 아세 롤린; 폐 - 천천히 행동하는 물질, 히스타민; 혈장 내 - 브래디 키닌 등

병태 생리 학적 단계 알레르겐 - 항체 (또는 알레르겐 - 레진)의 반응 및 생물학적 활성 물질의 방출 결과로서 발생하는 신체의 기능 장애를 특징으로한다. 이러한 변화의 원인은 신체의 세포에 면역 반응이 직접적으로 미치는 영향과 수많은 생화학 적 매개체입니다. 예를 들어, 피내 주사를하는 히스타민은 소위 원인이 될 수 있습니다. 즉각적인 타입의 피부 알레르기 반응의 특징 인 "Lewis triple response"(주사 부위의 가려움증, 홍반, 물집). 히스타민은 평활근의 감소, 혈압의 변화 (초기 상태에 따라 상승 또는 하강), 세기관지 및 소화관의 평활근 감소, 큰 혈관의 협착 및 작은 혈관 및 모세 혈관의 확장을 유발합니다. 브라 디 키닌은 평활근 수축, 혈관 확장, 양성 백혈구 주 화성을 일으킬 수 있습니다. 세기관지의 근육 (인간에서)은 천천히 행동하는 물질의 영향에 특히 민감합니다.

신체의 기능적 변화와 그 조합은 알레르기 질환의 임상상을 구성합니다.

알레르기 질환의 병인성의 기초는 피부, 점막, 호흡기, 소화관, 신경 조직, 림프선, 땀샘, 관절 등 다양한 국소화 (아나필락시스 쇼크가있는 혈류 역학), 평활근 경련 (기관지 천식에서의 기관지 경련).

지연 형 알레르기 반응. 완만하게 A. 백신 접종과 다양한 감염 : 박테리아, 바이러스 성 및 곰팡이로 발전합니다. 그러한 A.의 전형적인 예는 투베르쿨린 과민증입니다 (투베르쿨린 알레르기 참조). 감염성 질환의 발병 기전에서 지연 A.의 역할은 결핵에서 가장 시범적인 것이다. 감작 된 동물에 대한 결핵 박테리아의 국지적 투여가 뚜렷한 붕괴 및 충치 형성과의 강한 세포 반응을 일으킬 때 - 코흐 현상. 많은 형태의 결핵은 호기 또는 출혈성 기원이있는 과도 감염 부위에서 코흐 현상으로 간주 될 수 있습니다.

지연된 A. 유형 중 하나는 접촉 성 피부염입니다. 식물성 원료, 공업용 화학 물질, 니스, 도료, 에폭시 수지, 세제, 금속 및 반 금속성 물질, 화장품, 약물 등 다양한 저분자 물질로 인해 발생합니다. 접촉 피부염을 얻으려면 피부 2,4- 디 니트로 클로로 벤젠 및 2,4- 디 니트로 플루오로 벤젠이있다.

모든 종류의 접촉 알레르겐을 결합시키는 공통적 인 특징은 단백질과 결합하는 능력입니다. 이러한 연결은 아마도 단백질의 유리 아미노 및 설프 하이 드릴 그룹과의 공유 결합을 통해 일어난다.

지연 형 알레르기 반응의 발달 과정에서 3 단계를 구분할 수 있습니다.

면역 단계. 혈류와 림프액을 통해 알레르기 항원 (예 : 피부)에 접촉 한 비 면역 림프구는 림프 혈관으로 전달되어 노드가 풍부한 RNA 세포로 변형됩니다. 폭발, 번식, 반복 접촉시 알레르기 항원을 "인식"할 수있는 림프구로 되돌아갑니다. 특별히 "훈련 된"림프구 중 일부는 흉선으로 운반됩니다. 그러한 특이 적으로 감작 된 림프구와 해당 알레르겐과의 접촉은 림프구를 활성화시키고 많은 생물학적 활성 물질의 방출을 야기한다.

혈액 림프구 (B 및 T 림프구)의 두 클론에 대한 최신 데이터는 알레르기 반응의 메커니즘에서 자신의 역할을 다시 상상할 수있게합니다. T- 림프구 (흉선 의존성 림프구)는 지연 형, 특히 접촉 성 피부염의 반응에 필요합니다. 동물에서 T- 림프구의 함량을 감소시키는 모든 효과는 지연 형 과민성을 극적으로 억제합니다. 즉각적인 유형의 반응은 B- 림프구를 항체를 생산하는 면역 수용체 세포로 전환 할 수있는 세포로 요구합니다.

림프구의 "학습"과정에 참여하는 흉선의 호르몬 영향의 역할에 대한 정보가 있습니다.

Pathochemical 단계 민감성 림프구에 의한 단백질 및 폴리 펩타이드 성질의 많은 생물학적 활성 물질의 방출을 특징으로한다. 여기에는 전이 인자, 대 식세포 이동 억제 인자, 림프구 독소, 발달 인자, 식균 촉진 인자; chemotaxis factor, 그리고 마크로파지를 미생물의 파괴적인 영향으로부터 보호하는 요소를 포함한다.

지연 형의 반응은 항히스타민 제에 의해 저해되지 않습니다. 코티솔과 부 신피질 자극 호르몬에 의해 저해되며 단핵 세포 (림프구)에 의해서 수동적으로 전달됩니다. 면역 반응은 이들 세포에 의해 중요한 부분에서 실현된다. 이러한 데이터에 비추어 볼 때, 다양한 유형의 세균 A 중에 혈액에서 림프구의 함량이 증가한다는 잘 알려진 사실이 있습니다.

병태 생리 학적 단계 민감성 림프구의 직접적인 세포 독성 및 세포 용해 효과와 관련하여 상기 매개체의 작용하에 조직에서의 변화, 호밀 발육을 특징으로한다. 이 단계의 가장 중요한 징후는 다양한 유형의 염증의 발전입니다.

육체 알레르기

알레르기 반응은 화학 물질뿐만 아니라 물리적 자극 (열, 냉기, 빛, 기계 또는 방사선 인자)에 대한 노출에 따라 나타날 수 있습니다. 육체적 인 자극 자체가 항체의 형성을 일으키지 않기 때문에 다양한 작업 가설이 제시되었습니다.

1. 우리는 육체적 자극의 영향으로 신체에서 발생하는 물질, 즉 감작 알레르겐의 역할을하는 이차 내성자가 알레르겐에 대해 이야기 할 수 있습니다.

2. 항체 형성은 물리적 자극의 영향을 받기 시작합니다. 고분자 물질과 다당류는 신체의 효소 과정을 유도 할 수 있습니다. 그들은 특정한 신체적 자극의 영향으로 활성화되는 피부 (레진)를 민감하게하는 항체 (sensitization)의 형성을 자극 할 수 있으며, 효소 나 촉매와 같은 활성화 된 항체 (히스타민과 다른 생물학적 활성제의 강한 해방기로서)는 조직 물질.

쿡 가설은이 개념에 가깝고, 떼를 따라 자발적인 피부 민감성 인자는 효소 유사 인자이며, 보철 그룹은 유장 단백질과 연약한 복합체를 형성한다.

3. Burnet의 clonal-breeding 이론에 따르면 화학적 자극과 마찬가지로 물리적 자극이 "금지 된"세포 클론이나 면역 학적으로 유능한 세포의 돌연변이를 일으킬 수 있다고 가정합니다.

즉시 및 지연 알레르기의 조직 변화

형태학 A. 즉각적이고 지연된 유형은 다양한 체액 성 및 세포 성 면역 기전을 반영합니다.

과다 염증의 형태학은 항원 - 항체 복합체가 조직에 노출 될 때 발생하는 즉각적인 유형의 알레르기 반응의 특징이며, 급속 발달, 대체 및 혈관 삼출성 변화의 유행 및 느린 증식 성 회백 과정이 직물의 특징입니다.

A. immediate type의 변화는 면역 복합체 보체의 조직 병리학 적 효과, 혈관 활성 아민 (염증 매개체), 주로 히스타민과 키닌뿐만 아니라 chemotactic (leucotactic)과 탈 과민 (deaminating)에 대한 혈관 삼출 작용과 관련이 있음이 밝혀졌다. 비만 세포)에 영향을 미친다. 변화의 변화는 주로 혈관벽, 반 변성 물질 및 결합 조직의 섬유질 구조에 관한 것입니다. 그들은 플라즈마 담금질, 점액 성 부종 및 섬유소 변이로 대표됩니다; 변화의 극단적 인 표현은 즉시 유형 fibrinoid 괴사의 알레르기 반응의 특징입니다. 뚜렷한 plazmorragicheskimi 면역 복합체 "분해"거친 면역 염증 단백질, 피브린 (피브린), 다형 핵 백혈구의 영역에서 나타나는 혈관 관련 삼출성 반응, 적혈구와. 따라서, 섬유소 성 또는 섬유소 - 출혈성 삼출물이 그러한 반응의 가장 특징적이다. A. 직접 형과의 증식 - 수복 반응은 지연되고 약하게 나타납니다. 이들은 면역 복합체의 제거 및 immunoreparativnyh 프로세스의 시작을 반영하는 조직 구 단핵 식세포의 모양에 맞춰 일치 내피 세포 euroconnector (외막) 및 혈관의 증식에 의해 표현된다. A. 즉석 유형의 형태 학적 변화의 가장 일반적인 동력은 Arthus 현상 (Arthus 현상 참조)과 Overi 반응 (피부 과민증 참조)으로 표현됩니다.

즉각적인 유형의 알레르기 반응은 사람의 많은 알레르기 질환의 기초이며, 호밀은 대체 또는 혈관 삼출 변화가 우세하게 발생합니다. 예를 들어, 전신성 홍 반성 루푸스 (그림 D), 사구체 신염, 결절성 동맥염 등의 혈관 변화 (fibrinoid necrosis); 류마티스 성 관절염, 결핵, 브루셀라증 등의 혈관 질환, 두드러기, 혈관 부종, 꽃가루 알레르기, 윤부 폐렴 (lobar pneumonia)의 혈관 삼출성 증상

성질 및 항원 자극의 양에 의해 결정 크게하는 메커니즘과 과민증 형태는 조직 내의 혈액의 위치에서의 순환 기간뿐만 아니라 면역 복합체의 특성은 (순환 또는 구조적 항원 조직과 항체의 결합에 의해 국부적으로 형성된 이종 또는자가 집합 고정). 따라서 A. 즉석 유형의 형태 학적 변화에 대한 평가에서 면역 반응과의 연관성은 면역 체질 학적 방법 (그림 2)을 사용하는 증거를 필요로한다.이 방법은 과정의 면역성에 대한 이야기뿐만 아니라 면역 복합체 (항원, 항체, 보체)의 품질을 확인하십시오.

A. 느린 유형의 경우 감작 된 (면역) 림프구의 반응이 매우 중요합니다. 조직 배양이나 동종 이식에서 면역 림프구로 인해 발생하는 조직 병리학 적 효과가 의심의 여지가 없지만 그들의 작용 기작은 대부분 가설적인 것이다. 림프구는 그 표면에 존재하는 항체와 같은 수용체의 도움을 받아 표적 세포 (항원)와 접촉하는 것으로 여겨진다. 면역 림프구와의 상호 작용 동안 표적 세포의 리소좀의 활성화 및 표적 세포로의 H3 티미 딘 DNA 라벨의 "전달"이 도시된다. 그러나, 이러한 세포의 세포막의 융합은 표적 세포로의 림프구의 깊은 도입에도 불구하고 일어나지 않으며, 이것은 마이크로 - 시네마토 그래피 및 전자 현미경 방법을 사용하여 설득력있게 입증되었다.

민감성 림프구 외에 macrophages (histiocytes)는 지연 형 알레르기 반응에 관여하며, to-rye는 표면에 흡착 된 세포 친 화성 항체를 사용하여 항원과 특이적인 반응을 시작합니다. 면역 림프구와 대식 세포 사이의 관계는 명확하지 않습니다. 이 두 셀의 밀접한 접점 만이 소위 말하는 형태로 설정됩니다. 세포질 교량 (그림 3), 전자 현미경 연구에서 투 - 라이가 빛을 발한다. 아마도 세포질 브릿지는 (RNA 또는 RNA 항원 착물의 형태) 대식 세포 항원에 대한 정보를 전송하기 위해 사용된다; 아마도 림프구는 대 식세포의 활성을 자극하거나 그것에 대항하여 세포 증식 작용을 나타냅니다.

지연 형의 알레르기 반응은 어떤 hron에서도 일어난다 고 생각하십시오. 세포 및 조직을 붕괴시키는 것으로부터의자가 항원의 방출로 인한 염증. 형태 학적으로 A. slow-motion과 만성 (interstitial) 염증 사이에는 공통점이 많습니다. 그러나 이러한 과정의 유사성 - 혈관 및 실질 plazmorragicheskimi - 퇴행성 과정과 결합 조직의 lymphohistiocytic 침투 -을 식별하지 않습니다. 감작 림프구 침투하는 세포의 참여 증거 gistofermentohimicheskom 및 전자 현미경 연구에서 찾아 볼 수있다 : 지연 형 알레르기 반응 polysomes 비대의 골지체의 수를 증가시키는 그들의 핵과 핵소체 증가, 림프구 산성 foefatazy 탈수소 효소의 활성이 증가하는 결과.

면역 병리학 적 과정에서 체액 성 및 세포 성 면역의 형태 학적 발현 사이의 대조는 정당화되지 않기 때문에 즉각 형 및 지연 형의 형태 학적 발현의 조합은 매우 자연 스럽다.

방사선 손상시 알레르기

방사선 손상의 A. 문제는 두 가지 측면, 즉 과민 반응에 대한 방사선의 영향과 방사선 병의 발병 기전에서의자가 알레르기의 역할이다.

도 4 1. 즉각적인 유형의 알레르기 반응. 신장 성 사구체 (전신성 홍 반성 루푸스)의 섬유소 종 괴사

즉시 형 과민 반응에 대한 방사선의 효과는 아나필락시스의 예를 사용하여 가장 철저하게 연구되었습니다. 조사 후 첫 주 동안 함께 과민성 또는 그녀의 과민 상태가 약화 또는 전혀 개발되지 후 처음 일, 항원 주입 민감하기 전에 몇 일 실시했다. 항 혈관 형성의 회복 후 후기에 항원의 허용 주사가 수행되면 아나필락시 성 쇼크가 발생합니다. 감작 후 수일 또는 수주에 수행 된 방사선 조사는 혈액 내 민감성 및 항체가의 상태에 영향을주지 않습니다. 지연 형 (예 : 투베르쿨린, ​​툴린, 브루셀린 등의 알레르기 검사)의 세포 과민 반응에 대한 방사선의 영향은 동일한 규칙 성으로 특징 지어 지지만 이러한 반응은 방사선에 다소 내성이 있습니다.

도 4 2. 즉각적인 유형의 알레르기 반응. 전신성 홍 반성 루푸스에서 신장 사구체의 섬유 성 괴사 부위에서 Igγ- 글로불린 순환 면역 복합체의 고정화 (직접 Koons 법)

방사선 질환 (참고 자료 참조)의 경우, 아나필락시 성 쇼크의 발현은 질병의 기간 및 임상 증상에 따라 향상, 약화 또는 변경 될 수 있습니다. 방사선 병의 발병 기원에서, 외인성 및 내인성 항원 (자가 항원)에 대한 조사 된 유기체의 알레르기 반응은 일정한 역할을한다. 그러므로, 탈감작 요법은 급성 및 만성 형태의 방사선 손상의 치료에 유용하다.

도 4 3. 지연 형 알레르기 반응. 림프구와 대식 세포 사이의 세포질 교량 (주사 전자 현미경 "Stereoscan")

내분비 및 신경계가 알레르기 발달에 미치는 역할

A.의 발달에있는 내분비 땀샘의 역할의 학문은 호르몬의 알레르기 성질을 공부하는 각종 호르몬을 소개하고 동물에서 그들을 제거해서 실행되었다.

뇌하수체 - 부신 샘. 뇌하수체와 부신 호르몬이 A. 논란에 미치는 영향에 관한 자료. 그러나 대부분의 사실은 뇌하수체 또는 부신 절제술로 인한 부신 기능 부전에 알레르기 반응이 더 심하게 나타남을 시사합니다. 글루코 코르티코이드 호르몬과 ACTH는 원칙적으로 즉시 형 알레르기 반응의 발달을 억제하지 않으며 장기간 투여 또는 다량의 복용량의 사용만으로는 발달을 저해합니다. 지연 형의 알레르기 반응은 글루코 코르티코이드와 ACTH에 의해 잘 억제된다.

글루코 코르티코이드의 항 알레르기 작용은 항체 생성, 식균 작용, 염증 반응의 발달 및 조직 투과성의 감소와 관련된다.

분명히, 생물학적으로 활성 인 매개체의 방출도 감소하고 그것들에 대한 조직 감도는 감소한다. 알레르기 반응은 대사 및 기능 변화 (저혈압, 저혈당, 인슐린 감수성 증가, 호산구 증가, 림프구 증가, 혈장 내 칼륨 이온 농도 증가, 나트륨 이온 농도 감소)를 동반하며 호르몬은 글루코 코르티코이드 결핍의 존재를 나타냅니다. 그러나 항상 부신 피질의 부족을 드러내지는 않는다는 것이 입증되었습니다. 이들 데이터에 기초하여 (1968) Pytsky VI 메커니즘에게 혈장 단백질, 호르몬들의 유효 농도의 저하로 연결 조직에서 증가 된 코티솔 또는 코르티졸 대사에 대한 세포의 민감도 손실 결합 코르티솔의 증가로 인한 extraadrenal 코르티코이드 불충분 가설.

갑상선. 갑상선의 정상 기능은 민감성 증진의 주요 조건 중 하나라고 여겨집니다. 갑상선 절제술을받은 동물은 수동적으로 만 민감하게 할 수 있습니다. 갑상선 절제술은 과민성과 아나필락시 성 쇼크를 약화시킵니다. 항원과 갑상선 절제술의 도입을 허용하는 시간이 짧을수록 충격 강도에 미치는 영향은 적습니다. sensitization 전에 갑상선 절제술은 침전물의 출현을 억제합니다. 갑상선 호르몬에 대한 감작과 병행하면 항체 생성이 증가합니다. 갑상선 호르몬이 투베르쿨린 반응을 증가 시킨다는 증거가 있습니다.

흉선. 알레르기 반응의 메커니즘에서 흉선의 역할은 면역 원성에서이 샘의 역할에 대한 새로운 데이터와 관련하여 연구되고있다. 갈퀴 시스템은 림프 (limf) 시스템 구성에 큰 역할을하는 것으로 알려져 있습니다. 그것은 임파구의 식민지화, 림프구의 땀샘과 임파선의 재생을 촉진합니다. 흉선 (참조)은 A. 즉각적이고 지연된 유형, 특히 신생아의 형성에 중요한 역할을한다. 출생 직후 시간 유도 된 쥐에서 Arthus 현상은 소 혈청 알부민의 후속 주사에는 발생하지 않지만, 예를 들어 테레프탈린에 의한 비특이적 인 국소 염증은 흉선 절제술의 영향으로 변하지 않는다. 성인 쥐에서는 흉선과 비장을 동시에 제거한 후 즉각적인 알레르기 반응을 억제합니다. 말 혈청으로 감작 된 그러한 동물에서, 분해 항원의 정량 투여에 대한 아나필락시스 쇼크의 명백한 억제가있다. 쥐에게 돼지 흉선 배아를 투여하면 hypo- 및 agammaglobulinemia가 발생한다는 것이 확인되었다.

조기 흉선 제거는 지연 형의 모든 알레르기 반응의 진행을 억제합니다. 신생아 흉선 절제술 후 생쥐와 쥐에서 정제 된 단백질 항원에 대한 국소 지연 반응을 얻을 수 없습니다. 항 박테리아 혈청을 여러 번 주사해도 비슷한 효과가 나타납니다. 흉선 제거 후 사망 한 신생 쥐와 사산균 결핵에 대한 민감성은 동물의 생존 기간 중 10-20 일에 투베르쿨린 반응이 대조군이 아닌 동물에서보다 적게 나타났다. 닭에서 초기 흉선 절제술은 동종 이식 거부 반응 기간을 유의하게 길게 만든다. 흉선 절제술은 신생아와 쥐에게도 동일한 효과가 있습니다. 흉선 또는 림프 세포 절편의 이식은 수혜자의 림프 성 세포의 면역 학적 능력을 회복시킨다.

많은 저자들은 흉선의 기능 장애에 대한자가 면역 반응의 발달을 기인합니다. 실제로, 자발적인 용혈성 빈혈증이있는 기증자로부터 이식 된 흉선이있는 시간 유도 마우스에서자가 면역 질환이 관찰됩니다.

생식선. 성선이 A.에 미치는 영향에 대한 많은 가설이 있습니다. 한 데이터에 따르면, 거세가 뇌하수체 전엽의 기능을 저하시킵니다. 뇌하수체 전엽의 호르몬은 알레르기 반응의 강도를 감소시킵니다. 뇌하수체 전엽의 기능 상실은 부신 기능의 자극으로 이어지는 것으로 알려져 있으며, 이것은 부작용 후 아나필락시 쇼크에 대한 내성 증가의 직접적인 원인입니다. 또 다른 가설은 거세가 혈액 내 성 호르몬 결핍의 원인이되며 알레르기 반응의 강도를 감소 시킨다는 것입니다. 임신은 에스트로겐과 마찬가지로 지연 형 결핵 피부 반응을 억제 할 수 있습니다. 에스트로겐은 실험용자가 면역 갑상선염과 쥐의 다발성 관절염의 발병을 억제합니다. 이러한 작용은 프로게스테론, 테스토스테론을 적용하여 얻을 수 없습니다.

이 자료는 호르몬이 알레르기 반응 발달과 진행에 미치는 확실한 영향을 나타냅니다. 이 효과는 분리되지 않으며 모든 내분비선뿐만 아니라 신경계의 다양한 부위의 복잡한 작용의 형태로 실현됩니다.

신경계 그것은 직접적으로 알레르기 반응 발달의 각 단계에 관여합니다. 또한, 신경 조직 자체는 다양한 손상 물질에 노출 된 후에 신체 내의 알레르겐의 공급원이 될 수 있고 항원과 항체의 알레르기 반응을 일으킬 수 있습니다.

감작 된 개들의 큰 반구의 운동 피질 (motor cortex)에 국소 적으로 항원을 적용하면 근육 저혈압이 일어나고 때로는 음색이 증가하고 응용 프로그램과 반대쪽에서 자연적으로 근육이 수축됩니다. 항문의 연수에 미치는 영향으로 혈압이 감소하고 호흡 운동 장애, 백혈구 감소증, 고혈당증이 발생했습니다. 시상 하부의 회색 덩어리 부위에 항원을 적용하면 적혈구 증가증, 백혈구 증가증 및 고혈당증이 유발되었습니다. 도입 된 1 차 이종 혈청은 대뇌 피질과 피질층 형성에 자극 효과가있다. 민감한 상태에서 흥분 과정의 힘이 약해지고 활동적인 억제 과정이 약화됩니다. 신경 과정의 이동성이 떨어지면 신경 세포의 효율 한계가 줄어 듭니다.

아나필락시 쇼크의 반응의 발달은 대뇌 피질, 피질 신경절 및 뇌간의 형성에 대한 전기 활동의 현저한 변화를 동반합니다. 전기적 활동의 변화는 외래 혈청을 도입 한 지 1 초 만에 나타나며 그 성격 상 더 이상입니다.

아나필락시 쇼크와 다양한 알레르기 반응의 기전에 자율 신경계가 관여한다는 사실은 많은 연구자들에 의해 현상 A의 실험적 연구에서 제안되었다. 또한 알레르기 반응의 기전에서 자율 신경계의 역할에 대한 고려는 기관지 천식, 알레르기 성 피부병 및 기타 알레르기 성 질환 따라서 혈청병의 병인에 관한 연구는이 질환의 메커니즘에서 자율 신경계의 장애, 특히 혈청 병의 발병 기전에서의 미주 신경 단계 (저혈압, 급격한 양성인 Ashner 증상, 백혈구 감소증, 호산구 증가증)의 본질적 중요성을 보여주었습니다. 자율 신경계의 뉴런과 다양한 신경 흥분 시냅스에서의 흥분 전달 매개체 연구의 개발 또한 A. 이론에 반영되었으며 특정 알레르기 반응의 메커니즘에서 자율 신경계의 역할에 대한 문제를 상당히 진전시켰다. 알레르기 반응의 메커니즘에 대한 잘 알려진 히스타민 가설과 함께 콜린성, 근긴장 이상 및 기타 알레르기 반응 메커니즘에 대한 이론이 나타났습니다.

토끼의 소장 알레르기 반응을 연구 할 때, 상당한 양의 아세틸 콜린이 결합 상태에서 자유 상태로 전이하는 것을 발견했다. 알레르기 반응 발생 중 자율 신경계 (acetylcholine, sympatin)의 매개체와 히스타민의 관계는 밝혀지지 않았다.

알레르기 반응의 발달 메커니즘에서 자율 신경계의 교감 신경계와 부교감 신경 분열의 역할에 대한 증거가 있습니다. Nek-eye 데이터에 따르면, 알레르기 민감 증의 상태는 초기에는 교감 신경계 음색의 우세로 표현되며, 그 다음에 부교감 신경증으로 대체됩니다. 자율 신경계의 교감 신경계가 알레르기 반응의 발달에 미치는 영향을 외과 적 및 약리학 적 방법을 사용하여 연구 하였다. A. Ado와 TB B. Tolpegina (1952)의 연구에 따르면 혈청과 교감 신경계의 박테리아에서 특이 항원에 대한 흥분성이 증가하는 것으로 나타났습니다. 상응하는 감작 된 기니아 피그의 심장에 대한 항원의 효과는 sympatin의 방출을 야기한다 말 혈청에 감작 된 고양이에서 분리되고 관류 된 상부 경추 교감 신경절을 가진 실험 조건 하에서 관류 전류에 특정 항원을 도입하면 마디의 흥분을 유발하고 이에 따라 3 세기의 수축을 일으킨다. 단백질 민감성 후 전기 자극 및 아세틸 콜린에 대한 노드의 흥분성은 증가하고, 항원의 분해 용량에 대한 노출 후에 감소한다.

교감 신경계의 기능 상태의 변화는 동물의 알레르기 민감성 상태의 가장 초기의 표현 중 하나이다.

단백질 민감성에서 부교감 신경의 흥분성 증가는 많은 연구자들에 의해 확립되었다. Anafilotoxin은 부교감 신경 평활근 신경의 종말을 자극하는 것으로 밝혀졌습니다. 알레르기 민감 증세를 일으키는 과정에서 부교감 신경계와 콜린과 아세틸 콜린에 의해 신경 전달되는 기관의 감수성이 증가합니다. Danpelopol (D. Danielopolu, 1944)의 가설에 따르면 아나필락시 성 (과민성) 쇼크는 혈중 아드레날린 (sympatine)과 아세틸 콜린의 방출이 증가하면서 전체 식물 신경계 (Danilopol amphotonia)의 색조를 증가시키는 상태로 간주됩니다. 과민성 상태에서는 아세틸 콜린과 심바스타틴의 생성을 증가시킵니다. Anaphylactogen은 기관에서 아세틸 콜린 (pre-choline)의 방출과 항체 생산과 같은 특정 작용을 일으키는 비특이적 인 효과를 일으 킵니다. 항체가 축적되면 특정 사구체가 생기고 아세틸 콜린 (프리 콜린)의 축적은 비 특이성 아나필락시 또는 파라핀 증을 유발합니다. 아나필락시즘 쇼크는 "hypolicholinesterase"라고합니다.

Danielopol의 가설은 일반적으로 받아 들여지지 않습니다. 그러나 알레르기 민감성 상태의 발달과 자율 신경계의 기능적 상태의 변화 사이의 밀접한 관계에 대한 많은 사실이 있습니다. 코린과 아세틸 콜린에 대한 심장, 장, 자궁 및 기타 기관의 콜린성 신경 분포 장치의 흥분성이 급격히 증가합니다.

A. Ado에 따르면, 콜린성 유형의 알레르기 반응은 선행 과정이 콜린성 구조의 반응, 히스타민 성 반응과 리 히아틴 히스타민 반응이 주도적 인 역할을하며, 중재자가 동정심을 나타내는 공감 형의 반응 (아마도)을 나타냅니다 그리고 마지막으로 다양한 혼합 형 반응을 일으킨다. 이러한 알레르기 반응의 존재 가능성은 배제되지 않으며, 다른 생물학적 활성 제품, 특히 천천히 반응하는 물질에 대한 메커니즘이 선두 자리를 차지할 것입니다.

알레르기의 발달에있는 유전의 역할

알레르기 반응은 주로 유기체의 유전 적 특성에 의해 결정됩니다. 신체의 A. 유전 적 소질에 대한 배경으로, 환경의 영향을 받아 알레르기 성 체질이나 알레르기 체질이 형성됩니다. 삼출성 체질, 호산 구성의 체질 등이 이에 가깝습니다. 어린이의 알레르기 성 습진 및 삼출성 체질은 종종 기관지 천식 및 기타 알레르기 성 질환의 발병에 앞서 발생합니다. 약물 알레르기는 알레르기 반응 (두드러기, 꽃가루 증, 습진, 기관지 천식 등)이있는 환자에서 3 회 더 자주 발생합니다.

여러 가지 알레르기 질환 환자의 유전 적 부담에 대한 연구에서 약 50 %가 여러 세대에 걸쳐 특정 증상의 친척을 가지고 있음을 보여주었습니다. 알레르기 질환 어린이의 50.7 %는 A. 건강한 사람들에 대한 유전적인 부담을 가지고 있습니다. 유전성 기 막상 증에서 그것은 3 ~ 7 % 이상에 주목할 만합니다.

그것은 알레르기 질환 그 자체가 유전되는 것이 아니라 광범위한 알레르기 질환의 소인 일 뿐이며, 검사받는 환자가 두드러기가있는 경우 여러 세대의 친척이 천식, 편두통, Quinckole 부종, 비염 등. 알레르기 질환에 대한 유전병의 유전 양식을 탐지하려는 시도는 Mendel에 따르면 열성 유전으로 유전되는 것으로 나타났습니다.

알레르기 반응의 발생에 유전 적 소인이 미치는 영향은 일란성 쌍둥이의 알레르기를 연구 한 예에 의해 분명히 입증됩니다. 일란성 쌍둥이와 같은 알레르겐 세트에 대한 A.의 완전히 동일한 징후의 수많은 경우가 설명됩니다. 피부 테스트를 위해 알레르기 항원을 적정 할 때, 일란성 쌍둥이는 완전히 동일한 피부 반응 역가와 질병을 유발하는 알레르기 항원 (알레르기 항원)의 동일한 함량을 보여줍니다. 이 자료는 알레르기 성 질환의 유전 적 상태가 알레르기 성 체질 형성에 중요한 요소임을 보여줍니다.

알레르기 반응의 연령 관련 특징을 연구 할 때, 알레르기 질환의 수가 두 가지 증가합니다. 첫 번째 - 아주 어린 시절 - 최대 4-5 년. 이는 알레르기 질환에 대한 유전 적 소인에 의해 결정되며 식품, 가정, 미생물 알레르겐과 관련하여 나타납니다. 두 번째 상승은 사춘기의 기간에 관찰되며 유전 인자 (유전형)와 환경의 영향으로 알레르기 체질 형성의 완료를 반영합니다.

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